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Ibiza, 27.05.2013Ibiza, 27.05.2013
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 Crisis comiciales y status epiléptico.Crisis comiciales y status epiléptico.
 CefaleaCefalea
 Mareos y vértigosMareos y vértigos
 Brote de esclerosis múltipleBrote de esclerosis múltiple
 ComaComa
 Distonía aguda iatrogénicaDistonía aguda iatrogénica
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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDOACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO
EN URGENCIASEN URGENCIAS
El ictus es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en elEl ictus es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el
mundo.mundo.
Variabilidad en los factores de riesgo. El ictus es la causa másVariabilidad en los factores de riesgo. El ictus es la causa más
importante de morbilidad y de discapacidad a largo plazo en Europa, y losimportante de morbilidad y de discapacidad a largo plazo en Europa, y los
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demográficos derivarán en un aumento tanto de su incidencia como de sudemográficos derivarán en un aumento tanto de su incidencia como de su
prevalencia.prevalencia.
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Isquémico.Isquémico.
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Código ictusCódigo ictus
 Valoración de criterios de inclusiónValoración de criterios de inclusión
 Valoracion de NIHSSValoracion de NIHSS
Criterios de inclusiónCriterios de inclusión
 1.Edad comprendida entre 18 y 80 años (ambos incluidos) AHORA: no hay límite
superior
 2. Diagnóstico clínico de ictus isquémico que provoca un déficit neurológico medible,
 definido por una afectación del lenguaje, de la función motora, de la capacidad
 cognitiva, de la visión y/o falta de atención. NIHSS > 4 y < 25 (National Institute
 of Health Stroke Scale).
 3. Comienzo de los síntomas dentro de las tres primeras horas previas al inicio del
 tratamiento trombolítico ( ahora 4 horas y media) . Si se inicia durante el sueño, se
considerará como hora
 de inicio la última en la que al paciente se le reconoció despierto y asintomático.
 (ictus del despertar)
 4. Síntomas de ACV presentes durante al menos 30 minutos y que no hayan mejorado
 de forma significativa antes del tratamiento. Los síntomas deben ser distinguibles
 de los de un síncope, una crisis epiléptica con parálisis postictal o un trastorno
 migrañoso.
contraindicacionescontraindicaciones
 Cualquier síntoma o signo que nos haga pensar en una hemorragia activa en el momento
 actual.
 - Cualquiera de los tres siguientes antecedentes médicos:
 1. Hemorragia digestiva en los últimos tres meses.
 2. Retinopatía hemorrágica (por ejemplo en la diabetes).
 3. Hepatopatía grave (incluyendo insuficiencia hepática, cirrosis, hipertensión portal,
 varices esofágicas, pancreatitis aguda y hepatitis activa).
 - Cualquiera de los tres siguientes antecedentes neurológicos:
 1. Ictus en los tres meses previos.
 2. Hemorragia intracraneal, independientemente del tiempo.
 3. Patología del SNC potencialmente generadora de sangrado (p. ejemplo aneurismas,
 malformaciones arteriovenosas o tumores intracraneales).
 - Cualquiera de los tres siguientes procedimientos:
 1. Intervención quirúrgica mayor en los últimos tres meses.
 2. Punción reciente de un vaso sanguíneo no compresible (p. ej. vena subclavia o
 yugular), o bien punción lumbar en los 7 días previos.
 3. Masaje cardiaco externo traumático o parto recientes (en los 10 días previos).
 - Hemorragia intracraneal en TAC.
 - Evolución de los síntomas superior a 3 horas o desconocimiento de la hora de inicio.
 - Síntomas menores (NIHSS menor de 4) o en mejoría franca antes del inicio de la infusión
 - Ictus grave según criterios clínicos (NIHSS > 25) o de neuroimagen.
 - Síntomas indicativos de hemorragia subaracnoidea aunque la TAC sea normal.
 - Tratamiento con heparina en las 48 horas previas y/o TTPA elevado.
 - Recuento de plaquetas por debajo de 100.000.
 - Glucemia por debajo de 50 mg/dl o por encima de 400 mg/dl.
 - PAS > 185 mmHg, PAD > 110 mmHg o necesidad de medidas drásticas para bajar la PA
 a estos límites.
 - Diátesis hemorrágica conocida.
 - Tratamiento con anticoagulantes orales. Podría considerarse tratamiento con rtPA si INR <
 1,7.
