El documento trata sobre el tratamiento de la ascitis y el síndrome hepatorrenal. La paracentesis evacuadora con reposición de albúmina es el primer tratamiento para la ascitis refractaria. El TIPS puede recomendarse para pacientes que no toleran paracentesis frecuentes, mientras que el shunt peritoneo-venoso se recomienda para casos no candidatos a trasplante hepático con alto requerimiento de paracentesis. En todo paciente con ascitis refractaria se debe evaluar la posibilidad de un trasplante hepático.
CLASE ASCITIS
DR. RAUL CARRILLO ORTIZ
MODULO MEDICINA INTERNA
ROTACIÓN PATOLOGÍA CLÍNICA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y NUTRICIÓN
UNIVERSIDAD DE GUANAJUATO
Este documento resume las principales causas, manifestaciones clínicas, evaluación diagnóstica y tratamiento de la hemorragia digestiva alta y baja. Describe los enfoques para la endoscopia y otras pruebas dependiendo de la gravedad de la hemorragia y síntomas presentados por el paciente.
Abordamos la cirrosis desde el funcionamiento del hígado, alteraciones bioquímicas, causa de la cirrosis, daño histopatológico, tratamiento preventivo de las complicaciones y tratamiento de las complicaciones principalmente desde el punto de vista quirúrgico.
Este documento resume la ascitis, incluyendo su definición, etiología, patogenia, clasificación, enfoque diagnóstico y peritonitis bacteriana espontánea. La ascitis es la acumulación anormal de líquido en la cavidad peritoneal y generalmente ocurre debido a una falla hepática o cirrosis. Su diagnóstico incluye examen físico, pruebas de laboratorio como paracentesis y ecografía. La peritonitis bacteriana espontánea es una complicación común que requiere tratamiento antimicrobiano.
Este documento define la encefalopatía hepática y describe su epidemiología, clasificación y manifestaciones clínicas. Se define como un síndrome neuropsiquiátrico que ocurre en pacientes con enfermedad hepática debido a una derivación portosistémica. Aproximadamente un tercio de las hospitalizaciones relacionadas con cirrosis están asociadas con encefalopatía hepática. Se clasifica en tres tipos dependiendo de la patología hepática subyacente. Los síntomas clínicos van desde leves cambios cognitivos hasta estados
Revisión del abordaje del paciente que desarrolla un absceso hepático, así como sus causas, complicaciones y tratamiento, en relación a recomendaciones y Guías Clínicas Actuales.
Este documento describe la encefalopatía hepática, una alteración del funcionamiento cerebral causada por el fallo hepático. Explica que se debe al desplazamiento de neurotransmisores verdaderos por falsos como el amonio, debido a la insuficiencia hepática para metabolizarlos y eliminarlos. También clasifica los grados de encefalopatía hepática y describe los síntomas como alteraciones mentales y neuromusculares. Finalmente, resume los tratamientos como la hidratación, dieta hipoproteica y suplementos para eliminar las sustanc
El documento describe el plastrón apendicular, una variante de la apendicitis aguda en la que el apéndice inflamado se cubre de tejido vecino formando una masa. Discute el cuadro clínico, exámenes de diagnóstico y opciones de tratamiento, incluyendo tratamiento médico inicial vs apendicectomía inmediata. Un estudio encontró menos complicaciones con el tratamiento médico inicial y apendicectomía diferida en comparación con la cirugía inmediata.
CLASE ASCITIS
DR. RAUL CARRILLO ORTIZ
MODULO MEDICINA INTERNA
ROTACIÓN PATOLOGÍA CLÍNICA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y NUTRICIÓN
UNIVERSIDAD DE GUANAJUATO
Este documento resume las principales causas, manifestaciones clínicas, evaluación diagnóstica y tratamiento de la hemorragia digestiva alta y baja. Describe los enfoques para la endoscopia y otras pruebas dependiendo de la gravedad de la hemorragia y síntomas presentados por el paciente.
Abordamos la cirrosis desde el funcionamiento del hígado, alteraciones bioquímicas, causa de la cirrosis, daño histopatológico, tratamiento preventivo de las complicaciones y tratamiento de las complicaciones principalmente desde el punto de vista quirúrgico.
Este documento resume la ascitis, incluyendo su definición, etiología, patogenia, clasificación, enfoque diagnóstico y peritonitis bacteriana espontánea. La ascitis es la acumulación anormal de líquido en la cavidad peritoneal y generalmente ocurre debido a una falla hepática o cirrosis. Su diagnóstico incluye examen físico, pruebas de laboratorio como paracentesis y ecografía. La peritonitis bacteriana espontánea es una complicación común que requiere tratamiento antimicrobiano.
Este documento define la encefalopatía hepática y describe su epidemiología, clasificación y manifestaciones clínicas. Se define como un síndrome neuropsiquiátrico que ocurre en pacientes con enfermedad hepática debido a una derivación portosistémica. Aproximadamente un tercio de las hospitalizaciones relacionadas con cirrosis están asociadas con encefalopatía hepática. Se clasifica en tres tipos dependiendo de la patología hepática subyacente. Los síntomas clínicos van desde leves cambios cognitivos hasta estados
Revisión del abordaje del paciente que desarrolla un absceso hepático, así como sus causas, complicaciones y tratamiento, en relación a recomendaciones y Guías Clínicas Actuales.
Este documento describe la encefalopatía hepática, una alteración del funcionamiento cerebral causada por el fallo hepático. Explica que se debe al desplazamiento de neurotransmisores verdaderos por falsos como el amonio, debido a la insuficiencia hepática para metabolizarlos y eliminarlos. También clasifica los grados de encefalopatía hepática y describe los síntomas como alteraciones mentales y neuromusculares. Finalmente, resume los tratamientos como la hidratación, dieta hipoproteica y suplementos para eliminar las sustanc
El documento describe el plastrón apendicular, una variante de la apendicitis aguda en la que el apéndice inflamado se cubre de tejido vecino formando una masa. Discute el cuadro clínico, exámenes de diagnóstico y opciones de tratamiento, incluyendo tratamiento médico inicial vs apendicectomía inmediata. Un estudio encontró menos complicaciones con el tratamiento médico inicial y apendicectomía diferida en comparación con la cirugía inmediata.
Hemorragia de vias digestivas bajas y altasJuan Meléndez
Hemorragia de vias digestivas bajas y vias digestivas altas, vias digestivas baja ,vias digestivas altas ,hemorragia de vias digestivas altas ,clasificacion de hvd ,hemorragias del colon ,hemorragia por diverticulos ,hemorragia por ectasias vasculares ,coagulopatias ,hemorragias en cirroticos ,sindrome de malory weiss
Este documento resume la epidemiología, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento, pronóstico y prevención del síndrome hepatorrenal. El síndrome hepatorrenal ocurre en aproximadamente el 10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia hepática aguda y se caracteriza por insuficiencia renal funcional debido a vasoconstricción renal. El tratamiento incluye expansión de volumen, terlipresina u otros vasopresores, y la prevención incluye el uso de albúmina en pacientes con periton
La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal, principalmente dentro de la cavidad peritoneal. Es la complicación más común de la cirrosis y ocurre en más del 50% de pacientes con cirrosis a los 10 años. La ascitis se desarrolla como resultado de la hipertensión portal e insuficiencia hepática causada por la cirrosis, lo que lleva a una vasodilatación arterial esplánica y altera la presión y permeabilidad capilar intestinal, facilitando la acumulación de líquido. El diagnóstico se realiza mediante par
Los tres aspectos necesarios para una función renal adecuada son: 1) perfusión sanguínea adecuada, 2) integridad del parénquima renal, y 3) permeabilidad de las vías excretoras. La insuficiencia renal aguda puede ser prerrenal, intrínseca o renal, o postrenal, dependiendo de si hay una disminución del flujo sanguíneo a los riñones, daño al parénquima renal, u obstrucción del flujo urinario, respectivamente. El tratamiento se enfoca en tratar la causa suby
Este documento resume las Guías de Tokio para el manejo de la colangitis y colecistitis aguda. Estas guías, publicadas por primera vez en 2007 y actualizadas en 2013 y 2018, representan un esfuerzo internacional para establecer consensos actualizados en el manejo de estas enfermedades. Las guías incluyen diagramas de flujo para el tratamiento de la colangitis y colecistitis aguda según la gravedad, así como criterios de diagnóstico, clasificación de la gravedad, tratamiento inicial con antibióticos y drenaje
Tratamiento de la hemorragia por hipertensión portal (G. Romo)Francisco Gallego
Este documento describe la hemorragia digestiva varicosa y su tratamiento endoscópico. La hemorragia por varices es una complicación grave de la hipertensión portal causada por la cirrosis, con una mortalidad media del 37%. Existen varias opciones para el tratamiento endoscópico de las varices como la ligadura endoscópica y la escleroterapia, que logran controlar la hemorragia en el 70-90% de los casos. La ligadura endoscópica es la opción preferida al proporcionar un control hemorrágico más rápid
Este documento describe la hipertensión portal y la ascitis. La hipertensión portal se define por un aumento del gradiente porto cava por encima de valores normales, considerándose clínicamente significativa cuando el valor del gradiente supera los 10 mm Hg. La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. El documento también cubre la fisiopatología, síntomas, signos, diagnóstico diferencial, métodos de diagnóstico y clasificación de la hipertensión portal y la ascitis.
Este documento trata sobre los líquidos y electrolitos, en particular el potasio. Explica la importancia del potasio en el cuerpo, su contenido corporal típico, las causas de deficiencia y exceso de potasio, los síntomas clínicos asociados, los cambios electrocardiográficos, el cálculo del déficit y tratamiento de la hipo e hiperkalemia, incluyendo soluciones y tasas seguras de reposición. El potasio es esencial para la transmisión muscular, síntesis de proteínas
Este documento describe el absceso hepático, una infección localizada en el hígado. Explica que puede ser causado por bacterias, hongos o el parásito Entamoeba histolytica. Describe las vías de diseminación de la infección, los síntomas clínicos y los estudios de diagnóstico como ecografía y tomografía computarizada. También cubre el tratamiento con antibióticos o metronidazol y la posibilidad de drenaje quirúrgico. Resalta la importancia de distinguir entre un absceso pió
Este documento describe la esplenomegalia desde un punto de vista clínico. Define la esplenomegalia, explica su fisiopatología y las causas más comunes. Detalla los exámenes para diagnosticarla, incluyendo la historia clínica, exploración física, hemograma y pruebas de imagen. Finalmente, presenta el caso clínico de un niño de 3 años con esplenomegalia, fiebre y anemia, cuya evaluación sugiere una esferocitosis.
El documento describe los síntomas y métodos de examen físico para la hepatomegalia y la esplenomegalia. La hepatomegalia se define como un aumento del tamaño del hígado, mientras que la esplenomegalia es un incremento del tamaño del bazo. El documento detalla los síntomas asociados con cada condición y los métodos de inspección, palpación y percusión utilizados durante el examen físico para evaluar el hígado y el bazo.
