El documento proporciona información sobre la asistencia inicial al paciente politraumatizado. Explica que la atención inicial incluye la evaluación, reconocimiento primario de A-B-C-D-E, resucitación, reconocimiento secundario, reevaluación y tratamiento definitivo. Detalla los procedimientos para el manejo de la vía aérea, ventilación, shock, traumatismo craneoencefálico, cervical y otras lesiones comunes en un paciente politraumatizado.
Este documento describe los procedimientos de atención inicial a pacientes politraumatizados. Explica las etapas de evaluación y tratamiento, incluyendo el reconocimiento primario de la vía aérea, circulación y estado neurológico, así como el reconocimiento secundario de lesiones. También cubre procedimientos como el control de hemorragias, ventilación, analgesia, tratamiento de shock y evaluación de traumatismos de cabeza y cuello. El objetivo es estabilizar al paciente y identificar lesiones que amenacen su vida para un
Este documento describe los procedimientos de asistencia inicial a pacientes politraumatizados. Explica las etapas de evaluación y tratamiento, incluyendo el reconocimiento primario de la vía aérea, circulación y estado neurológico, así como el reconocimiento secundario de lesiones. Describe los procedimientos para el control de hemorragias, ventilación, analgesia, sedación, relajación muscular y tratamiento de shock. Además, cubre la evaluación y manejo del traumatismo craneoencefálico y cervical.
La lesión medular traumática se define como una lesión que causa daño a la médula espinal. Generalmente afecta a hombres entre 25-35 años y se produce principalmente por accidentes de tránsito, caídas y deportes de contacto. El diagnóstico incluye examen neurológico y estudios de imagen como TAC. El tratamiento inicial se enfoca en prevenir daño secundario mediante control de la presión arterial, temperatura y retención urinaria.
La Lesión Medular (LM) se define como un proceso patológico de etiología variable que resulta de la alteración temporal o permanente de la función motora, sensitiva y/o autonómica, es decir, el daño que sufre la médula espinal que conlleva déficit neurológico con efectos a largo plazo.
Una lesión de estas características origina múltiples discapacidades en el desempeño de las actividades de la vida diaria. Éstas predominan concretamente en la movilidad, el autocuidado y la vida doméstica. Todo ello hace que la mayor parte de la población con Lesión Medular requiera de apoyo personal y/o apoyos técnicos para poder realizar estas actividades.
El paciente pasará por una fase aguda, una fase subaguda o de rehabilitación y una fase crónica (una vez dado de alta hospitalaria) en la que se incorporará a su domicilio, y en la que será necesario un tratamiento básico en atención primaria, de modo coordinado con las revisiones periódicas en la unidad de lesionados medulares de referencia, con el propósito de llevar a cabo un control óptimo de este paciente.
Este documento resume la lesión medular aguda postraumática. Se produce principalmente por traumatismos en la zona cervical que afectan a la médula espinal, siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad relacionadas con traumas. Generalmente afecta a gente joven y los accidentes de tráfico son la principal causa. Existen estudios en marcha para determinar si el mantenimiento de una presión arterial media de 65 mmHg en lugar de 85 mmHg tras una lesión medular aguda es no inferior en términos de resultados.
Este documento discute el diagnóstico y tratamiento del traumatismo vertebromedular. Presenta varios síndromes médulares como el síndrome de Brown-Séquard y el síndrome centromedular. Describe la importancia de la evaluación neurológica usando escalas como la escala ASIA. Finalmente, cubre aspectos del tratamiento inicial, incluyendo la inmovilización, el uso de metilprednisolona y los estudios de imagenología requeridos.