 - Endocarditis bacteriana y pericarditis.
 - Neoplasia con aumento del riesgo de hemorragia.
Escala de NIHSSEscala de NIHSS
 Nivel de concienciaNivel de conciencia
 Mirada horizontalMirada horizontal
 Campo visualCampo visual
 Parálisis facialParálisis facial
 Fuerza en MSIFuerza en MSI
 Fuerza en MSDFuerza en MSD
 Fuerza en MIIFuerza en MII
 Fuerza en MIDFuerza en MID
 Ataxia de estremidadesAtaxia de estremidades
 SensibilidadSensibilidad
 LenguajeLenguaje
 DisartriaDisartria
 ExtinciónExtinción
 >4, 25<.>4, 25<.
Exploración neurológica.Exploración neurológica.
 Exploración neurológica basica
 1 Valoración del nivel de conciencia y estado mental
 2 Exploración de nervios craneales.
 3 Valoración de masa muscular, tono y fuerza. Movimientos anormales.
 4 Sensibilidad.
 5 ROT y RCP.
 6 Coordinación.
 7 Marcha.
 Exploración neuropsicológica básica :
 Existen ciertos aspectos básicos de esta que siempre deben quedar reflejados en la
 historia clínica de todo paciente con sospecha de disfunción neurológica. Los más
 importantes son :
 Nivel de conciencia : Siempre debemos hacer constar el nivel de
 conciencia que presenta el paciente, los principales son ( consciente, letárgico,
 obnubilado, estuporos y comatoso.
 Orientación : Debemos constatar si el paciente esta orientado en
 persona (¿ como se llama usted?), en espacio (¿Dónde estamos ahora?), y en tiempo
 (¿año, mes, día del mes, día de la semana?).
 Lenguaje: Valoraremos el habla espontánea, la capacidad de
 compresión del mismo, ( mediante preguntas o órdenes de complejidad creciente), la
 capacidad de repetición y de nominación. Las dos alteraciones principales del
lenguaje
 son la disfasia ( o afasica), y la disartria. La disartria consiste en una alteración de la
 articulación del lenguaje, mientras la disfasia es un defecto en los mecanismos
 receptivos, expresivos o integradores del lenguaje.
 Exploración de pares craneales
 La exploración de los pares craneales resulta básica. Las lesiones nos aportan gran
 información respecto al lugar donde se localiza la lesión responsable. Reseñemos que
el
 IV par es el menos información suele aportar cuando se afecta de forma aislada.
 1. :I: De escaso interés e información poco valorable en el enfermo urgente.
 2. II : Agudeza visual,: ( en condiciones normales puede bastarnos solicitando al
 paciente que cuente los dedos de una mano del explorador a la distancia de un
 metro. En paciente con afasia severa o alteración del nivel de conciencia se
 explora la presencia de movimiento de parpadeo defensivo ante movimientos
 amenazantes de una mano del explorador ( reflejo de amenaza), aún siendo un
 método burdo, puede informar acerca de un posible déficit visual. Campo
 visual:(se define como la porción de espacio en la que los objetos son visibles
 durante la fijación de la mirada en una dirección.El campo se explora mediante
 las pruebas de confrontación que comparan el campo visual del enfermo con el
 del propio explorador. Fondo de ojo: (debe explorarse sin dilatar al menos
 inicialmente valorando: papila, mácula, vasos sanguineos y retina.
 3. III,IV,VI : Tamaño de la hendidura palpebral ( debemos descartar la presencia
 de ptosis.) Motilidad ocular extrinseca ( la exploramos haciendo que el paciente
 sigua con la vista la luz de una linterna que iremos desplazando. Se exploran los
 movimientos de cada ojo por separado ( ducciones), y los de ambos de forma
 conjunta (versiones) evaluando distribución de la mirada conjugada, paresias,
 reflejos oculo-cefálicos, nistagmus ( conjugado o disociado, ritmicidad,
 amplitud, dirección, latencia, involuntariedad y variaciones de su calidad con
 estimulos externos. Motilidad ocular intrinseca (valorando tamaño pupilar y su
 simetrías, respuesta al reflejo fotomotor directo y consensual, acomodación y
 convergencia.