El documento describe las toxinas urémicas que se acumulan en la insuficiencia renal, incluyendo la urea, guanidinas como la ADMA, oxalatos, y moléculas ligadas a proteínas como la homocisteína. Estas toxinas causan efectos tóxicos en los vasos, hígado, huesos y sistema inmune, resultando en manifestaciones clínicas como encefalopatía urémica, neuropatía, alteraciones óseas, y gastropatía urémica. El documento también cubre los sínt
Este documento describe la hemorragia digestiva alta no varicosa, incluyendo su definición, evaluación inicial, momento para realizar una endoscopia digestiva alta, clasificación de riesgo de resangrado y tratamiento de urgencias. La hemorragia digestiva alta no varicosa se define como sangrado por encima del ángulo de Treitz no causado por varices esofágicas o gástricas, con posibles causas como úlcera, esofagitis, enfermedad de Mallory-Weiss o neoplasias. La evaluación inicial incluye anam
El documento describe la colangitis aguda, incluyendo su etiología, cuadro clínico, diagnóstico, criterios de gravedad y tratamiento. El tratamiento incluye antibióticos, drenaje biliar endoscópico o percutáneo, y en casos graves, cirugía. El drenaje biliar endoscópico es el tratamiento de elección para descomprimir la vía biliar y reducir la mortalidad asociada a la colangitis aguda.
Este documento habla sobre la cirrosis hepática y sus complicaciones. Resume que la cirrosis hepática es una alteración del hígado causada por procesos crónicos que dañan el hígado y conducen a fibrosis e inflamación. Las causas más comunes son el consumo excesivo de alcohol, hepatitis virales como la B y C, y esteatohepatitis no alcohólica. La cirrosis puede causar complicaciones como ascitis, hemorragia gastrointestinal, encefalopatía hepática y carcinoma hepatocelular. El tratamiento se enfoca en el control de
Este documento describe la injuria renal aguda (IRA), incluyendo sus definiciones, tipos (pre-renal, parenquimal y post-renal), manifestaciones clínicas, factores de riesgo, diagnóstico y manejo. La IRA puede variar desde cambios menores en la función renal hasta situaciones severas y es reversible. La estratificación de la IRA implica diferentes riesgos para pronósticos adversos.
El síndrome nefrítico es un proceso inflamatorio que afecta al glomérulo renal con deterioro de su función. Se presenta principalmente en edad escolar y es inducido por infecciones bacterianas como estreptococo beta hemolítico del grupo A. Sus síntomas incluyen hematuria, edema, hipertensión arterial y oliguria. El tratamiento consiste en antibióticos, diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina para controlar la presión arterial.
Este documento presenta información sobre ascitis, definida como la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. En la mayoría de los casos (80%), la ascitis se debe a hipertensión portal, generalmente como resultado de cirrosis hepática. Otras causas incluyen enfermedades peritoneales como cáncer y tuberculosis, así como trastornos cardíacos, renales y pancreáticos. El diagnóstico se basa en el examen físico, análisis de líquido ascítico y pruebas de laboratorio. Las complicaciones potenciales son
La ascitis puede ser causada por cirrosis hepática, cáncer, insuficiencia cardíaca u otras enfermedades. La acumulación de líquido en la cavidad abdominal puede deberse a aumento de la presión portal, alteraciones circulatorias o cambios renales. El diagnóstico incluye examen físico, análisis de laboratorio del líquido extraído mediante paracentesis y pruebas de imagen como ecografía y tomografía computarizada.
Este documento proporciona información sobre la hemorragia digestiva alta (HDA), incluyendo sus causas más comunes, síntomas, exámenes de laboratorio útiles, estudios diagnósticos como la endoscopia, clasificaciones como Forrest para guiar el tratamiento, y scores de riesgo como AIMS65 y Rockall para predecir resultados. El documento ofrece detalles sobre el abordaje clínico de pacientes con HDA en el servicio de urgencias.
El documento describe las causas, tipos, diagnóstico y tratamiento del derrame pleural y el empiema pleural. Se detallan las etapas del desarrollo de un empiema, los criterios para diferenciar los tipos de derrame, y los principales microorganismos que causan infecciones pleurales. El diagnóstico y tratamiento dependen de la causa subyacente y la etapa del empiema.
El documento habla sobre la ascitis, que es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. La causa más común es la cirrosis hepática. La ascitis se asocia con un mal pronóstico y puede indicar la necesidad de un trasplante hepático. El tratamiento incluye restricción de sodio, diuréticos y paracentesis para drenar el exceso de líquido.
Hemorragia de vias digestivas bajas y altasJuan Meléndez
Hemorragia de vias digestivas bajas y vias digestivas altas, vias digestivas baja ,vias digestivas altas ,hemorragia de vias digestivas altas ,clasificacion de hvd ,hemorragias del colon ,hemorragia por diverticulos ,hemorragia por ectasias vasculares ,coagulopatias ,hemorragias en cirroticos ,sindrome de malory weiss
Este documento resume la epidemiología, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento, pronóstico y prevención del síndrome hepatorrenal. El síndrome hepatorrenal ocurre en aproximadamente el 10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia hepática aguda y se caracteriza por insuficiencia renal funcional debido a vasoconstricción renal. El tratamiento incluye expansión de volumen, terlipresina u otros vasopresores, y la prevención incluye el uso de albúmina en pacientes con periton
La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal, principalmente dentro de la cavidad peritoneal. Es la complicación más común de la cirrosis y ocurre en más del 50% de pacientes con cirrosis a los 10 años. La ascitis se desarrolla como resultado de la hipertensión portal e insuficiencia hepática causada por la cirrosis, lo que lleva a una vasodilatación arterial esplánica y altera la presión y permeabilidad capilar intestinal, facilitando la acumulación de líquido. El diagnóstico se realiza mediante par
Los tres aspectos necesarios para una función renal adecuada son: 1) perfusión sanguínea adecuada, 2) integridad del parénquima renal, y 3) permeabilidad de las vías excretoras. La insuficiencia renal aguda puede ser prerrenal, intrínseca o renal, o postrenal, dependiendo de si hay una disminución del flujo sanguíneo a los riñones, daño al parénquima renal, u obstrucción del flujo urinario, respectivamente. El tratamiento se enfoca en tratar la causa suby
Este documento resume las Guías de Tokio para el manejo de la colangitis y colecistitis aguda. Estas guías, publicadas por primera vez en 2007 y actualizadas en 2013 y 2018, representan un esfuerzo internacional para establecer consensos actualizados en el manejo de estas enfermedades. Las guías incluyen diagramas de flujo para el tratamiento de la colangitis y colecistitis aguda según la gravedad, así como criterios de diagnóstico, clasificación de la gravedad, tratamiento inicial con antibióticos y drenaje
Tratamiento de la hemorragia por hipertensión portal (G. Romo)Francisco Gallego
Este documento describe la hemorragia digestiva varicosa y su tratamiento endoscópico. La hemorragia por varices es una complicación grave de la hipertensión portal causada por la cirrosis, con una mortalidad media del 37%. Existen varias opciones para el tratamiento endoscópico de las varices como la ligadura endoscópica y la escleroterapia, que logran controlar la hemorragia en el 70-90% de los casos. La ligadura endoscópica es la opción preferida al proporcionar un control hemorrágico más rápid
Este documento describe la hipertensión portal y la ascitis. La hipertensión portal se define por un aumento del gradiente porto cava por encima de valores normales, considerándose clínicamente significativa cuando el valor del gradiente supera los 10 mm Hg. La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. El documento también cubre la fisiopatología, síntomas, signos, diagnóstico diferencial, métodos de diagnóstico y clasificación de la hipertensión portal y la ascitis.
Este documento trata sobre los líquidos y electrolitos, en particular el potasio. Explica la importancia del potasio en el cuerpo, su contenido corporal típico, las causas de deficiencia y exceso de potasio, los síntomas clínicos asociados, los cambios electrocardiográficos, el cálculo del déficit y tratamiento de la hipo e hiperkalemia, incluyendo soluciones y tasas seguras de reposición. El potasio es esencial para la transmisión muscular, síntesis de proteínas
Este documento describe el absceso hepático, una infección localizada en el hígado. Explica que puede ser causado por bacterias, hongos o el parásito Entamoeba histolytica. Describe las vías de diseminación de la infección, los síntomas clínicos y los estudios de diagnóstico como ecografía y tomografía computarizada. También cubre el tratamiento con antibióticos o metronidazol y la posibilidad de drenaje quirúrgico. Resalta la importancia de distinguir entre un absceso pió
Este documento describe la esplenomegalia desde un punto de vista clínico. Define la esplenomegalia, explica su fisiopatología y las causas más comunes. Detalla los exámenes para diagnosticarla, incluyendo la historia clínica, exploración física, hemograma y pruebas de imagen. Finalmente, presenta el caso clínico de un niño de 3 años con esplenomegalia, fiebre y anemia, cuya evaluación sugiere una esferocitosis.
El documento describe los síntomas y métodos de examen físico para la hepatomegalia y la esplenomegalia. La hepatomegalia se define como un aumento del tamaño del hígado, mientras que la esplenomegalia es un incremento del tamaño del bazo. El documento detalla los síntomas asociados con cada condición y los métodos de inspección, palpación y percusión utilizados durante el examen físico para evaluar el hígado y el bazo.
El documento describe las toxinas urémicas que se acumulan en la insuficiencia renal, incluyendo la urea, guanidinas como la ADMA, oxalatos, y moléculas ligadas a proteínas como la homocisteína. Estas toxinas causan efectos tóxicos en los vasos, hígado, huesos y sistema inmune, resultando en manifestaciones clínicas como encefalopatía urémica, neuropatía, alteraciones óseas, y gastropatía urémica. El documento también cubre los sínt
Este documento describe la hemorragia digestiva alta no varicosa, incluyendo su definición, evaluación inicial, momento para realizar una endoscopia digestiva alta, clasificación de riesgo de resangrado y tratamiento de urgencias. La hemorragia digestiva alta no varicosa se define como sangrado por encima del ángulo de Treitz no causado por varices esofágicas o gástricas, con posibles causas como úlcera, esofagitis, enfermedad de Mallory-Weiss o neoplasias. La evaluación inicial incluye anam
El documento describe la colangitis aguda, incluyendo su etiología, cuadro clínico, diagnóstico, criterios de gravedad y tratamiento. El tratamiento incluye antibióticos, drenaje biliar endoscópico o percutáneo, y en casos graves, cirugía. El drenaje biliar endoscópico es el tratamiento de elección para descomprimir la vía biliar y reducir la mortalidad asociada a la colangitis aguda.
Este documento habla sobre la cirrosis hepática y sus complicaciones. Resume que la cirrosis hepática es una alteración del hígado causada por procesos crónicos que dañan el hígado y conducen a fibrosis e inflamación. Las causas más comunes son el consumo excesivo de alcohol, hepatitis virales como la B y C, y esteatohepatitis no alcohólica. La cirrosis puede causar complicaciones como ascitis, hemorragia gastrointestinal, encefalopatía hepática y carcinoma hepatocelular. El tratamiento se enfoca en el control de
Este documento describe la injuria renal aguda (IRA), incluyendo sus definiciones, tipos (pre-renal, parenquimal y post-renal), manifestaciones clínicas, factores de riesgo, diagnóstico y manejo. La IRA puede variar desde cambios menores en la función renal hasta situaciones severas y es reversible. La estratificación de la IRA implica diferentes riesgos para pronósticos adversos.