El documento describe el trauma vertebro-medular, que corresponde a lesiones de la columna vertebral que pueden afectar las estructuras óseas, musculares, vasculares, cartilaginosas, meníngeas, radiculares y medulares. Generalmente afecta a hombres jóvenes y se clasifica según el grado de daño neurológico, pudiendo ser completo o incompleto. El tratamiento incluye inmovilización, estudios de imagen, y puede requerir cirugía descompresiva y fijación interna para desc
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Polineuromiopatia del paciente criticoeuskalemfyre
Este documento resume la rehabilitación en el paciente crítico. Explica que la enfermedad neuromuscular del paciente crítico incluye polineuropatía y miopatía adquiridas en la unidad de cuidados intensivos. Detalla los factores de riesgo, diagnóstico clínico y electrofisiológico, y tratamiento rehabilitador precoz para prevenir complicaciones. Aunque no existe un tratamiento específico, la evidencia más fuerte para la prevención es el control estricto de la glucemia con insulina intensiva
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1) El documento describe el traumatismo craneoencefálico (TCE), una de las principales causas de mortalidad en politraumatizados. Se clasifica el TCE y se explican los criterios para determinar su gravedad usando la Escala de Coma de Glasgow. 2) Se detallan los pasos de la evaluación inicial de un paciente con TCE, incluyendo la revisión primaria y secundaria, así como la valoración neurológica. 3) Se explican los criterios para determinar el riesgo de un paciente con TCE y si
Este documento proporciona guías para el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Resalta la importancia de evitar la hipotensión y la hipoxia para limitar la lesión cerebral secundaria. Describe la anatomía y fisiología intracraneana, así como la clasificación y manejo del traumatismo craneoencefálico, incluyendo la reanimación, examen neurológico, monitoreo de la presión intracraneal, uso de manitol y otros tratamientos.
El documento resume conceptos clave sobre traumatismos y su manejo. Define traumatismo, politraumatismo y politraumatizado. Explica la reanimación y sus criterios de muerte. Detalla los pasos básicos de la reanimación como control de vía aérea, ventilación, circulación y control de hemorragia. Describe la valoración neurológica inicial y el manejo del dolor. Resalta la importancia de controlar la vía aérea, ventilación y circulación en el politraumatizado.
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Lesiones de desgarro en SLAP: revisión bibliográficaManuelMolinaLpez
Este documento trata sobre las lesiones SLAP (Superior Labrum Anterior and Posterior) en el hombro. Explica la etiología, fisiopatología, clínica, diagnóstico por imagen y tratamiento de estas lesiones. Se describen 8 tipos de lesiones SLAP y se detallan pruebas como la resonancia magnética, artrografía y tests clínicos para su diagnóstico. El tratamiento incluye rehabilitación conservadora inicial y posibles intervenciones quirúrgicas como reparación del labrum, tenotomía
Este documento trata sobre el trauma raquimedular. Define el trauma raquimedular como un daño a la médula espinal que puede resultar de una lesión directa a la médula o indirectamente por daño a los huesos, tejidos blandos o vasos sanguíneos circundantes. Explica la epidemiología, mecanismos de lesión, fisiopatología, diagnóstico, clasificación, tratamiento de emergencia y tratamiento médico y quirúrgico del trauma raquimedular.
El documento define al paciente politraumatizado como aquel que presenta dos o más lesiones traumáticas graves que afectan su circulación y/o respiración. Describe las etapas de evaluación y manejo inicial de un paciente politraumatizado, las cuales incluyen asegurar la vía aérea, ventilación, control de hemorragias, evaluación neurológica y prevención de hipotermia. Además, clasifica la gravedad de los traumatismos y menciona escalas para la evaluación pronóstica.
Trauma Raqui-Medular (TRM) - Manejo en Atención PreHospitalaria
by @juanpaesculapio / @UrgenciasCol
Juan Pablo Peña Diaz, MD
This slide is copyrighted.
Images downloaded using Google.com
Don Francisco presenta pérdida de memoria, midriasis unilateral, ausencia de sensibilidad en la parte inferior del cuerpo y dolor de cabeza. Esto sugiere un diagnóstico presuntivo de hematoma subdural agudo con lesión de la vértebra L1.
Este documento describe la distrofia miotónica tipo 1, una enfermedad hereditaria que causa debilidad muscular y miotonía. Se debe a la expansión del triplete CTG en el gen DMPK en el cromosoma 19. Provoca varios síntomas como debilidad muscular, miotonía, trastornos cardiacos, problemas gastrointestinales y oculares, y alteraciones endocrinas. El diagnóstico se basa en el estudio genético y electromiografía, que muestran las descargas miotónicas características.