 4. V: Exploración del doble componente, ( motor: musculos maseteros, temporales
 y pterigoideos “masticación”, y sensitivo:sensibilidad facial en divisiones
 superior, media e inferior “sensibilidad de la cara”. Reflejo corneal.
 5. VII: Motilidad de la cara. Interesa determinar si es Central o Supranuclear ( el
 déficit respeta la porción superior contralateral) o Periférico o Nuclear (
 debilidad facial global). En pacientes incoscientes se puede apreciar si existe
 asimétria facial al observar la mueca de dolor que se produce al presionar en los
 procesos estiloideos, detrás del angulo de la mandibula.
 6. VIII : Explorar porción coclear-audición ( pruebas de Rinne y Weber), y porciòn
 vestibular-equilibrio (pruebas calóricas, índices de Barany, maniobras
 oculocefálicas)
 7. IX y X : Se exploran juntos. Sensibilidad y motilidad velopalatina. Reflejo
 nauseoso.
 8 XII : Motilidad de la lengua. Atrofia lingual, fasciculaciones.
 Masa muscular, tono y fuerza. Movimientos anormales.
 1. Visión de conjunto: buscando asimetrías, es util la maniobra de
Mingazzini (
 mantener los cuatro miembros flexionados- contra gravedad- durante unos
 minutos).
 2. Masa muscular . valoración del tamaño y consistencia muscular.
 3. Tono : Resistencia a la movilización pasiva. Se debe especificar no solo si
existe
 hipo o hipertonia , sino tambien el grado y tipo.
 3.1 Espástica : ( aumento de tono al inicio del movimiento, “ navaja”.
 Es signo de lesión piramidal.
 3.2 Rueda dentada ( aumento de tono “ a saltos”., Es signo de lesión
 extrapiramidal.
 3.3 Paratónica :Aumento de tono constante, oposicionista. Suele ser
 por lesión frontal.
 4. Fuerza: Balance muscular por grupos de musculos, según su
acción. Se debe
 fijar la articulación correspondiente y oponer una fuerza
equiparable. Se
 cuantifica de O-5.
 O. No hay ninguna actividad muscular. No existe contracción
muscular.
 I. Se observa actividad muscular, pero no se consigue movimiento.
 II. Movimiento horizontal. No se vence la gravedad. Solo es capaz
de
 realizar un arco de movimiento se se elimina la gravedad.
 III. Vence la gravedad, no la resistencia.
 IV, Vence resistencia del examinador, pero la potencia es inferior a
la
 norma ( a veces se devide este grado añadiéndole un signo + o -.
 V. Normal.
 Existen diversa maniobras para estudiar la fuerza muscular
( Maniobra de Barré
 “extremidades superiores”, Maniobra de Mingazzini “extremidades
Traumatismo Cráneo EncefálicoTraumatismo Cráneo Encefálico
 Cuando manejamos a un paciente con TCE, este desarrolla dos
tipos lesión: la
 primaria y la secundaria.
 La lesión primaria es aquella que se produce por el impacto directo,
desencadenando
 fenómenos bioquímicos que terminan en muerte celular inmediata.
Este tipo de
 lesión incluye el daño axonal difuso, la contusión; y sobre esta no se
puede actuar.
 La lesión secundaria es aquella que se produce posteriormente por
fenómenos de
 hipoxia tisular, que pueden ser secundarios a aumento de la PIC,
hipoxemia y/o
 hipovolemia.
 Este tipo de lesión incluye hematomas intracraneales (epidurales,
subdurales, intraparenquimatosos)
 y edema cerebral; y sobre ésta si se puede actuar. Por lo tanto el
 propósito del manejo del paciente con TCE es prevenir y detectar
este tipo de lesiones
 para realizar el tratamiento oportuno.
 . Escala del coma de Glasgow
 APERTURA OCULAR RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA
 Nula 1 Nula 1 Nula 1
 Al dolor 2 Incomprensible 2 Extension 2
 Al habla 3 Inapropiada 3 flexion anomala3
 Espontanea 4 confusa 4 Retirada al dolor 4
 Orientada 5 localiza el dolor 5 Obedece ordenes 6

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Urgencias neurológicas

  • 1. Urgencias neurológicasUrgencias neurológicas Alex OlabarriAlex Olabarri Ibiza, 27.05.2013Ibiza, 27.05.2013
  • 2.  Accidente cerebrovascular en urgenciasAccidente cerebrovascular en urgencias  Síndrome confusional agudo. DeliriumSíndrome confusional agudo. Delirium  Crisis comiciales y status epiléptico.Crisis comiciales y status epiléptico.  CefaleaCefalea  Mareos y vértigosMareos y vértigos  Brote de esclerosis múltipleBrote de esclerosis múltiple  ComaComa  Distonía aguda iatrogénicaDistonía aguda iatrogénica  Debilidad aguda simétrica.Debilidad aguda simétrica.