El síndrome nefrítico es un proceso inflamatorio que afecta al glomérulo renal con deterioro de su función. Se presenta principalmente en edad escolar y es inducido por infecciones bacterianas como estreptococo beta hemolítico del grupo A. Sus síntomas incluyen hematuria, edema, hipertensión arterial y oliguria. El tratamiento consiste en antibióticos, diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina para controlar la presión arterial.
Este documento presenta información sobre ascitis, definida como la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. En la mayoría de los casos (80%), la ascitis se debe a hipertensión portal, generalmente como resultado de cirrosis hepática. Otras causas incluyen enfermedades peritoneales como cáncer y tuberculosis, así como trastornos cardíacos, renales y pancreáticos. El diagnóstico se basa en el examen físico, análisis de líquido ascítico y pruebas de laboratorio. Las complicaciones potenciales son
La ascitis puede ser causada por cirrosis hepática, cáncer, insuficiencia cardíaca u otras enfermedades. La acumulación de líquido en la cavidad abdominal puede deberse a aumento de la presión portal, alteraciones circulatorias o cambios renales. El diagnóstico incluye examen físico, análisis de laboratorio del líquido extraído mediante paracentesis y pruebas de imagen como ecografía y tomografía computarizada.
Este documento proporciona información sobre la hemorragia digestiva alta (HDA), incluyendo sus causas más comunes, síntomas, exámenes de laboratorio útiles, estudios diagnósticos como la endoscopia, clasificaciones como Forrest para guiar el tratamiento, y scores de riesgo como AIMS65 y Rockall para predecir resultados. El documento ofrece detalles sobre el abordaje clínico de pacientes con HDA en el servicio de urgencias.
El documento describe las causas, tipos, diagnóstico y tratamiento del derrame pleural y el empiema pleural. Se detallan las etapas del desarrollo de un empiema, los criterios para diferenciar los tipos de derrame, y los principales microorganismos que causan infecciones pleurales. El diagnóstico y tratamiento dependen de la causa subyacente y la etapa del empiema.
El documento habla sobre la ascitis, que es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. La causa más común es la cirrosis hepática. La ascitis se asocia con un mal pronóstico y puede indicar la necesidad de un trasplante hepático. El tratamiento incluye restricción de sodio, diuréticos y paracentesis para drenar el exceso de líquido.
Este documento trata sobre el shock y la sepsis. Explica que el shock es un síndrome clínico causado por una disminución de la perfusión periférica que lleva a hipoxia tisular. La sepsis se define como una infección más la presencia de signos de respuesta inflamatoria sistémica. El objetivo principal del tratamiento de la sepsis y el shock séptico es restaurar la perfusión tisular a través del uso temprano de fluidos y drogas vasoactivas para corregir la hipotensión y pagar la "deuda
Este documento discute las cefaleas que se presentan en la guardia, destacando que aunque la mayoría son cefaleas primarias benignas, es importante diferenciarlas de las causas secundarias graves que son minoría. Se enfatiza la importancia de realizar una historia clínica y examen físico detallados para identificar características de alto riesgo y determinar si se requieren estudios. El tratamiento usual para las cefaleas primarias agudas en la guardia incluye antiinflamatorios y antagonistas dopaminérgicos.
Este documento presenta una definición y clasificación de las enfermedades inflamatorias crónicas del tejido conectivo, con énfasis en el lupus eritematoso, las vasculitis, la esclerodermia, la enfermedad mixta del tejido conectivo y el síndrome de Sjögren. Describe las características clínicas, criterios diagnósticos y opciones de tratamiento para cada una de estas condiciones.
Este documento presenta conceptos sobre cuidados paliativos, incluyendo la asistencia integral al paciente y su familia, el alivio del sufrimiento físico y psicológico, y el enfoque interdisciplinario. También resume la Ley de Muerte Digna de 2012 en Argentina, la cual regula el derecho de los pacientes terminales a poner fin a su vida y protege a los médicos que actúen de acuerdo a esta ley. Finalmente, analiza varias condiciones como anorexia, náuseas, delirio y obstrucción
Este documento presenta información sobre pericardiopatías. En particular, describe la anatomía y funciones del pericardio, las enfermedades del pericardio como la pericarditis aguda, el derrame pericárdico y el taponamiento cardíaco. Explica los síntomas, signos clínicos, hallazgos de imagen y tratamiento de la pericarditis aguda viral o idiopática.
Este documento describe las leucemias agudas, incluyendo su clasificación, incidencia, factores de riesgo y tratamiento. Se definen las leucemias mieloblásticas agudas y linfoblásticas agudas, y se explican sus clasificaciones FAB y OMS. El tratamiento depende del tipo de leucemia, edad del paciente y alteraciones genéticas presentes.
Este documento discute los tumores estromales gastrointestinales (GIST). Primero, explica que los GIST son los tumores no epiteliales más comunes del tracto digestivo y que su incidencia y agresividad fueron subestimadas durante mucho tiempo. Luego, resume los principales avances en el entendimiento y tratamiento de los GIST, incluyendo el descubrimiento de mutaciones genéticas clave, nuevas técnicas de diagnóstico e imatinib como un tratamiento efectivo. Finalmente, brinda recomendaciones sobre el tratamiento de GIST localizados,
Este documento resume la coinfección del virus de la hepatitis C y el VIH. Explica que aproximadamente el 12 millones de personas están coinfectadas con ambos virus. La coinfección conduce a una progresión más rápida de la enfermedad hepática, con un mayor riesgo de cirrosis y cáncer de hígado. El tratamiento combinado con interferón pegylado y ribavirina puede curar la infección por el virus C, pero requiere cuidado debido a las posibles interacciones con los medicamentos antirretrovirales para el VIH.
Las infecciones de piel y partes blandas son un motivo frecuente de consulta. Generalmente son leves o moderadas y de fácil tratamiento. El diagnóstico etiológico es a menudo difícil o innecesario. Los signos de toxicidad sistémica requieren considerar el ingreso y realizar exámenes complementarios. El tratamiento depende del agente causal y la gravedad del cuadro clínico.
Uso racional y ambulatorio de antibioticos marcocursobianualMI
Este documento trata sobre el uso racional y ambulatorio de antibióticos. En las primeras secciones, discute la historia de los antibióticos y los patrones de resistencia a lo largo del tiempo. Luego, detalla consideraciones importantes para el uso apropiado de antibióticos y el tratamiento de infecciones respiratorias altas y bajas, urinarias, de piel y partes blandas. Finalmente, ofrece guías sobre el tratamiento de neumonías agudas.
Este documento resume diferentes tipos de neoplasias mieloproliferativas, incluyendo leucemia mieloide crónica, policitemia vera, mielofibrosis primaria y trombocitemia esencial. Describe sus características clínicas, análisis de laboratorio, mutaciones genéticas como JAK2 V617F, y opciones de tratamiento como inhibidores de tirosina quinasa e inhibidores de JAK2.
Este documento describe la epidemia mundial del tabaquismo y sus consecuencias para la salud. Menciona que el tabaco causa millones de muertes por año y que la mayoría de los fumadores actuales eventualmente morirán a causa del tabaco. También resume estudios sobre la prevalencia del tabaquismo entre los jóvenes y adultos en las Américas. Explica los fundamentos neurobiológicos de la adicción a la nicotina y proporciona orientaciones sobre el estudio clínico y tratamiento de pacientes fumadores.
Este documento presenta información sobre nuevos antimicrobianos disponibles y la resistencia a los antimicrobianos. Brevemente describe las tendencias de ventas de carbapenemes, la carga ecológica de la resistencia y su relación con la evolución de la resistencia. También analiza la presión selectiva de los antimicrobianos y los mecanismos de resistencia adquirida por las bacterias.
El documento proporciona información sobre la artritis reumatoide. Resume que es una enfermedad inflamatoria crónica, multisistémica y autoinmune que produce una sinovitis crónica y manifestaciones extraarticulares. Los criterios revisados de la ARA se utilizan para la clasificación y el diagnóstico diferencial incluye enfermedades como el lupus eritematoso sistémico. Los tratamientos tienden a reducir la inflamación y prevenir la deformidad y la pérdida de función.
El documento define el dolor como una experiencia sensorial y emocional desagradable vinculada a daños reales o potenciales en los tejidos. Explica que el dolor es una experiencia subjetiva multidimensional que involucra factores biológicos, psicológicos y sociales. Además, resume las diferentes causas de dolor agudo y crónico, y describe brevemente la evolución histórica del concepto y tratamiento del dolor.
Este documento describe los patrones electrocardiográficos normales y anormales. Explica la conducción eléctrica normal del corazón, incluidos los nodos sinusal y auriculoventricular. Luego describe los cambios en el ECG asociados con sobrecargas auriculares e ventriculares izquierdas y derechas, así como los bloqueos de rama izquierda y derecha.
Este documento describe la ascitis, una acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Las causas más frecuentes son la cirrosis hepática (80%) y la neoplasia (10%). Se realiza una evaluación mediante anamnesis, exploración física y pruebas complementarias como análisis de sangre, ecografía y paracentesis para determinar la etiología. En la cirrosis, la ascitis se debe a la hipertensión portal y el tratamiento incluye dieta baja en sodio y diuréticos. La ascitis refractaria
El documento describe la enfermedad por el virus del Ébola, incluyendo su descubrimiento en 1976, principales brotes históricos, características del virus y su transmisión, patogénesis, presentación clínica, diagnóstico y situación del actual brote en África Occidental.
Complicaciones de la cirrosis teorico para alumnos de 5to añoLeandro Vieira
Las complicaciones de la cirrosis incluyen ascitis refractaria, síndrome hepatorenal, encefalopatía hepática y varices esofágicas. La hipertensión portal derivada de la cirrosis causa ascitis, hiponatremia y síndrome hepatorenal, que se caracteriza por retención de sodio y agua. El tratamiento de estas complicaciones se centra en la prevención, paracentesis con albúmina, diuréticos y trasplante hepático.
El documento describe las medidas generales, el tratamiento farmacológico con terlipresina u octreotide, y el tratamiento endoscópico con ligadura o escleroterapia para controlar la hemorragia aguda variceal en pacientes con cirrosis hepática. También discute opciones de rescate como sonda de Sengstaken-Blakemore, TIPS o shunt quirúrgico en caso de falla del control
Gastro Complicaciones de la cirrosis- seminario UNRLeandro Vieira
Las complicaciones de la cirrosis incluyen aquellas derivadas de la hipertensión portal como la ascitis y el síndrome hepatorenal, así como la encefalopatía hepática y el hepatocarcinoma. El manejo de la ascitis refractaria y el síndrome hepatorenal incluye paracentesis con albúmina, vasoconstrictores y TIPS.
1. La cirrosis hepática y la hipertensión portal causan la acumulación de líquido en la cavidad abdominal conocida como ascitis.
2. Los síntomas más comunes de la ascitis incluyen aumento de peso, malestar abdominal, dolor de espalda y distensión abdominal.
3. El tratamiento de la ascitis incluye reposo en cama, restricción de sodio en la dieta, diuréticos y paracentesis para drenar el exceso de líquido cuando es necesario.
