Microbiologia

1. Bacterias, virus,
hongos y parásitos
que habitan y
dañan el sistema
músculo
esquelético
Unidad 5

2. Osteomielitis
Enfermedades inducidas por Estafilococos

3. Osteomielitis
Consiste en un proceso infeccioso e inflamatorio del hueso,
donde se puede afectar la corteza, el periostio y la porción
medular.
Se caracteriza por ser progresiva pudiendo ocasionar
destrucción inflamatoria, infecciosa e isquémica de los
tejidos esqueléticos.
Es una enfermedad heterogénea en su fisiopatología,
presentación clínica y manejo; puede extenderse por
contigüidad de un sitio de infección, por vía hematógena, y
siembra o inoculación directa, como resultado de
traumatismo o cirugía.

4. Osteomielitis
• La más estudiada es la hematógena que
aporta el mayor número de pacientes. La
mayoría estos casos de osteomielitis
hematógena se presenta en niños, siendo
los menores de 5 años lo más afectados en
aproximadamente la mitad de los casos.

5. Clasificación
• La osteomielitis a menudo se clasifica por la
ubicación dentro del hueso, el grado de
dispersión y la fuente de infección.
• Se clasifica como aguda cuando el tiempo
entre el inicio de los síntomas y el
diagnóstico es menor a 2 semanas, y la
osteonecrosis aún no ha ocurrido.
• Cualquier tipo de osteomielitis puede
desarrollarse desde la etapa aguda y
continuar hasta la etapa crónica.

6. Agente Causal
• Aunque puede ser originada por una
variedad de patógenos, es comúnmente
causada por los estafilococos grampositivos
oportunistas con Staphylococcus aureus y
Staphylococcus epidermidis responsables de
la mayoría de los casos

7. Epidemiologia
• En general las infecciones osteoarticulares son más
frecuentes en la infancia, con una prevalencia en países
desarrollados de 22 casos por cada 100.000 niños. Siendo la
vía hematógena el mecanismo fisiopatológico más frecuente.
La osteomielitis aguda ocurre aproximadamente en 8 por
cada 100.000 niños por año en los países desarrollados. Sin
embargo, esta patología es mucho más frecuente en países
subdesarrollados.

8. Epidemiologia
• El 50% de los casos se produce en menores 5 años y, al menos, el 25% en
menores de 2 años. En un estudio realizado por Gutiérrez en Estados
Unidos, la mitad de los niños con osteomielitis aguda tenían menos de 5
años. En relación al sexo, la frecuencia de la enfermedad es 2:1 a favor del
sexo masculino.

9. Epidemiologia
• En los adultos es una patología menos frecuente y se
encuentra mayormente asociada a factores de riesgo como
traumatismos con alta probabilidad de infección. En casos
traumáticos, se ha informado que la osteomielitis aguda
ocurre con mayor frecuencia después de fracturas abiertas de
huesos largos con incidencia de 4-63%.
• Por otro lado, las infecciones protésicas articulares
representan una entidad relativamente nueva de
osteomielitis, su incidencia oscila entre 1,5-2,5%, aunque se
han reportado tasas de hasta 20% luego de la revisión
quirúrgica.

10. Epidemiologia
• La osteomielitis aguda suele ser unifocal, afectando, generalmente, a las metáfisis de
huesos largos, especialmente fémur (30%), tibia (22%) y húmero (12%), siendo menos
frecuente la afectación del calcáneo o la pelvis. La osteomielitis aguda pélvica se describe
entre el 1 y el 11% y suele afectar a niños mayores.

11. Epidemiologia
• Las infecciones multifocales son más frecuentes en
recién nacidos (hasta un 40%), niños con
inmunodeficiencia o en aquellos con enfermedad
causada por Staphylococcus aureus resistente a
meticilina (SARM). Hasta en un 30% de niños (sobre todo
neonatos [70% de los casos] y menores de 18 meses)
coexisten con osteomielitis aguda y artritis séptica,
especialmente en hombro y cadera por la existencia de
metáfisis intraarticular.