  • 3. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDOACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO EN URGENCIASEN URGENCIAS El ictus es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en elEl ictus es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo.mundo. Variabilidad en los factores de riesgo. El ictus es la causa másVariabilidad en los factores de riesgo. El ictus es la causa más importante de morbilidad y de discapacidad a largo plazo en Europa, y losimportante de morbilidad y de discapacidad a largo plazo en Europa, y los cambioscambios demográficos derivarán en un aumento tanto de su incidencia como de sudemográficos derivarán en un aumento tanto de su incidencia como de su prevalencia.prevalencia. Es además la segunda causa más frecuente de demencia, la causa másEs además la segunda causa más frecuente de demencia, la causa más frecuentefrecuente de epilepsia en el anciano, y una causa frecuente de depresión.de epilepsia en el anciano, y una causa frecuente de depresión.
  • 4. Tipos de ictus/ACVTipos de ictus/ACV Isquémico.Isquémico. .global.global .focal: .infarto.focal: .infarto .AIT.AIT Hemorrágico.Hemorrágico. .subaracnoidea.subaracnoidea .intracerebral.intracerebral
  • 5. Código ictusCódigo ictus  Valoración de criterios de inclusiónValoración de criterios de inclusión  Valoracion de NIHSSValoracion de NIHSS
  • 6. Criterios de inclusiónCriterios de inclusión  1.Edad comprendida entre 18 y 80 años (ambos incluidos) AHORA: no hay límite superior  2. Diagnóstico clínico de ictus isquémico que provoca un déficit neurológico medible,  definido por una afectación del lenguaje, de la función motora, de la capacidad  cognitiva, de la visión y/o falta de atención. NIHSS > 4 y < 25 (National Institute  of Health Stroke Scale).  3. Comienzo de los síntomas dentro de las tres primeras horas previas al inicio del  tratamiento trombolítico ( ahora 4 horas y media) . Si se inicia durante el sueño, se considerará como hora  de inicio la última en la que al paciente se le reconoció despierto y asintomático.  (ictus del despertar)  4. Síntomas de ACV presentes durante al menos 30 minutos y que no hayan mejorado  de forma significativa antes del tratamiento. Los síntomas deben ser distinguibles  de los de un síncope, una crisis epiléptica con parálisis postictal o un trastorno  migrañoso.
  • 7. contraindicacionescontraindicaciones  Cualquier síntoma o signo que nos haga pensar en una hemorragia activa en el momento  actual.  - Cualquiera de los tres siguientes antecedentes médicos:  1. Hemorragia digestiva en los últimos tres meses.  2. Retinopatía hemorrágica (por ejemplo en la diabetes).  3. Hepatopatía grave (incluyendo insuficiencia hepática, cirrosis, hipertensión portal,  varices esofágicas, pancreatitis aguda y hepatitis activa).  - Cualquiera de los tres siguientes antecedentes neurológicos:  1. Ictus en los tres meses previos.  2. Hemorragia intracraneal, independientemente del tiempo.  3. Patología del SNC potencialmente generadora de sangrado (p. ejemplo aneurismas,  malformaciones arteriovenosas o tumores intracraneales).  - Cualquiera de los tres siguientes procedimientos:  1. Intervención quirúrgica mayor en los últimos tres meses.  2. Punción reciente de un vaso sanguíneo no compresible (p. ej. vena subclavia o  yugular), o bien punción lumbar en los 7 días previos.  3. Masaje cardiaco externo traumático o parto recientes (en los 10 días previos).  - Hemorragia intracraneal en TAC.  - Evolución de los síntomas superior a 3 horas o desconocimiento de la hora de inicio.  - Síntomas menores (NIHSS menor de 4) o en mejoría franca antes del inicio de la infusión  - Ictus grave según criterios clínicos (NIHSS > 25) o de neuroimagen.  - Síntomas indicativos de hemorragia subaracnoidea aunque la TAC sea normal.  - Tratamiento con heparina en las 48 horas previas y/o TTPA elevado.  - Recuento de plaquetas por debajo de 100.000.  - Glucemia por debajo de 50 mg/dl o por encima de 400 mg/dl.  - PAS > 185 mmHg, PAD > 110 mmHg o necesidad de medidas drásticas para bajar la PA  a estos límites.  - Diátesis hemorrágica conocida.  - Tratamiento con anticoagulantes orales. Podría considerarse tratamiento con rtPA si INR <  1,7.  - Endocarditis bacteriana y pericarditis.  - Neoplasia con aumento del riesgo de hemorragia.