Este documento discute el diagnóstico y manejo de la cirrosis hepática y la insuficiencia hepática. Explica los exámenes de laboratorio y de imágenes utilizados para el diagnóstico, incluida la biopsia hepática. También cubre las complicaciones como la ascitis y su tratamiento con restricción de sodio, diuréticos y derivación transyugular intrahepática portosistémica. Finalmente, analiza la cirugía en pacientes con hepatopatía y la importancia de la evaluación prequirúrgica.
El documento trata sobre el síndrome ascítico. Resume que alrededor del 50% de los pacientes cirróticos desarrollarán ascitis en 10 años, que se debe principalmente a hipertensión portal intrahepática. Explica que la paracentesis diagnóstica permite confirmar la presencia de ascitis y diagnosticar la causa mediante análisis del líquido ascítico.
Este documento presenta información sobre la cirrosis hepática y la hipertensión portal. Define la cirrosis hepática, la ascitis, la encefalopatía hepática y la hemorragia digestiva secundaria a varices esófago-gástricas. Explica la fisiopatología de la hipertensión portal y los factores asociados a la ruptura de varices. Finalmente, detalla los tratamientos para la prevención y manejo de la hemorragia variceal aguda y la profilaxis secundaria.
El síndrome hepatorenal es una complicación grave de la cirrosis que conduce a fallo renal. Se debe a la vasodilatación esplánica que causa hipoperfusión renal. Su tratamiento incluye corrección de la hipovolemia, suspensión de fármacos nefrotóxicos y uso de vasoconstrictores como la midrodina y terlipresina con albúmina. El único tratamiento curativo es el trasplante hepático combinado en pacientes seleccionados.
La hipertensión portal es un aumento anormal de la presión en la vena porta. Puede ser asintomática o causar complicaciones como esplenomegalia o vasos colaterales. Se diagnostica mediante ultrasonido, elastografía o medición directa de la presión. El tratamiento incluye betabloqueadores, diuréticos y procedimientos como TIPS. Existen nuevas perspectivas como antifibróticos, anticoagulantes y probióticos para tratar la hipertensión portal y prevenir complicaciones.
El paciente es un hombre de 60 años con cirrosis alcohólica y ascitis moderada que acude a la consulta por malestar general y alteración del estado de conciencia. Presenta encefalopatía hepática grado IV. Se solicitan análisis de sangre que muestran anemia, hiponatremia y leucocitosis.
El documento presenta el caso clínico de un paciente de 72 años diagnosticado con síndrome de Budd-Chiari. Se describe su tratamiento con diuréticos y anticoagulantes orales que dieron buenos resultados. El síndrome de Budd-Chiari implica la trombosis de las venas hepáticas que causa ascitis, hepatomegalia y fallo hepático si no se trata adecuadamente. Los factores pronósticos incluyen la gravedad de la enfermedad hepática y la presencia de trombosis portal asociada.
La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal, cuya causa más frecuente es la hipertensión portal. Sus síntomas incluyen la distensión abdominal. El diagnóstico se basa en la exploración física y ecografía. Los tratamientos consisten en dieta hiposódica, diuréticos y paracentesis terapéutica. El líquido ascítico puede infectarse, requiriendo análisis y cultivo para diagnosticar la infección y tratarla con antibióticos.
El documento describe la insuficiencia renal aguda, incluyendo sus etiologías, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La IRA puede ser prerrenal, intrínseca o posrenal, y la intrínseca incluye necrosis tubular aguda isquémica o nefrotóxica. El diagnóstico se basa en la historia clínica, exámen físico y estudios de laboratorio como creatinina, nitrógeno ureico y clearance de creatinina. El tratamiento se enfoca en corregir la causa subyac
Desde el punto de vista semiologico, como se clasificaría la ascitis, su diagnóstico, factores de riesgo, examenes complementarios y hacer un buen examen fisico.
Este documento describe la urolitiasis o formación de cálculos en las vías urinarias. Explica que es la tercera enfermedad urológica más frecuente y que puede ser causada por factores hereditarios, de dieta o medicamentos. También describe los síntomas, el diagnóstico a través de exámenes de orina, rayos X y tomografía computarizada, y los diferentes tipos de tratamiento médico, quirúrgico y de prevención de recurrencias.
Este documento describe la urolitiasis o formación de cálculos en las vías urinarias. Es la tercera enfermedad urológica más frecuente y puede deberse a factores hereditarios, dietéticos o medicamentosos. Los síntomas incluyen dolor abdominal, náuseas y hematuria. El diagnóstico se realiza mediante análisis de orina, radiografía, ecografía o tomografía computarizada. El tratamiento depende del tamaño y ubicación del cálculo e incluye hidratación
Este documento presenta información sobre el diagnóstico y tratamiento del cólico renal. Explica que el cólico renal es causado comúnmente por cálculos renales que obstruyen el uréter. Detalla los síntomas, exámenes de diagnóstico como la ecografía y radiografía, y el tratamiento con analgésicos y terapia médica expulsiva como la tamsulosina para facilitar la expulsión del cálculo.
Este documento resume algunos aspectos prácticos de urología en adultos mayores. Aborda temas como los cambios en el tracto urinario inferior asociados al envejecimiento, las infecciones urinarias, los síntomas del tracto urinario inferior, la oncología urológica y el tratamiento de estas condiciones. Se incluyen consideraciones diagnósticas y opciones terapéuticas recomendadas para cada problema de salud discutido.
Este documento describe la colecistitis aguda, una inflamación aguda de la vesícula biliar. Explica que la colecistitis aguda litiásica se debe a la obstrucción del conducto cístico por un cálculo, mientras que la colecistitis aguda alitiásica tiene causas como isquemia o sepsis. Describe los síntomas, signos, exámenes auxiliares de diagnóstico y tratamiento médico y quirúrgico de la colecistitis aguda.
Este documento describe las hepatopatías y coinfecciones más comunes en pacientes VIH positivos, con un enfoque en la hepatitis C. La coinfección VIH/HCV es frecuente y se asocia con una progresión más rápida de la enfermedad hepática. Nuevos tratamientos como telaprevir, boceprevir y sofosbuvir han mejorado las tasas de respuesta al tratamiento. Estudios recientes muestran altas tasas de éxito virológico sostenido con regímenes de 12 a 24 semanas que combin
Este documento trata sobre las infecciones de piel y partes blandas. Se describen varias infecciones comunes como la erisipela, celulitis e impétigo causadas principalmente por estreptococos y estafilococos. Se detallan los síntomas, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento de cada una. En general, las infecciones suelen ser leves y tratarse de forma ambulatoria con antibióticos. Sin embargo, en algunos casos es necesaria la hospitalización si existen signos de toxicidad sistémica.
El documento trata sobre el virus Chikungunya. Brevemente describe que es un alfa virus transmitido por mosquitos Aedes aegypti y albopictus, causa fiebre y dolor articular agudo que puede volverse crónico. El diagnóstico se realiza mediante PCR, ELISA e aislamiento viral. No existe tratamiento específico, solo medidas de soporte.
Este documento describe las neuropatías periféricas. Cubre la prevalencia, etiologías, evaluación motora y sensitiva, patrones de distribución, estudios de conducción nerviosa, y estudios adicionales para determinar la causa. Se enfoca en diferenciar neuropatías de otras afecciones neurológicas y reconocer patrones clínicos para guiar el diagnóstico etiológico.
El documento describe las cefaleas que se presentan en la guardia, clasificándolas en primarias y secundarias. Explica que las primarias son más frecuentes, representando el 70-80% de los casos, mientras que las secundarias, aunque menos comunes, pueden ser graves e incluyen hemorragias, tumores y meningitis. Resalta la importancia de realizar un interrogatorio y examen físico detallados para identificar signos de alarma que sugieran una causa secundaria que requiera estudios de imagen o tratamiento especí
Este documento trata sobre la enfermedad cerebrovascular. Explica que es la principal causa de muerte por enfermedad neurológica y la primera causa de discapacidad severa en adultos, con una mortalidad cercana al 30% en el primer año. Describe los dos tipos principales de accidente cerebrovascular: isquémico y hemorrágico. Presenta el caso clínico de un paciente de 56 años con síntomas neurológicos focales y antecedentes que sugieren enfermedad cerebrovascular.
El documento discute el proceso de razonamiento médico. Señala que existe un sistema analítico y otro intuitivo. El razonamiento experto se basa en reconocer patrones a través de la experiencia clínica. El proceso involucra recopilar datos del paciente, generar hipótesis diagnósticas y decidir los estudios complementarios para confirmar o descartar diagnósticos. El razonamiento puede verse afectado por sesgos cognitivos y factores psicológicos.
Este documento describe el síndrome confusional agudo. Se define como un cambio reciente y fluctuante de la conciencia debido a una enfermedad aguda, administración o suspensión de una droga. Es frecuente en pacientes ancianos hospitalizados y se asocia con un aumento de la mortalidad y las complicaciones. Las causas incluyen infecciones, trastornos metabólicos, toxicidad por medicamentos y polifarmacia. El diagnóstico se basa en la clínica utilizando métodos como el CAM. Los exámenes complement
Este documento presenta información sobre el control periódico de salud (CPS), incluyendo su historia, resultados de la prevención, oportunidades de prevención, pasos para administrar consejos preventivos, niveles de prevención, grados de evidencia, screening, prácticas preventivas recomendadas según edad, recomendaciones en poblaciones de riesgo, y factores de riesgo y enfermedades prevalentes como hipertensión arterial, obesidad, diabetes tipo 2 y dislipidemias.
Este documento resume las benzodiacepinas, incluyendo su historia, mecanismos de acción, efectos farmacológicos, interacciones, indicaciones y precauciones. Algunas de las benzodiacepinas más conocidas son el clonazepam, diazepam y alprazolam. Actúan potenciando la acción del GABA sobre el receptor GABA-A. Tienen efectos ansiolíticos, sedantes e hipnóticos. Requieren precaución en ancianos, niños y durante el embarazo debido a pos
Este documento describe las características del asma agudo y su tratamiento. Se describen dos tipos de asma agudo, con comienzos y respuestas al tratamiento diferentes. También se detallan los elementos de valoración e indicadores de gravedad, así como factores de riesgo para un desenlace fatal. Por último, se explican las características del asma crónica y su clasificación de severidad.
Este documento describe la fiebre amarilla, una enfermedad viral transmitida por mosquitos del género Aedes que causa daño hepático, renal y miocárdico. Se caracteriza por fiebre, ictericia, falla de órganos y hemorragias. La infección puede ser asintomática, leve o grave con alta mortalidad. El tratamiento es sintomático y la prevención incluye la vacunación y control de mosquitos.
Este documento resume las características de la glomerulonefritis. Describe que se caracteriza por cambios inflamatorios en los capilares glomerulares y síndrome nefrítico con hematuria, proteinuria, disminución de la función renal, retención de líquidos e hipertensión arterial. Explica las causas más comunes de insuficiencia renal crónica, siendo la diabetes, hipertensión y glomerulonefritis. Además, señala que por cada paciente con glomerulonefritis clínica aparente, hay entre 5
Este documento presenta una introducción al síndrome nefrótico, incluyendo su definición, clasificación, etiopatogenia, anatomía patológica, manifestaciones clínicas, diagnóstico, complicaciones y tratamiento. La Dra. Monje Adriana Liliana dará una charla sobre el síndrome nefrótico como parte de un curso de medicina interna en la Facultad de Ciencias Médicas de la U.N.R.