El documento trata sobre urgencias neurológicas. Detalla varias patologías neurológicas que pueden presentarse en urgencias como accidente cerebrovascular, delirium, crisis epilépticas, cefalea, mareos, brote de esclerosis múltiple, coma y debilidad aguda. También describe los criterios de inclusión y contraindicaciones para el tratamiento trombolítico de accidente cerebrovascular agudo, así como la escala NIHSS para evaluar la gravedad del mismo.
El documento presenta información sobre el manejo del paciente con traumatismo craneoencefálico severo (TCEs). Define el TCE como una disrupción o alteración de la función cerebral debido a fuerzas externas. Explica que el TCEs causa lesiones primarias y secundarias, siendo estas últimas potencialmente manejables. Resalta que el tratamiento protocolizado del TCEs mejora los resultados, enfocándose en reducir el edema cerebral, la presión intracraneal y optimizar la perfusión cerebral y oxigenación tisular.
El documento define un paciente politraumatizado como alguien que presenta dos o más lesiones traumáticas graves que afectan la circulación o respiración, o una lesión que pone en peligro la supervivencia. Describe el manejo inicial del paciente politraumatizado, el cual incluye evaluar la escena del accidente, realizar una evaluación primaria para estabilizar la vía aérea, respiración y circulación, decidir el transporte, hacer una evaluación secundaria y elegir la unidad hospitalaria. Finalmente, clasifica los tra
Este documento describe los protocolos para la evaluación y tratamiento inicial de un paciente politraumatizado. La evaluación consta de cuatro fases: revisión primaria para identificar lesiones que amenazan la vida, medidas complementarias como monitoreo y exámenes, revisión secundaria exhaustiva, y revisión terciaria. El objetivo principal es detener la hemorragia y restaurar la circulación. La reanimación sigue los principios de control de daños, incluyendo hipotensión permisiva y analgesia/sedación.
Esclerosis Multiple Tratamiento Modificador De La Enfermedadmcjpl
Este documento presenta las guías para el tratamiento de la esclerosis múltiple. Define la esclerosis múltiple y sus factores de riesgo. Explica la importancia del diagnóstico temprano y los signos de alarma. Proporciona algoritmos para el tratamiento del síndrome clínico aislado de alto riesgo y la esclerosis múltiple brote-remisión. Describe los criterios de McDonald para el diagnóstico y las anormalidades en la resonancia magnética.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
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2. 04/05/2023 2
Introducción
Las lesiones que presenta un
politraumatizado, pueden comprometer
su vida u originar secuelas invalidantes.
La atención inicial engloba:
1- Escenario: prehospitalario u
hospitalario.
2-Evaluación y acciones iniciales.
3- Reconocimiento primario.
4-Resucitación.
5- Reconocimiento secundario.
6-Reevaluación.
7- Tratamiento definitivo.
3. 04/05/2023 3
R. PRIMARIO:
A: mantenimiento de vía aérea con
estricto control cervical.
B: respiración.
C: control de hemorragias y circulación.
D: estado neurológico: valoración rápida.
E: exposición y protección térmica.
R. SECUNDARIO:
Balance global de las lesiones
existentes por aparatos y apartados.
RECONOCIMIENTO
4. 04/05/2023 4
VÍA AÉREA/CONTROL
CERVICAL
CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN:
Bajo nivel de conciencia.
Obstrucción por cuerpo extraño o
hemorragia masiva en cavidad
oral.
Traumatismo maxilofacial grave.
Quemadura inhalatoria.
5. 04/05/2023 5
SIGNOS DE OBSTRUCCIÓN DE LA
VÍA AÉREA
Bajo nivel de conciencia.
Estridor.
Ronquidos.
Afonía
Inadecuada alineación traqueal.
Taquipnea.
Tiraje.
Escasa o nula expansión torácica.
Cianosis
6. 04/05/2023 6
MANEJO DE LA VÍA
AÉREA
Apertura de vía aérea: elevación o
tracción mandibular.
Desobstrucción .
Mantenimiento de la permeabilidad:
cánulas faríngeas.
Vía aérea definitiva: Intubación
traqueal, cricotiroidotomía,
traqueotomía.