  • 8. Escala de NIHSSEscala de NIHSS  Nivel de concienciaNivel de conciencia  Mirada horizontalMirada horizontal  Campo visualCampo visual  Parálisis facialParálisis facial  Fuerza en MSIFuerza en MSI  Fuerza en MSDFuerza en MSD  Fuerza en MIIFuerza en MII  Fuerza en MIDFuerza en MID  Ataxia de estremidadesAtaxia de estremidades  SensibilidadSensibilidad  LenguajeLenguaje  DisartriaDisartria  ExtinciónExtinción  >4, 25<.>4, 25<.
  • 9. Exploración neurológica.Exploración neurológica.  Exploración neurológica basica  1 Valoración del nivel de conciencia y estado mental  2 Exploración de nervios craneales.  3 Valoración de masa muscular, tono y fuerza. Movimientos anormales.  4 Sensibilidad.  5 ROT y RCP.  6 Coordinación.  7 Marcha.
  • 10.  Exploración neuropsicológica básica :  Existen ciertos aspectos básicos de esta que siempre deben quedar reflejados en la  historia clínica de todo paciente con sospecha de disfunción neurológica. Los más  importantes son :  Nivel de conciencia : Siempre debemos hacer constar el nivel de  conciencia que presenta el paciente, los principales son ( consciente, letárgico,  obnubilado, estuporos y comatoso.  Orientación : Debemos constatar si el paciente esta orientado en  persona (¿ como se llama usted?), en espacio (¿Dónde estamos ahora?), y en tiempo  (¿año, mes, día del mes, día de la semana?).  Lenguaje: Valoraremos el habla espontánea, la capacidad de  compresión del mismo, ( mediante preguntas o órdenes de complejidad creciente), la  capacidad de repetición y de nominación. Las dos alteraciones principales del lenguaje  son la disfasia ( o afasica), y la disartria. La disartria consiste en una alteración de la  articulación del lenguaje, mientras la disfasia es un defecto en los mecanismos  receptivos, expresivos o integradores del lenguaje.
  • 11.  Exploración de pares craneales  La exploración de los pares craneales resulta básica. Las lesiones nos aportan gran  información respecto al lugar donde se localiza la lesión responsable. Reseñemos que el  IV par es el menos información suele aportar cuando se afecta de forma aislada.  1. :I: De escaso interés e información poco valorable en el enfermo urgente.  2. II : Agudeza visual,: ( en condiciones normales puede bastarnos solicitando al  paciente que cuente los dedos de una mano del explorador a la distancia de un  metro. En paciente con afasia severa o alteración del nivel de conciencia se  explora la presencia de movimiento de parpadeo defensivo ante movimientos  amenazantes de una mano del explorador ( reflejo de amenaza), aún siendo un  método burdo, puede informar acerca de un posible déficit visual. Campo  visual:(se define como la porción de espacio en la que los objetos son visibles  durante la fijación de la mirada en una dirección.El campo se explora mediante  las pruebas de confrontación que comparan el campo visual del enfermo con el  del propio explorador. Fondo de ojo: (debe explorarse sin dilatar al menos  inicialmente valorando: papila, mácula, vasos sanguineos y retina.