Este documento trata sobre la artritis reumatoidea. Explica que es una enfermedad autoinmune crónica que afecta principalmente las membranas sinoviales de las articulaciones. Detalla los criterios de diagnóstico clínico como la poliartritis simétrica persistente y la presencia de factores reumatoides o anticuerpos anti-CCP. También describe los principios de tratamiento y monitoreo, incluyendo el compromiso de otras áreas como la piel y los pulmones.
Este documento resume la información sobre el servicio de hematología de la Dra. Susana Cerana. Aborda temas como las neoplasias mieloides y linfoides, la inmunidad nativa e inmunidad adaptativa, y proporciona detalles sobre varias enfermedades hematológicas como la leucemia linfocítica crónica, el linfoma de Hodgkin, y el mieloma múltiple.
El documento resume la enfermedad cerebrovascular, indicando que es la principal causa de muerte por enfermedad neurológica y primera causa de discapacidad severa en adultos. Existen dos tipos principales: isquémico y hemorrágico. Se presenta el caso clínico de un paciente que sufre un accidente cerebrovascular isquémico agudo.
5. AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION
Vasodilatación
esplácnica
Aumento del flujo sanguíneo portal
Venas
mesentéricas
Vena
porta
Shear stress
7. Probabilidad de desarrollar ascitis en
pacientes con cirrosis
D`Amico G, et al – J Hepatol 2006
5-7% / año
60%
8. Etiología de la ascitis en pacientes
hospitalizados
Reynolds T, et al – Clin Liv Dis 2000
Cirrosis
Carcinomatosis
Cardiopatía
TBC
Pancreatitis
Otras75%
6%
12%
5%
1%
1%
9. No ascitis
No várices
Compensada
Curso clínico de la cirrosis hepática
D`amico G - 2001
Várices
No ascitis
Ascitis ±
Várices
Sangrado ±
Ascitis
Muerte
Estadío 1
Estadío 2
Estadío 3
Estadío 4
Descompensada
7%
4,4%
1 %
3,4 %
4%
6,6%
7,6%
20 %
57 %
10. Sobrevida posterior al desarrollo de ascitis
D`Amico G, et al – J Hepatol 2006
Sobrevida media: 2 años
11. Grado I Grado II Grado III
International Ascites Club
Clasificación de la ascitis
12. Grado I Grado II Grado III
Tratamiento de la ascitis
No tratamiento o
Dieta hiposódica
(2.5 g = 90 mmol/d)
13. Grado I Grado II Grado III
Tratamiento de la ascitis
No tratamiento o
Dieta hiposódica
(2.5 g = 90 mmol/d)
Dieta hiposódica +
Diuréticos:
- Epironolactona
(hasta 400mg /d )
(Inicio 100mg /día)
- Furosemida
(hasta 160mg /d)
(inicio: 40mg/día)
14. Grado I Grado II Grado III
Tratamiento de la ascitis
No tratamiento o
Dieta hiposódica
(2.5 g = 90 mmol/d)
Dieta hiposódica +
Diuréticos:
- Epironolactona
(hasta 400mg /d )
(Inicio 100mg /día)
- Furosemida
(hasta 160mg /d)
(inicio: 40mg/día)
Paracentesis +
Dieta hiposódica +
Diuréticos
15. Tratamiento de la ascitis
• Tratamiento de la enfermedad de base
• Restricción hídrica (Na <130)
• Reposo (?)
- Abstinencia alcohólica
- Antivirales
16. Espironolactona vs Furosemida
en el tratamiento de la ascitis
Furosemida (80mg/día)
5 días
Furosemida (160mg/día)
5 días
Espironolactona(150mg/día)
5 días
Espironolactona(300mg/día)
5 días
Espironolactona(150mg/día)
5 días
Espironolactona(300mg/día)
5 días
Furosemida (80mg/día)
5 días
Furosemida (160mg/día)
5 días
Perez Ayuso RM et al – Gastroenterology 1983
Grupo 1 (n=21) Grupo 2 (n=19)
(11/21)
52%
(18/19)
95%
(9/10)
90%
(0/1)
0%
17. Tratamiento de la ascitis
Dieta hiposódica 10% Respuesta
90% No respuesta
Diuréticos 90% Respuesta
10% No respuesta
Ascitis refractaria
Ascitis
18. • Ingesta de sodio
• Uso de AINES
• Alcoholismo activo
• Infección en curso
• Hepatocarcinoma
Causas de falta de respuestaCausas de falta de respuesta
a diuréticos en ascitisa diuréticos en ascitis
19. Definición de Ascitis refractaria
Ascitis resistente
a diuréticos
Ascitis intratable
con diuréticos
Aquella que no puede ser
eliminada o cuya recidiva
no puede evitarse
Con dosis máximas
de diuréticos
Debido a complica-
ciones de los
diuréticos
International Consensus Conference Ascites ClubInternational Consensus Conference Ascites Club
20% 80%
20. • Duración del tratamiento: Dosis máximas de diuréticos
por al menos una semana (ingesta Na <2.5 gr/día)
Requisitos para el diagnóstico deRequisitos para el diagnóstico de
ascitis refractariaascitis refractaria
• Falta de respuesta: Pérdida de peso <0.8 kg en 4 días
con excreción Na urinaria menor a la ingesta de Na
• Recurrencia precoz: Reaparición de ascitis grado 2-3
luego de 4 semanas de la movilización
International Consensus Conference Ascites ClubInternational Consensus Conference Ascites Club
21. • Hiper/hipopotasemia (K <3 ó >6 mEq/l)
• Hiponatremia (Na sérico <125 mEq/l ó ↓ >10 mEq/l)
• Deshidratación
• Encefalopatía (ausencia de otro factor precipitante)
• Insuficiencia renal (↑ creatinina 100% ó > 2mg/dl)
• Alcalosis o acidosis metabólica
Complicaciones asociadas al usoComplicaciones asociadas al uso
de diuréticos en ascitisde diuréticos en ascitis
International Consensus Conference Ascites ClubInternational Consensus Conference Ascites Club
22. • Paracentesis evacuadora con expansión
plasmática (Albúmina 8 g/L)
• TIPS
• Shunt peritoneo-venoso
• Trasplante hepático
Tratamiento de la ascitis refractariaTratamiento de la ascitis refractaria
23. • Paracentesis evacuadora con expansión
plasmática (Albúmina 8 g/L)
• TIPS
• Shunt peritoneo-venoso
• Trasplante hepático
Tratamiento de la ascitis refractariaTratamiento de la ascitis refractaria
24. Paracentesis + Albúmina vs. Diuréticos
en pacientes con ascitis a tensión
Gines P et al – Gastroenterology 1987
100
60
40
80
20
0
Paracentesis
+
Albúmina
(n=58)
96,5%
Respuesta al tratamiento
%
72,8%
50
30
20
40
10
0
días
11,7±1,5
p <0.05
Diuréticos
(n=59)
Estadía hospitalaria
Paracentesis
+
Albúmina
(n=58)
Diuréticos
(n=59)
31±2,8
p <0.001
25. Paracentesis + Albúmina vs. Diuréticos
en pacientes con ascitis a tensión
Gines P et al – Gastroenterology 1987
100
60
40
80
20
0
Paracentesis
+
Albúmina
(n=58)
17,2%
Complicaciones
%
61%p <0.001
Diuréticos
(n=59)
50
30
20
40
10
0
%
Hiponatremia
5,1%
30,8%
10,3%
28,8% 27,1%
Encefalopatía Falla renal
p <0.001
p <0.002
3,4%
p <0.001
Paracentesis + Albúmina (n=58)
Diuréticos (n=59)
26. Paracentesis + Albúmina vs. Diuréticos
en pacientes con ascitis a tensión
Gines P et al – Gastroenterology 1987
DIURETICOS
PARACENTESIS
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Semanas
Probabilidad
DIURETICOS
PARACENTESIS
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
Probabilidad
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Semanas
Readmisión al hospital Sobrevida
27. • ↓ tiempo de recurrencia de
ascitis
• ↑ incidencia de hiponatremia
y falla renal
• ↑ mortalidad
Ruiz del Arbol et al. - Gastroenterology 1997
• ↑ ARP >50% del nivel pre-paracentesis con un valor final >4ng/ml/h
Gines et al. - Gastroenterology 1996
Disfunción circulatoria post-paracentesisDisfunción circulatoria post-paracentesis
(DCPP)(DCPP)
Probabilidad de sobrevida
p<0.01
30
20
40
10
0
Basal 1 hora 6to día
Paracentesis total: 7.7 ± 2.4L
50
ARP(ng/mL/h)
28. La disfunción circulatoria post-paracentesis (DCP)
depende del tipo de expansor plasmático y del
volumen de ascitis extraído
Desarrollo de
DCP
%
Ascitis extraída
Global <5-6 L >5-6 L
70
60
50
40
30
20
10
0
No expansor
Fisiológico
Expansor sintético
Albúmina
Gines et al., Gastroenterology 1988; Gines et al., Gastroenterology 1996
Sola-Vera et al., Hepatology 2003
POST-PARACENTESIS CIRCULATORY DYSFUNCTION (PCD) DEPENDS ON THE TYPE OF PLASMA VOLUME EXPANDER AND THE AMOUNT OF ASCITES
REMOVED
29. • Paracentesis evacuadora con expansión
plasmática (Albúmina 8 g/L)
• TIPS
• Shunt peritoneo-venoso
• Trasplante hepático
Tratamiento de la ascitis refractariaTratamiento de la ascitis refractaria
31. TIPS en ascitis refractaria
• Más de 3 paracentesis por mes
• Contraindicación paracentesis
• Ascitis tabicada
• Hidrotorax masivo
• Encefalopatía pre-existente
• ICC pre-existente (FE <55%)
• Child-Pugh >12
• Edad >70 años
Recomendado No recomendado
32. TIPS cubiertos con Politetrafluoroetileno
POLYTETRAFLUOROETHYLENE (e-PTFE)-COVERED TIPS
33. • Paracentesis evacuadora con expansión
plasmática (Albúmina 8 g/L)
• TIPS
• Shunt peritoneo-venoso
• Trasplante hepático
Tratamiento de la ascitis refractariaTratamiento de la ascitis refractaria
34. Anastomosis peritoneovenosa en la
ascitis refractaria
Válvula uni-
direccional
PERITONEO-VENOUS SHUNT (PVS) IS USEFUL IN THE TREATMENT OF REFRACTORY ASCITES
• Complicaciones: - CID - EAP
- Infección
- Obstrucción
• No mejora la sobrevida
• No se aconseja en candidatos a
transplante hepático
• Disminuye el número de paracen-
tesis evacuadoras
• Indicación:
- Requerimiento paracentesis
(más de 3 por mes)
- Contraindicación de OLT ó TIPS
35. • En todo paciente con ascitis refractaria debe evaluarse la
posibilidad de un trasplante hepático
Tratamiento de la ascitis refractariaTratamiento de la ascitis refractaria
ResumenResumen
• La paracentesis evacuadora con reposición de albúmina
(8g/l) es el primer tratamiento de elección
• El TIPS puede recomendarse en pacientes que no toleran
las paracentesis (más de 3 por mes), Child < 13, sin EPS
ni cardiopatía
• El shunt peritoneo-venoso puede recomendarse en casos
no candidatos a OLT, alto requerimiento de paracentesis y
contraindicación de TIPS
38. Evolución temporal de las alteraciones
hemodinámicas en la cirrosis