7. 04/05/2023 7
CRITERIOS PARA VÍA
AÉREA DEFINITIVA
Apnea.
Inconsciencia.
Mantenimiento inestable por otros
medios.
Necesidad de ventilación mecánica.
Proteger de broncoaspiración:
sangre o vómitos.
Administración de fármacos.
9. 04/05/2023 9
VENTILACIÓN
Identificar lesiones que amenazan
la vida y tratarlas de inmediato:
Neumotórax a tensión.
Tórax inestable.
Heridas torácicas abiertas.
Hemotórax masivo.
10. 04/05/2023 10
SIGNOS DE
INESTABILIDAD
RESPIRATORIA
Fr>35 o <10 rpm.
Movimientos
torácicos
asimétricos.
Trabajo respiratoiro
excesivo.
Respiración
paradójica.
Heridas
penetrantes.
Enfisema
subcutáneo.
Silencio
auscultatorio.
Sat. O2<90 % por
pulsioximetría.
Cianosis
11. 04/05/2023 11
OXIGENOTERAPIA
OBJETIVO: SAT O2>90%
( Pa O2>60 mmHg).
Formas de administración:
Sistema de alto flujo.
Sistema de bajo flujo.
Mascarillas con reservorio.
Ventilación mecánica:
Volumen corriente: 10 ml/Kg.
Fr: 10-15 pm.
FiO2= 1
12. 04/05/2023 12
ANALGESIA-SEDACIÓN-
RELAJACIÓN
ESCALA DE RAMSEY
1- Agitado,
ansioso.
2- Cooperador
tranquilo.
3- Dormido con
respuesta a
órdenes.
4- Dormido,
responde con
lentitud a
estímulos.
5- Dormido, sólo
responde a
estímulos
dolorosos.
6- Sin respuesta
a estímuloss.
14. 04/05/2023 14
SEDANTES
BENZODIACEPINAS:
Midazolam: vida
media corta. Dosis=
0,2-0,4 mgrs/Kg en
bolo i.v.
HIPNÖPTICOS:
Propofol: disminuye la
PIC.Provoca hipotensión.
Depresor
respiratorio.Dosis de 1-2
mgs/Kg en bolo i.v lento.
Etomidato: disminuye
la PIC. Estabilidad
hemodinámica.
Dosis= 0,2-0,3 mgrs/Kg.
I.v.
16. 04/05/2023 16
RELAJANTES MUSCULARES:
imprescindible sedación previa.
DESPOLARIZANTES:
Succinilcolina:
Anectine acción en < 1
mn
Duracción 5-10 mn
Dosis:1 mg/Kg.
NO DESPOLARIZANTES:
Atracurio:acción en 1,5
mn.
Duración:30 mn
Dosis:0,4 mgrs/kg
Vecuronio:acción en 2 mn.
Duración:20 mn.
Dosis:0,2 mgs/Kg
17. 04/05/2023 17
CAUSAS DE SHOCK
Hemorrágico: la más frecuente en
el paciente politraumatizado.
Cardiogénico.
Obstructivo.
Neurogénico.
Séptico.
18. 04/05/2023 18
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
DEL SHOCK ( ACS)
Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdidas (ml) 750 750-1.500 1.500-2.000 >2.000
Pérdidas (% Vol.) 15% 15-30% 30-40% >40%
Pulsaciones/min >100 >100 120 >140
Presión arterial Normal Normal Baja Muy baja
Presión Pulso N o alta Baja Baja Baja
Relleno capilar Normal Retardado Retardado Retardado
F. Respiratoria 14-20 20-30 30-40 >40
Diuresis (ml/h) >30 20-30 5-15 Inapreciable
Sensorio Ansiedad leve Ansiedad Confusión Letargia
Reposición (3:1) Cristaloides Cristaloides Cristaloides + Sangre Cristaloides + Sangre
19. 04/05/2023 19
TRATAMIENTO DEL
SHOCK
ESTABLECER ACCESOS
VASCULARES: 2 vías cortas y de
gran calibre.
SOBRECARGA INICIAL RÁPIDA:
en 10-15 MN, 30 ML/Kg de
cristaloides isotónicos: suero
fisiológico.