  • 12.  3. III,IV,VI : Tamaño de la hendidura palpebral ( debemos descartar la presencia  de ptosis.) Motilidad ocular extrinseca ( la exploramos haciendo que el paciente  sigua con la vista la luz de una linterna que iremos desplazando. Se exploran los  movimientos de cada ojo por separado ( ducciones), y los de ambos de forma  conjunta (versiones) evaluando distribución de la mirada conjugada, paresias,  reflejos oculo-cefálicos, nistagmus ( conjugado o disociado, ritmicidad,  amplitud, dirección, latencia, involuntariedad y variaciones de su calidad con  estimulos externos. Motilidad ocular intrinseca (valorando tamaño pupilar y su  simetrías, respuesta al reflejo fotomotor directo y consensual, acomodación y  convergencia.  4. V: Exploración del doble componente, ( motor: musculos maseteros, temporales  y pterigoideos “masticación”, y sensitivo:sensibilidad facial en divisiones  superior, media e inferior “sensibilidad de la cara”. Reflejo corneal.
  • 13.  5. VII: Motilidad de la cara. Interesa determinar si es Central o Supranuclear ( el  déficit respeta la porción superior contralateral) o Periférico o Nuclear (  debilidad facial global). En pacientes incoscientes se puede apreciar si existe  asimétria facial al observar la mueca de dolor que se produce al presionar en los  procesos estiloideos, detrás del angulo de la mandibula.  6. VIII : Explorar porción coclear-audición ( pruebas de Rinne y Weber), y porciòn  vestibular-equilibrio (pruebas calóricas, índices de Barany, maniobras  oculocefálicas)  7. IX y X : Se exploran juntos. Sensibilidad y motilidad velopalatina. Reflejo  nauseoso.  8 XII : Motilidad de la lengua. Atrofia lingual, fasciculaciones.
  • 14.  Masa muscular, tono y fuerza. Movimientos anormales.  1. Visión de conjunto: buscando asimetrías, es util la maniobra de Mingazzini (  mantener los cuatro miembros flexionados- contra gravedad- durante unos  minutos).  2. Masa muscular . valoración del tamaño y consistencia muscular.  3. Tono : Resistencia a la movilización pasiva. Se debe especificar no solo si existe  hipo o hipertonia , sino tambien el grado y tipo.  3.1 Espástica : ( aumento de tono al inicio del movimiento, “ navaja”.  Es signo de lesión piramidal.  3.2 Rueda dentada ( aumento de tono “ a saltos”., Es signo de lesión  extrapiramidal.  3.3 Paratónica :Aumento de tono constante, oposicionista. Suele ser  por lesión frontal.
  • 15.  4. Fuerza: Balance muscular por grupos de musculos, según su acción. Se debe  fijar la articulación correspondiente y oponer una fuerza equiparable. Se  cuantifica de O-5.  O. No hay ninguna actividad muscular. No existe contracción muscular.  I. Se observa actividad muscular, pero no se consigue movimiento.  II. Movimiento horizontal. No se vence la gravedad. Solo es capaz de  realizar un arco de movimiento se se elimina la gravedad.  III. Vence la gravedad, no la resistencia.  IV, Vence resistencia del examinador, pero la potencia es inferior a la  norma ( a veces se devide este grado añadiéndole un signo + o -.  V. Normal.  Existen diversa maniobras para estudiar la fuerza muscular ( Maniobra de Barré  “extremidades superiores”, Maniobra de Mingazzini “extremidades
  • 16. Traumatismo Cráneo EncefálicoTraumatismo Cráneo Encefálico  Cuando manejamos a un paciente con TCE, este desarrolla dos tipos lesión: la  primaria y la secundaria.  La lesión primaria es aquella que se produce por el impacto directo, desencadenando  fenómenos bioquímicos que terminan en muerte celular inmediata. Este tipo de  lesión incluye el daño axonal difuso, la contusión; y sobre esta no se puede actuar.  La lesión secundaria es aquella que se produce posteriormente por fenómenos de  hipoxia tisular, que pueden ser secundarios a aumento de la PIC, hipoxemia y/o  hipovolemia.  Este tipo de lesión incluye hematomas intracraneales (epidurales, subdurales, intraparenquimatosos)  y edema cerebral; y sobre ésta si se puede actuar. Por lo tanto el  propósito del manejo del paciente con TCE es prevenir y detectar este tipo de lesiones  para realizar el tratamiento oportuno.
  • 17.  . Escala del coma de Glasgow  APERTURA OCULAR RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA  Nula 1 Nula 1 Nula 1  Al dolor 2 Incomprensible 2 Extension 2  Al habla 3 Inapropiada 3 flexion anomala3  Espontanea 4 confusa 4 Retirada al dolor 4  Orientada 5 localiza el dolor 5 Obedece ordenes 6