Circulación hiperdinámica
Retención de Sodio
Activación de SNS y SRAA
↑ ADH - Hiponatremia
SHR Tipo 2
SHR Tipo 1
Tiempo
Gradodevasodilatación
arteriolaresplácnica
Cirrosis
Compensada
Ascitis
40. Hipertension portal
Vasodilatación esplácnica
Hipovolemia efectiva
↑ SRAA, ↑ SNS y ↑ ADH
Vasoconstricción renal
↑ Actividad de sustancias
vasodilatadoras renales
Vasoconstricción
Angiotensina II
Noradrenalina
Neuropéptido Y
Endotelina
Adenosina
Leucotrienos
F2-Isoprostanos
Vasodilatación
Prostaglandinas
Oxido nítrico
Péptidos
natriuréticos
Calicreína-quinina
SINDROME
HEPATORRENAL
Fisiopatología del SHR
Teoría de la vasodilatación
41. Hipertension portal
Vasodilatación esplácnica
Hipovolemia efectiva
↑ SRAA, ↑ SNS y ↑ ADH
Vasoconstricción renal
↑ Actividad de sustancias
vasodilatadoras renales
Vasoconstricción
Angiotensina II
Noradrenalina
Neuropéptido Y
Endotelina
Adenosina
Leucotrienos
F2-Isoprostanos
Vasodilatación
Prostaglandinas
Oxido nítrico
Péptidos
natriuréticos
Calicreína-quinina
- Hemorragia digestiva
- Exceso de diuréticos
- Paracentesis de gran
volumen
Fisiopatología del SHR
Teoría de la vasodilatación
SINDROME
HEPATORRENAL
42. Hipertension portal
Vasodilatación esplácnica
Hipovolemia efectiva
↑ SRAA, ↑ SNS y ↑ ADH
Vasoconstricción renal
↑ Actividad de sustancias
vasodilatadoras renales
Vasoconstricción
Angiotensina II
Noradrenalina
Neuropéptido Y
Endotelina
Adenosina
Leucotrienos
F2-Isoprostanos
Vasodilatación
Prostaglandinas
Oxido nítrico
Péptidos
natriuréticos
Calicreína-quinina
- PBE
- Hepatitis alcohólica
Fisiopatología del SHR
Teoría de la vasodilatación
Incapacidad del corazón
para compensar la ↓ de
la precargaSINDROME
HEPATORRENAL
43. International Ascites Club - Gut 2007
• Cirrosis con ascitis
• Creatinina sérica > 1,5 mg/dl
• Ausencia de mejoría de la creatinina sérica luego de 2 días
de suspensión de diuréticos y expansión de volumen con
albúmina (1g/kg/día – máximo 100g)
• Ausencia de shock
• Descartar uso actual o reciente de drogas nefrotóxicas
• Ausencia de enfermedad renal parenquimatosa:
- Proteinuria < 500 mg/dia
- Microhematuria (< 50 hematíes por campo)
- Ecografía renal normal
Criterios diagnósticos del SHR
44. International Ascites Club - Gut 2007
• Falla renal rápidamente progresiva: aumento del 100% de la
creatinina sérica hasta >2,5 mg/dl en menos de 2 semanas
Clasificación del síndrome hepatorrenal
Tipo 1
• Factor precipitante:
- Paracentesis >5 litros sin expansión
- Infección bacteriana
- Hepatitis alcohólica
- Hemorragia digestiva
• Pronóstico desfavorable
45. International Ascites Club - Gut 2007
• Falla renal moderada y estable: creatinina sérica entre
1,5 y 2,5 mg/dl
Tipo 2
• Frecuentemente asociado con ascitis refractaria
• Mejor pronóstico que el tipo 1
• Puede transformarse en tipo 1 ante un factor precipitante
Clasificación del síndrome hepatorrenal
46. Diferentes tipos de síndrome hepatorrenal
Arroyo et al - Gastroenterology 2002
SHR tipo 2 PBE SHR tipo 1
Paracentesis
terapéutica Cefotaxima
Meses Semanas
Creatinina
(mg/dl)
0
1
2
3
4
5
6
0 - 6 - 4 - 2 0 1 2 3
47. SURVIVAL IN THE DIFFERENT TYPES OF HEPATORENAL SYNDROME (HRS)
0 2 4 6 8 1210
Meses
1
0.2
0.4
0.6
0.8
Probabilidad
sobrevida
0
Tipo 2
p = 0.001
Gines et al., Lancet 2003
Tipo 1
Pronóstico del síndrome hepatorrenal
Media sobrevida
- SHR 1: 15 ds
- SHR 2: 6 m
48. Hipertension portal
Vasodilatación esplácnica
Hipovolemia efectiva
↑ SRAA, ↑ SNS y ↑ ADH
Vasoconstricción renal
↑ Actividad de sustancias
vasodilatadoras renales
Vasoconstricción
Angiotensina II
Noradrenalina
Neuropéptido Y
Endotelina
Adenosina
Leucotrienos
F2-Isoprostanos
Vasodilatación
Prostaglandinas
Oxido nítrico
Péptidos
natriuréticos
Calicreína-quinina
SINDROME
HEPATORRENAL
Alternativas terapéuticas en el SHR
Trasplante hepático
TIPS
Vasoconstrictores
Albúmina
49. Sindrome hepatorrenal
Vasoconstrictores + Albúmina (40g dia)
- Terlipresina
- Midodrine + octreotide
- Noradrenalina
5-15 días
Terlipresina: - Dosis inicial: 1mg/4hs EV
- 3 días: Si creatinina ↓ 25%: Mantener igual dosis
Si creatinina NO ↓ 25%: Aumentar 2mg/4hs
- 15 días: Fin de tratamiento
Objetivo del tratamiento: Creatinina < 1,5mg/dl
Abordaje terapéutico del SHR
- Evaluación OLT
- Susp. Diuréticos
- Admisión UTI (recomendado)
- Vía central (no mandatorio)
50. Terlipresina + albúmina en SHR tipo 1
Gloud et al. – Hepatology 2010
Martin-Llahi (2008)
Neri (2008)
Sanyal (2008)
Solanki (2003)
Global (95% IC) 3.76 (2.21-6.39)
.0.1 .1 1 10 100
A favor del control
(13/117=11%)
A favor del Vasoconstrictores
(54/115=46%)
Resolución SHR
(↓ creatinina < 1.5mg/dl)
A favor del Vasoconstrictores
(78/134=58%)
A favor del control
(99/134=74%)
Global (95% IC) 0.82 (0.70-0.96)
Martin-Llahi (2008)
Neri (2008)
Sanyal (2008)
Solanki (2003)
Pomier (2003)
Yang (2001)
0.1 0.2 0.5 1 2 5 10
Riesgo de muerte
51. Tratamiento del síndrome hepatorrenal
El tratamiento farmacológico del SHR debería ser un
puente hacia el trasplante hepático
Paciente con
SHR
Trasplante hepático
Vasoconstrictores
y albúmina
53. Respuesta al SHR y sobrevida
post-transplante
Sanyal et al. – Gastroenterology 2008
54. • Aplicabilidad limitada (pacientes Child C)
• Alternativa en pacientes Child B sin respuesta a
vasoconstrictores y albúmina
TIPS en síndrome hepatorrenal
• Efectos beneficiosos en pacientes con SHR
• Tratamiento como complemento de la terapia con
vasoconstrictores y albúmina
55. • Tratamiento NO recomendado (hipotensión - coagulopatía)
• Indicaciones puntuales:
- Falla al tratamiento con vasoconstrictores ó TIPS
- Sobrehidratación
- Hiperpotasemia
- Acidosis metabólica
Hemodiálisis en síndrome hepatorrenal
• MARS y Prometheus: Efectivo en algunos estudios
56. • Tratamiento más efectivo
• Elevada morbi-mortalidad post-trasplante
• Debería existir prioridad en pacientes con SHR
• Elevada mortalidad en lista de espera (escasez de órganos)
Trasplante hepático en síndrome hepatorrenal
• En pacientes con más de 12 semanas de tratamiento de
soporte renal: Doble trasplante (hepático y renal)
57. La PBE es la infección más frecuente
en pacientes cirróticos
0
25
50
75
100
125
150
Infección
urinaria
NeumoníaPBE
Bacteriemia
Relacionada a
procedimientos
Espontánea
Pacientes
cirróticos
hospitalizados
Fernández J et al.; Hepatology 2002
405 pacientes
507 admisiones
572 Infecciones bacterianas
58. Tito et al; Hepatology 1998
38% sobrevida al año
Sobrevida media 9 meses
Probabilidad
Sobrevida
Post-PBE
(%)
Meses
La PBE es una complicación de impacto
pronóstico en pacientes cirróticos
60. Neutroascitis:
≥ 250 PMN en líquido ascítco con cultivo (-)
• Es considerada PBE con cultivo negativo
• Se trata de la misma manera que la PBE
• Similar pronóstico que la PBE
Variantes
Peritonitis bacteriana espontánea
61. Bacterioascitis:
< 250 PMN en líquido ascítco con cultivo (+)
• Se debe tratar si se asocia a síntomas
• Se debe repetir paracentesis en 48hs para definir
tratamiento
• Si presenta ≥250 PMN se trata como PBE
• Si presenta <250 PMN no se trata
Variantes
Peritonitis bacteriana espontánea
62. Peritonitis secundaria:
Infección del LA como consecuencia de un
foco séptico abdominal (ej: perforación)
• Proteinas en LA > 10 g/L
• Gllucosa en LA < 50 mg/dl
• LDH en LA > LDH plasma
• Flora polimicrobiana en LA
• Falta de respuesta al tratamiento
Peritonitis bacteriana espontánea
Variantes
- TAC de abdomen
- Tratamiento
quirúrgico precoz
64. La translocación bacteriana es mayor en
pacientes con hepatopatía más avanzada
%
Ganglios linfáticos
mesentéricos con
cultivo bacteriológico
positivo
Cirrosis
Sin Ascitis
3/54
5/25
4/13
Cirrosis
Ascitis
Child BChild A Child C
1/29
3/37
40
30
20
10
0
Cirera I et al.; J Hepatol 2001
65. 80
60
40
20
0
Las infecciones bacterianas son más frecuentes
en pacientes con enfermedad avanzada
48%
23%
3%
17%
5%
1%
27%
10%
3%
Bleichner 1986
(n=149)
Kuo 1991
(n=2589)
Yoshida 1993
(n=1140)
Child B
Child A
Child C%
Pacientes con
Infección
bacteriana
66. Características clínicas de la PBE
NORFLOXACIN REDUCES RECURRENCE OF SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS (SBP)
Fiebre
Ictericia
Dolor abdominal
Confusión
Defensa abdominal
Hipotensión
Ausencia síntomas
0 20 40 60 80 100
%
67. Diagnóstico microbiológico
• El rescate bacteriano en líquido ascítico es de ~40-60%
La inoculación del líquido ascítico
en frascos de Hemocultivo al pie
de la cama del paciente aumenta
significativamente el porcentaje de
rescate bacteriano
Peritonitis bacteriana espontánea
68. Gérmenes aislados en PBE
Gérmen
Bacilos Gram-negativos
Escherichia Coli
Klebsiella spp
Otros
Cocos Gram-positivos
Estreptococo pneumoniae
Porcentaje
Otros estreptococos
74.3%
54.8%
8,5%
10,9%
25.6%
14.6%
9.7%
Estafilococo Aureus 1.2%
Navasa M et al.; Gastroenterology 1996
69. Tratamiento
• Cefalosporinas de tercera generación :
- Cefotaxima: 2 gr cada 12hs EV (mínimo 5 días)
- Ceftriaxona: 1 gr cada 12hs EV (mínimo 5 días)
• Alternativas: Ampicilina-sulbactam, ciprofloxacina
• En algunos pacientes puede administrarse en forma
concomitante Albúmina:
- BUN >30mg/dl
- Creatinina >1mg/dl
- Bilirrubina >3mg%
Peritonitis bacteriana espontánea
- 1,5gramos/kg el primer día
- 1 mg/kg el tercer día
71. Indicaciones de profilaxis para PBE
• Pacientes cirróticos hospitalizados con hemorragia
digestiva