Se evitará s. glucosado, por sus
efectos negativos sobre el SNC.
20. 04/05/2023 20
IMPORTANTE
LA T. A. TARDA EN ALTERARSE.
No intentar llevar la T.A. a cifras
normales.
SIGNOS DE BUENA
REPOSICIÓN: normalización de la
FC., incremento de la presión del
pulso, buen relleno capilar,
elevación de la T.A.
Identificación lo más precoz
posible de lesiones que precisen
tratamiento quirúrgico definitivo.
22. 04/05/2023 22
NIVEL DE CONCIENCIA
ESCALA DE GLASGOW
Puntos R.Motora R.Verbal R.Ocular
6 Obedece
órdenes
--- ---
5 Localiza
dolor
C. Orientado ---
4 Retira al
dolor
C. Desorientado Espontánea
3 Flexión
anormal
Palabras
inapropiadas
A la orden
2 Extensión
anormal
Sonidos
incomprensibles
Al dolor
1 Nula Nula Nula
23. 04/05/2023 23
EXAMEN PUPILAR( II-III
pares craneales y
mesencéfalo.
TAMAÑO: anormal diferencia> de
1 mm.
REACTIVIDAD: reflejo directo y
consensuado.
24. 04/05/2023 24
FUNCIÓN MOTORA
Paciente consciente: Mejor
respuesta a la voz.
Paciente en coma: Mejor
respuesta al estímulo doloroso.
26. 04/05/2023 26
EN LA ASISTENCIA DEL
TCE: EVITAR
Presuponer que la lesión cerebral
es la causa del shock.
Atribuir la causa de la alteración de
conciencia al alcohol y a las
drogas.
Normalizar las cifras de T.A.
Valorar D antes que A-B-C.
27. 04/05/2023 27
EVALUACIÓN INICIAL Y
REANIMACIÓN
Permeabilización de la vía aérea y
estricto control cervical.
IOT si Glasgow <9: evitar el
aumento de la PIC con sedación
previa.
Identificar lesiones que
comprometan la ventilación.
Circulación y control de
hemorragia: PAM > 90 mmHg: Si
hemorragia intraabdominal,es
prioritaria sobre TCE.
28. 04/05/2023 28
EVALUACION INICIAL Y
REANIMACION
Evaluación neurológica: GCS,
valoración del diámetro y
reactividad pupilar y detección de
asimetría motoras.
Exposición y prevención de
hipotermia.
29. 04/05/2023 29
REEVALUACIÓN Y
MONITORIZACIÓN
Se valorará de nuevo y completan
las fases A, B, C, D, optimizando la
función cardiorrespiratoria.
Se insertarán sondas nasogástrica
y uretral si son pertinentes.
31. 04/05/2023 31
PRESIÓN DE PERFUSIÓN
CEREBRAL
PPC = PAM - PIC.
PPC < 50 mmHg= descenso del
flujo sanguíneo cerebral.
Si PIC aumenta, disminuye la PPC
y el cerebro se vuelve isquémico.
HTI = PIC > 20 mmHG.
32. 04/05/2023 32
CLÍNICA DE HIC
Midriasis ipsolateral, hemiplejía
contralateral( puede homolateral),
y alteración de la consciencia.
Tríada de Cushing:depresión
respiratoria + HTA + bradicardia.
33. 04/05/2023 33
TRATAMIENTO TCE
SVA.
Sedación y analgesia: Fentanilo y
Etomidato, son estables
hemodinámicamente y no elevan
la PIC.
Manitol al 20% en dosis de 1-2-
grs/Kg i.v a pasar en 20 mn. Si
clínica de HIC.
34. 04/05/2023 34
TRAUMATISMO CERVICAL
Lesión medular alta es causa de
muerte inmediata en
politraumatizados.
Los accidentes de tráfico suponen
el 76% de las LMA.
Los cambios estructurales que se
producen son témporo-
dependientes.
36. 04/05/2023 36
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Signos motores: debilidad o
parálisis de extremidades y
músculos del tronco.
Signos sensitivos: alteración o
ausencia de la sensibilidad en el
tronco y extremidades.