12. Epidemiologia
• La osteomielitis se considera una enfermedad con
una alta tasa de secuelas, en especial en países de
bajos recursos económicos, en los cuales los
pacientes pueden llegar a desarrollar una
enfermedad avanzada, crónica y asociada a
complicaciones clínicas importantes y en algunos
casos evolucionar hasta la muerte del paciente

13. ETIOLOGÍA
• La etiología bacteriana de la osteomielitis varía con la edad. La
bacteria aislada con mayor frecuencia en la osteomielitis de
cualquier origen y en cualquier grupo de edad es
Staphylococcus aureus. La forma más frecuente de
presentación de la osteomielitis se conoce como osteomielitis
hematógena aguda, y es el resultado de una bacteriemia que
puede ser sintomática o asintomática. La osteomielitis
hematógena suele ser monomicrobiana, y el Staphylococcus
aureus se identifica en el 80% de los casos. La mayoría de los
casos de casos de osteomielitis hematógena aguda ocurren en
niños sin factores de riesgo conocidos.

14. ETIOLOGÍA
• En niños la fuente de la bacteriemia que conduce a
osteomielitis hematógena aguda generalmente no es
clínicamente evidente, lo que sugiere que la colonización
en las membranas mucosas del tracto respiratorio o a
través de la piel es el portal de entrada más probable.
• Las bacterias que causan osteomielitis aguda en niños
son colonizadores comunes del tracto respiratorio
superior, incluidos Staphylococcus aureus, Kingella
kingae, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus
pyogenes

15. ETIOLOGÍA
• Actualmente en la osteomielitis hematógena aguda
pediátrica los principales microorganismos patógenos
son Kingella kingae y Staphylococcus aureus, y es el
primero, el principal agente etiológico en niños entre 6 y
48 meses.

16. ETIOLOGÍA
• En el período neonatal y en los primeros tres meses de
vida, los miembros de la flora del canal de parto son la
etiología más común de la osteomielitis aguda,
especialmente Streptococcus agalactiae, Escherichia
coli y Klebsiella pneumoniae. En niños mayores, el
aumento de la mezcla social da como resultado la
exposición a patógenos potenciales que colonizan el
tracto respiratorio superior, como Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus influenzae (en niños no
vacunados), Kingella kingae y Streptococcus pyogenes.
Neisseria gonorrhoeae debe considerarse en recién
nacidos y adolescentes sexualmente activos

17. ETIOLOGÍA
• En adultos la osteomielitis hematógena es infrecuente
excepto en huéspedes inmunocomprometidos. En
adultos el 50% de las infecciones óseas son ocasionadas
por Staphylococcus aureus, especialmente las de origen
hematógeno. Otros patógenos menos comunes son los
bacilos gram negativos tanto aerobios como anaerobios.
Mycobacterium tuberculosis y Brucella spp afectan
especialmente la columna.

18. Clasificación
• Los dos sistemas de clasificación más conocidos son el de
Cierny-Mader y Waldvogel. Desde que se presentaron, se
han dado avances considerables en las estrategias y
opciones de tratamiento de la osteomielitis.

19. Clasificación etiológica: el
sistema propuesto por Lew y
Waldvogel
• Se basa en la etiología. En este, la osteomielitis se
divide en 3 categorías por mecanismo etiológico-
fisiopatológico:
• Osteomielitis hematógena.
• Osteomielitis de foco contiguo por trauma, cirugía,
material protésico o diseminación de tejidos
blandos.
• Osteomielitis por insuficiencia vascular a menudo
vista en diabetes mellitus.

20. Clasificación
etiológica:
el sistema
propuesto
por Lew y
Waldvogel
• Al utilizar esto como base, el método más simple y
apropiado para describir la osteomielitis es como
exógeno (en referencia a la exposición ósea
postraumática, postoperatoria o posterior a un
entorno no estéril) o endógeno (hematógeno). La
clasificación de la osteomielitis por etiopatogenia
sola no puede ofrecer información detallada sobre
el manejo o el pronóstico. Este esquema es una
clasificación etiológica y no implica una estrategia
terapéutica específica.

21. Clasificación según anatomía y
comorbilidades:
El sistema de clasificación de Cierny-Mader
se basa en cuatro factores clave:
Condición del huésped.
Deterioro funcional causado por la
enfermedad.
Sitio de afectación.
Grado de necrosis ósea. Este sistema no
considera necesario distinguir entre
infecciones agudas y crónicas.

22. Clasificación según anatomía y
comorbilidades:
• En este sistema de clasificación, el tipo anatómico de osteomielitis (I a
IV) se agrega a la clase fisiológica del paciente (A, B o C), lo que da
como resultado uno de los 12 sistemas de estadificación clínica de la
osteomielitis aguda. De este sistema se deriva el tratamiento,
incluidas las estrategias de desbridamiento, el manejo del espacio
muerto y la administración de antibióticos.