• Pacientes cirróticos recuperados de un episodio de
PBE
Profilaxis a corto plazo
Profilaxis a largo plazo
- Norfloxacina 400mg diarios (VO) 7 días
- Ceftriaxona 1gr dia EV (Child C)
- Norfloxacina 400mg diarios (VO) indefinidamente
72. Profilaxis con antibióticos en pacientes
cirróticos con sangrado variceal
Control Antibióticos Absolute rate
(n=270) (n=264) difference
(95% CI)
Infección 45% 14% -32%
(-42 to –23)
PBE / Bacteriemia 27% 8% -18%
(-26 to –11)
Muerte 24% 15% -9%
(-15 to –3)
Bernard B et al.; Hepatology 1999Bernard B et al.; Hepatology 1999
PROPHYLACTIC ANTIBIOTICS IMPROVE OUTCOMES IN CIRRHOTIC PATIENTS WITH GI HEMORRHAGE
73. Indicaciones de profilaxis para PBE
• Pacientes cirróticos hospitalizados con hemorragia
digestiva
• Pacientes cirróticos recuperados de un episodio de
PBE
Profilaxis a corto plazo
Profilaxis a largo plazo
- Norfloxacina 400mg diarios (VO) 7 días
- Ceftriaxona 1gr dia EV (Child C)
- Norfloxacina 400mg diarios (VO) indefinidamente
75. Todas las PBE
Probabilidadderecurrencia
p=0.0063
Placebo
Norfloxacina
0
1.0
.8
.4
.2
.6
4 8 12 20
0
16
Meses
Norfloxacina reduce la recurrencia de
Peritonitis bacteriana espontánea
Gines et al., Hepatology 1990
NORFLOXACIN REDUCES RECURRENCE OF SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS (SBP)
Profilaxis ATB No profilaxis
Riesgo relativo (95% IC)
0.01 0.1 1 10 100
Gines et al. 1990
Rolachon et al. 1995
Novella et al. 1997
Grangea et al. 1998
Terg et al. 2008
Fernandez et al. 2007
Meta-analisis
Saab S et al., Am J Gastroenterol 2009
76. .3
.2
.1
0
Meses
Probabilidad
de PBE
.4
0 12 24 36 48
Proteinas ascitis ≥ 1 g/dL
Niveles de albúmina en LA y riesgo de
desarrollar PBE
Proteinas ascitis < 1 g/dL
Llach et al., Hepatology 1992
SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS (SBP) IS MORE LIKELY IN PATIENTS WITH LOW-PROTEIN ASCITES
77. ¿Es necesaria la profilaxis primaria de
PBE en TODOS los pacientes con
< 1g de albúmina en LA?
SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS (SBP) IS MORE LIKELY IN PATIENTS WITH LOW-PROTEIN ASCITES
78. • Proteina ascitis < 1.0 g/dL
• Bilirrubina sérica > 3.2 mg/dL
• Plaquetas< 98,000/mm3
Probabilidad
de PBE %
p<0.01
Grupo alto riesgo
Grupo bajo riesgo
0
100
40
20
60
10 20 40 80
0
60
Semanas
80
30 50 70
Proteinas ascitis < 1.0 g/dL
Guarner et al., Gastroenterology 1999
BESIDES LOW ASCITES PROTEIN, SERUM BILIRUBIN AND PLATELET COUNT IDENTIFY PATIENTS AT HIGH RISK FOR SPONTANEOUS BACTERIAL
PERITONITIS (SBP)
Profilaxis primaria de PBE en cirróticos.
Identificación de grupos de alto riesgo
79. Fernández J et al.; Gastroenterology 2007
Días
0 100 200 300 400
0.4
0.8
0.6
1.0
0.2
0.0
Placebo (n:33)
Norfloxacina (n:35)
p<0.007
Probabilidad de PBE
0.4
0.8
0.6
1.0
0.2
0.0
Placebo (n:33)
Norfloxacina (n:35)
p<0.02
Probabilidad de SHR
0 100 200 300 400
Days
0.4
0.8
0.6
1.0
0.2
0.0
Placebo (n:33)
Norfloxacina (n:35)
p<0.05 Probabilidad
de sobrevida
0 100 200 300 400
Días
Profilaxis primaria de PBE en cirróticos.
• Pacientes cirróticos (albúmina LA <1.5):
- Norfloxacina (n=35) vs. Placebo (n=33)
- Child C (≥9)
- Bilirrubina (≥3mg/dl)
- Creatinina (≥1.2mg/dl)
- BUN (≥25mg%)
- Sodio (≤130 meqL)
80. SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS (SBP) IS MORE LIKELY IN PATIENTS WITH LOW-PROTEIN ASCITES
Mortalidad asociada a PBE (1970-2000)
0
Mortalidad(%)
20
40
60
80
100
1990 20001970 1980 1990
81. Cambio en la epidemiología de las
Infecciones en cirrosis
Diagnóstico
de cirrosis
hepática
Trasplante
hepático
Procedimientos
invasivos
Profilaxis
ATB
Estadía
UTI
Factores favorecedores
↑ infecciones por gérmenes
resistentes y/o Gram (+)
(Generalmente NOSOCOMIALES)
82. PROPHYLACTIC ANTIBIOTICS IMPROVE OUTCOMES IN CIRRHOTIC PATIENTS WITH GI HEMORRHAGE
Gérmenes aislados en infecciones
bacterianas en cirrosis
Infecciones adquiridas
en la comunidad
(n=161)
Infecciones
nosocomiales
(n=144)
Fernández et al. Hepatology 2002
Gram (+)
60%
Gram (+)
32%
Gram (-)
33%
Gram (-)
60%
Mixtos
8%
Mixtos
7%
84. SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS (SBP) IS MORE LIKELY IN PATIENTS WITH LOW-PROTEIN ASCITES
0
50
100
Falla al tratamiento
Mortalidad asociada
con falla al tratamiento
PBE de la
comunidad
% %
13%
29%
p = 0.09
23%
75%p = 0.03
0
50
100
Falta de respuesta al tratamiento y
mortalidad en pacientes con PBE
Ferretti et al.; AASLD 2009
PBE
Nosocomial
PBE de la
comunidad
PBE
Nosocomial
85. SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS (SBP) IS MORE LIKELY IN PATIENTS WITH LOW-PROTEIN ASCITES
Probabilidad de sobrevida en PBE
PBE de la
comunidad
0 5 10 15 20 25 30
Time (days)
0.00.20.40.60.81.0
ProportionSurviving
p-value = 0.0043
PBE
Nosocomial
Ferretti et al.; AASLD 2009
86. Infecciones en cirrosis 2010
Paciente cirrótico con
infección
Comunidad
Profilaxis
Nosocomial
Gram (-) EB
Cefalosporinas
Gram (-) resistentes
Gram (+)
¿Cefalosporinas?
AMS
Gram (+)
Gérmenes
multiresistentes
¿ATB amplio
espectro?
Notas del editor
Slide 17
COMPLICATIONS OF CIRRHOSIS
Cirrhosis leads to two clinical syndromes: portal hypertension and liver insufficiency. Development of variceal hemorrhage and ascites are the direct consequence of portal hypertension, while jaundice occurs as a result of a compromised liver function. Encephalopathy is the result of both portal hypertension (portosystemic shunting) and liver dysfunction (decreased ammonia metabolism). Ascites in turn can become complicated by infection (spontaneous bacterial peritonitis) and by the development of a functional renal failure (hepatorenal syndrome).
Slide 43
NORMAL VASCULAR ANATOMY OF THE LIVER
The liver has a dual blood supply: portal vein and hepatic artery. The portal vein is formed by the union of the superior mesenteric vein (that collects blood from the bowel) with the splenic vein (that collects blood from the spleen). Normally, blood from the coronary vein drains into the portal system. After progressive ramifications, blood from the portal vein and hepatic artery join at the hepatic sinusoids, a specialized capillary system that is extensively interconnected. Hepatic sinusoidal blood drains into hepatic venules and then into collecting veins that unite to form the hepatic veins through which blood leaves the liver, draining into the vena cava and the right heart.
Slide 54
SINUSOIDAL PORTAL HYPERTENSION
In sinusoidal portal hypertension, the site of increased vascular resistance is the hepatic sinusoid. The most common cause of sinusoidal portal hypertension is cirrhosis where fibrous tissue deposition, active vasoconstriction and nodule formation obstruct the sinusoids and the intersinusoidal communications leading to sinusoidal and portal hypertension.
Slide 65
AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION
The initial mechanism in the development of portal hypertension in cirrhosis is an increase in vascular resistance to portal flow mostly due to a distorted sinusoidal architecture. However, a subsequent increase in portal venous inflow secondary to splanchnic vasodilatation, maintains the portal hypertensive state.
Es por eso que las infecciones bacterianas son mas frecuentes en pacientes con enfremedad más avanzada
Es por eso que las infecciones bacterianas son mas frecuentes en pacientes con enfremedad más avanzada
Es por eso que las infecciones bacterianas son mas frecuentes en pacientes con enfremedad más avanzada
Two factors have been shown to be independently predictive of the development of PCD: the amount of ascites extracted and the type of plasma volume expander used at the time of large volume paracentesis (LVP). The incidence of PCD can be as high as 80% if no plasma expander is given at the time of LVP. If less than 5 liters of ascites are removed, the incidence of PCD is the same (~10%) using albumin, synthetic expanders or saline solution. However, if more than 5 liters are removed, the lowest rate of PCD is observed with albumin (~18) with significantly higher rates observed with the administration of synthetic plasma expanders (~40%) or saline solution (~55%). Therefore, albumin should be used with LVP when 5 of more liters of ascites are removed.
Gines A, et al., Gastroenterology 1996; 111: 1002
Sola-Vera J, et al., Hepatology 2003; 37: 1147
Slide 147
THE TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNT
Portal hypertension can be corrected by creating a communication between the hypertensive portal system and low-pressure systemic veins, bypassing the liver, i.e., the site of increased resistance. This communication can be created surgically or by the transjugular placement of an intrahepatic stent that connects a branch of the portal vein with a branch of an hepatic vein, a procedure designated transjugular intrahepatic porto-systemic shunt (TIPS). TIPS is performed by advancing a catheter introduced through the jugular vein into a hepatic vein and into a main branch of the portal vein. An expandable stent is then introduced connecting hepatic and portal systems, and blood from the hypertensive portal vein and sinusoidal bed is shunted to the hepatic vein. The procedure is highly effective in correcting portal hypertension but can be associated with complications related to diversion of blood flow away from the liver, namely portal-systemic encephalopathy and liver failure.