Signos externos: abrasiones,
laceraciones o deformidades en
cabeza, cuello, o columna.
Dolor: sensibilidad dolorosa a la
palpación del cuello o columna.
37. 04/05/2023 37
ACTUACIÓN IN SITU
SVA CON ESTRICTO CONTROL
CERVICAL.
TODO PACIENTE
INCONSCIENTE DEBE SER
VALORADO Y TRATADO COMO
SI TUVIERA UNA LMA.
38. 04/05/2023 38
SIGNOS DE LESIÓN
CERVICAL.
Arreflexia fláccida, relajación del
esfínter anal.
Respiración diafragmática.
Capacidad de doblar,pero no
extender el codo.
Mueca al dolor por encima, pero
no por debajo de la clavícula.
Hipotensión y bradicardia sin
hipovolemia.
Priaprismo.
39. 04/05/2023 39
SEGMENTOS
MEDULARES
C1 Trapecio.
C2 Esternocleidomastoideo.
C4 Diafragma.
C5-C6 Abd de brazo/ Supinadores
de antebrazo.
C6-C7 Extensores brazo.
T2-T6 Intercostales sup/ infs.
T7-T12 Abdominales.
L1 Flexor de cadera.
40. 04/05/2023 40
SEGMENTOS
MEDULARES
Lesión a nivel de C2: tetraplejía,
con nivel sensitivo mandibular,
necesidad de ventilación
mecánica.
Lesión C5-C6: tetraplejía con nivel
sensitivo en clavículas y
respiración abdominal.
T1-T8: paraplejía,respiración
abdominal.
L1: paraplejía, pérdida de
sensibilidad en perineo, no
alteración de respiración.
41. 04/05/2023 41
LESIONES C. CERVICAL.
Fractura de Jefferson: por
compresión axial, con fractura de
dos o más áreas del anillo del
atlas.
Dislocación occipitoatlantoidea.
Fractura de Hangman( del
ahorcado):Fx bilateral del arco del
axis y rotura del LLA.
Fx Odontoides.
Inestabilidad C1-C2.
42. 04/05/2023 42
TRATAMIENTO
INMOVILIZACIÓN ADECUADA.
SVA. Si IOT : preferible un relajante
no despolarizante ( Vecuronio)
Shock neurogénico: HTA+
Bradicardia+ Hipotensión+ piel
caliente: Administrar cristaloides y
coloides para mantener la T.A.
Metilprednisolona( NASCIS 3).
El intervalo óptimo para actuar se
encuentra alrededor de las 4 horas.
43. 04/05/2023 43
METILPREDNISOLONA
( NASCIS 3)
Paciente asistido en las primeras 3
horas: 30 mgrs /Kg en bolo, las 23
horas siguientes 5,4 mgrs/kg/h en
perfusión.
Paciente asistido entre las 3 y las 8
horas: 30 mgrs/Kg en bolo, las 48
siguientes 5,4 mgr/kg/h en perfusión.
45. 04/05/2023 45
LESIONES CON
COMPROMISO VITAL
AGUDO
Taponamiento cardíaco:
elevación de la presión venosa,
hipotensión, tonos apagados. No
se ve ingurjitación yugular si
hipovolemia
Neumotórax a tensión:
ingurjitación yugular ( no si
hipovolemia),silencio auscultatorio,
timpanismo, insuficiencia
respiratoria grave con compromiso
hemodinámico, desviación
46. 04/05/2023 46
LESIONES CON
COMPROMISO VITAL
AGUDO
Neumotórax abierto:las
alteraciones fisiopatológicas están
en relación con el tamaño del
defecto
Hemotórax masivo: más
frecuente en heridas penetrantes.
Las lesiones penetrantes mediales
a mamila o las posteriores
mediales a escápula, pueden
requerir tratamiento quirúrgico
47. 04/05/2023 47
LESIONES CON
POTENCIAL
COMPROMISO VITAL
Volet costal/contusión pulmonar.
Rotura de vía aérea.
Traumatismo esofágico.
Traumatismo cardíaco.
Traumatismo de grandes vasos.
Lesiones diafragmáticas.
Neumotórax/hemotórax simple.
Fracturas costales/esternal.