Slide 147
THE TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNT
Portal hypertension can be corrected by creating a communication between the hypertensive portal system and low-pressure systemic veins, bypassing the liver, i.e., the site of increased resistance. This communication can be created surgically or by the transjugular placement of an intrahepatic stent that connects a branch of the portal vein with a branch of an hepatic vein, a procedure designated transjugular intrahepatic porto-systemic shunt (TIPS). TIPS is performed by advancing a catheter introduced through the jugular vein into a hepatic vein and into a main branch of the portal vein. An expandable stent is then introduced connecting hepatic and portal systems, and blood from the hypertensive portal vein and sinusoidal bed is shunted to the hepatic vein. The procedure is highly effective in correcting portal hypertension but can be associated with complications related to diversion of blood flow away from the liver, namely portal-systemic encephalopathy and liver failure.
The peritoneovenous shunt (PVS) consists of a silicone tube system with a distal fenestrated limb that is placed in the peritoneal cavity and is connected through a one-way pressure-sensitive valve to a tube that is tunneled under the skin and placed into the right atrium. The shunt can be placed under local anesthesia and has been shown to eliminate ascites, increase diuresis and the response to diuretics and to markedly suppress renin, aldosterone, norepinephrine and antidiuretic hormone, indicative of an improvement in the circulatory state. Unfortunately, PVS becomes obstructed at a high rate (50% in the first year). Placement of a PVS may hinder future placement of TIPS and may complicate liver transplant surgery given its ability to produce peritoneal adhesions. Therefore, PVS is mostly indicated in patients who require LVP frequently and who are not candidates for TIPS or for transplant.
Slide 313
SURVIVAL IN THE DIFFERENT TYPES OF HEPATORENAL SYNDROME (HRS)
Although survival is poor in all patients with HRS, the cumulative probability of survival is significantly worse in patients with HRS type 1 than in those with HRS type 2. Median survival in HRS type 2 is 6 months compared to only 2 weeks in HRS type 1.
Gines P, et al., Gastroenterology 1993; 105: 229
Gines P, et al., Lancet 2003; 362; 1819-1827
Indudablemente, la infección más frecuente de los pacientes cirróticos es la PBE, seguida de las ITU, neumonia y bacteriemia
Decimos que son una complicación potencialmente grave porque el porcentaje de mortalidad de los pacientes cirróticos infectados puede llegar al 50%. Porcentaje significativamente mayor al de los pacientes cirróticos no infectados y no cirróticos infectados
La hipertensión portal generando hipomotilidad intestinal, favorece el sobrecrecimiento bacteriano intestinal. Además, provoca alt estructurales de la pared (aumento de la permeabilidad) que facilita la TRANSLOCACION de bacterias hacia los ganglios linfáticos mesentéricos. A su vez, facilitado por la disfunción inmune de estos pacientes, los gérmenes pueden acceder al torrente sanguineo y diseminarse hacia sitios distantes como por ejemplo el liquido ascítico
Slide 270
IN HUMANS, BACTERIAL TRANSLOCATION INCREASES WITH SEVERITY OF CIRRHOSIS
In a study performed in 79 cirrhotic patients in whom a mesenteric lymph node was isolated at the time of liver transplantation, BT (defined as a positive mesenteric lymph node bacteriological culture) was found to be more frequent in patients with ascites (20%) compared to those without ascites (5%) and in Child C patients, confirming that BT occurs in the presence of more severe liver disease.
Cirera I, et al., J Hepatol 2001; 34(1): 32-37
Es por eso que las infecciones bacterianas son mas frecuentes en pacientes con enfremedad más avanzada
En este sentido, Gines demostró que la profilaxis con norfloxacina disminuye un 50% la probabilidad annual de desarrollar una PBE. Esto fue demostrado posteriormente por otros autores.
In a randomized placebo-controlled trial involving 80 cirrhotic patients who had recovered from an episode of SBP, the one-year probability of developing recurrent SBP was significantly lower in patients randomized to oral norfloxacin (400 mg/day) than in patients randomized to placebo (20% vs. 70%) (left panel). As shown in the right panel, recurrent SBP caused by gram-negative bacteria did not occur in any of the patients randomized to norfloxacin. Therefore, the use of long-term antibiotic prophylaxis is recommended in this setting.
Gines P, et al. Hepatology 1990; 12: 716
Clasicamente, los gérmenes habitualmente aislados en infecciones en cirróticos, fueron gram (-) como E Coli.
Sin embargo, la profilaxis a largo plazo ha generado uno de los primeros cambios epidemiológicos.
Veamos que le ocurrió a nuestro paciente..
Slide 139
PROPHYLACTIC ANTIBIOTICS IMPROVE OUTCOMES IN CIRRHOTIC PATIENTS WITH GI HEMORRHAGE
Five randomized controlled trials analyze the effect of prophylactic antibiotics (oral or systemic) in preventing bacterial infections in patients with cirrhosis admitted with gastrointestinal hemorrhage. A meta-analysis of these trials shows that prophylactic antibiotics not only reduce the risk of bacterial infections, including spontaneous bacterial peritonitis and spontaneous bacteremia, but also lead to a significant decrease in mortality. Therefore, the use of antibiotics is considered standard of care in this setting.
Bernard B, et al., Hepatology 1999; 29: 1655
Sin embargo, la profilaxis a largo plazo ha generado uno de los primeros cambios epidemiológicos.
Veamos que le ocurrió a nuestro paciente..
Los pacientes que se recuperan de un episodio de PBE tienen un 70% de probabilidad de desarrollar otro episodio dentro del primer año. Por lo tanto se recomienda realizar profilaxis secundaria.
Tito L, et al., Hepatology 1988; 8: 27
En este sentido, Gines demostró que la profilaxis con norfloxacina disminuye un 50% la probabilidad annual de desarrollar una PBE. Esto fue demostrado posteriormente por otros autores.
In a randomized placebo-controlled trial involving 80 cirrhotic patients who had recovered from an episode of SBP, the one-year probability of developing recurrent SBP was significantly lower in patients randomized to oral norfloxacin (400 mg/day) than in patients randomized to placebo (20% vs. 70%) (left panel). As shown in the right panel, recurrent SBP caused by gram-negative bacteria did not occur in any of the patients randomized to norfloxacin. Therefore, the use of long-term antibiotic prophylaxis is recommended in this setting.
Gines P, et al. Hepatology 1990; 12: 716
Slide 305
SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS (SBP) IS MORE LIKELY IN PATIENTS WITH LOW-PROTEIN ASCITES
In a prospective cohort study of 127 patients with ascites but without prior SBP, 13 (10%) patients developed SBP in a mean follow-up period of 21 months. The only predictor of the development of SBP was the ascitic fluid protein concentration. While the 3-year probability of developing first SBP was 24% in patients with ascites protein &lt; 1 g/dL, it was only 4% in patients with ascites protein 1 g/dL. In fact, in patients with ascites protein 1 g/dL, SBP did not occur in the first 2 years of follow-up. Therefore, antibiotic prophylaxis is not justified in patients with high-protein ascites.
Llach J, et al., Hepatology 1992; 16: 724
Slide 305
SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS (SBP) IS MORE LIKELY IN PATIENTS WITH LOW-PROTEIN ASCITES
In a prospective cohort study of 127 patients with ascites but without prior SBP, 13 (10%) patients developed SBP in a mean follow-up period of 21 months. The only predictor of the development of SBP was the ascitic fluid protein concentration. While the 3-year probability of developing first SBP was 24% in patients with ascites protein &lt; 1 g/dL, it was only 4% in patients with ascites protein 1 g/dL. In fact, in patients with ascites protein 1 g/dL, SBP did not occur in the first 2 years of follow-up. Therefore, antibiotic prophylaxis is not justified in patients with high-protein ascites.
Llach J, et al., Hepatology 1992; 16: 724
Slide 308
BESIDES LOW ASCITES PROTEIN, SERUM BILIRUBIN AND PLATELET COUNT IDENTIFY PATIENTS AT HIGH RISK FOR SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS (SBP)
In a prospective study performed in patients with a low ascites protein (&lt; 1 g/dL), two additional predictors of first SBP were identified: a serum bilirubin &gt;3.2 mg/dL and a platelet count &lt;98,000/mm3. Using a regression formula, patients could be divided into a high risk and a low-risk groups with 1-year cumulative probability of developing SBP of 50% vs. 23%, respectively. Studies of primary antibiotic prophylaxis in high-risk patients are awaited.
Guarner C, et al., Gastroenterology 1999; 117: 414
La consecuencia mas trascendente de este cambio epidemiológico, es el aumento progresivo de la resistencia a las cefalosporinas descripta recientemenete.
A su vez, la resistencia a las cefalosporinas va de la mano con la falla al tratamiento que puede llegar casi al 30%.
En los últimos años, con el gran desarrollo en transplante hepático, ha aumentado en forma considerable el número de pacientes en lista de espera que requiere de hospitalizaciones frecuentes, recibe procedimientos invasivos y recibe profilaxis ATB aumentando de esa manera la incidencia de infecciones por gérmenes gram (+) o multiresistentes.
Los gérmenes involucrados en PBE nosocomial suelen ser diferentes a los involucrados en PBE de la comunidad.
Algunos autores describen, como Fernandez, describe una elevada prevalencia de Gram (+). Como sucedió con nuestro paciente modelo.
A que se debe este cambio epidemiológico?
Es probable que el aumento en el número de procedimientos invasivos, la mayoría de ellos mientras el paciente se encuentra en UTI favorezca la diseminación hematógena de bacterias diferentes a las que translocan a traves del intestino.
Además, el amplio uso de ATB en la hospitalización predispone a infecciones por gérmenes multiresistentes.
Que evidencias tenemos de esto
En nuestro estudio, encontramos casi un 30% de falla al tratamiento en pacientes con PBE nosocomial, mas del doble de los pacientes con PBE de la comunidad.
Si bien la diferencia no es significativa, el impacto de la falla al tratamiento sobre la mortalidad SI fue estadísticamente significativo.
75% de los pacientes que no respondieron al tto murieron.
La probabilidad de sobrevida a 30 días fue significativamente inferior en los pacientes con PBE nosocomial
Por eso hoy día
Ante un paciente cirrótico con una infeccion bacteriana deberíamos considerar tres escenarios diferentes
Cuando el paciente tiene una infección de la comunidad es muy probable que sea por gram (-) EB por lo tanto debería indicarse cefalosporinas
Cuando el paciente presenta una PBE recibiendo profilaxis, es probable que este causada por Gram (+) y/o Gram (-) resistentes a quinolonas.
No parecería haber diferentes resultados con cefalosporinas
Ahora bien, si el paciente presenta una PBE nosocomial, es muy probable que el germen causante sea un Gram (+) y/o un gérmen MR. Por lo tanto debiéramos considerar como de primera línea ATB de amplio espectro