23. FISIOPATOLOGÍA
• Osteomielitis secundaria a un foco contiguo de infección:
por ejemplo, después de un traumatismo, cirugía o
inserción de una prótesis articular. Suele ser
polimicrobiana y afecta con mayor frecuencia a los
adultos. Se estima que la mitad de los casos de
osteomielitis en adultos se deben a traumatismos.

24. FISIOPATOLOGÍA
• Osteomielitis secundaria a la propagación hematógena
de la infección: el cual representa el principal
mecanismo en la osteomielitis vertebral y en los niños.
Ocurre más comúnmente en pacientes que carecen de
factores de riesgo o infección previa; sin embargo,
también puede ser causada por la siembra de patógenos
circulantes en la sangre, que pueden surgir de una
infección existente. La osteomielitis hematógena
representa solo el 20% de todas las infecciones por
osteomielitis; sin embargo, la mayoría de los casos de
osteomielitis en niños son hematógenos (85% de los
casos de pacientes menores de 17 años).

25. FISIOPATOLOGÍA
• Osteomielitis secundaria a un foco contiguo de
infección asociada con insuficiencia vascular: se
presenta principalmente en pacientes con diabetes
mellitus y/o enfermedad vascular periférica. Ocurre
con mayor frecuencia en los huesos de los pies:
falanges, las cabezas metatarsianas y el calcáneo.
Según el 12 al 20% de las personas con úlceras del
pie diabético desarrollan una infección del hueso
subyacente, y en casos graves de úlceras del pie,
esta prevalencia puede ser superior al 66%
(Malhotra et al. y Lavery et al).

26. FISIOPATOLOGÍA
• Alrededor del 80-90% de las cepas de Staphylococcus aureus
poseen una cápsula que brinda protección a la bacteria, y la
posterior incapacidad del huésped para reconocer los
microorganismos invasores. Se ha descrito que bacterias como
el Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis,
Estreptococos del grupo a, y Pseudomonas aeruginosa,
pueden formar biopelículas que dificultan la erradicación del
microorganismo.
• Las biopelículas son comunidades organizadas de
microorganismos envueltas en una matriz extracelular unida a
una superficie.

27. FISIOPATOLOGÍA
• Una vez colonizados, los estafilococos pueden
secretar toxinas que ayudan en la invasión y
diseminación por todo el huésped. Las funciones
principales de estas toxinas son descomponer el
tejido del huésped y proporcionar nutrientes para
la supervivencia y el crecimiento bacteriano. El
Staphylococcus aureus, tiene proteínas
importantes para la patogenicidad de la infección,
incluida la proteína A (SpA).

28. FISIOPATOLOGÍA
• La función principal de SpA es la evasión
inmune, los estudios han documentado su
papel directo en la infección ósea. Se
demostró que SpA puede unirse
directamente a los osteoblastos, mediando
la muerte celular, la inhibición de la
formación ósea (osteogénesis) y la
inducción de la resorción ósea
(osteoclastogénesis)

29. FISIOPATOLOGÍA • Se produce una respuesta inflamatoria
que conduce a un aumento de la presión
en el hueso medular; esta presión hace
que la infección atraviese la corteza y, si
no se controla, lo haga a través del
periostio. Lo anterior puede conducir a
una disminución del suministro de sangre
al periostio con necrosis ósea. Una vez
que se establece la infección, puede
expandirse y evolucionar a abscesos
intraóseos, subperiósticos o
extraperiósticos o extenderse a un espacio
articular adyacente, particularmente si la
metáfisis es intracapsular, lo que resulta
en artritis séptica contigua.

30. Manifestaciones Clínicas
• En la osteomielitis aguda se presenta generalmente de
forma gradual. Los pacientes refieren dolor inflamatorio
en el sitio afecto. Con frecuencia se observan signos
locales inflamatorios, como dolor a la palpación,
aumento de temperatura, eritema e inflamación de los
tejidos blandos. Sin embargo, cuando la osteomielitis
afecta a huesos profundos estos están ausentes. Los
pacientes pueden presentar síntomas generales como
fiebre y escalofríos.

31. Manifestaciones Clínicas
En el caso de osteomielitis aguda secundaria a heridas traumáticas las manifestaciones clínicas incluyen
fiebre, tumefacción, dolor y limitación de movimientos. Los huesos más afectados son la tibia, el fémur y
en menor grado los de los miembros superiores.
La infección después de una fractura abierta puede presentarse durante semanas o meses como
cicatrización incompleta de la herida o fractura sin unión. La fiebre y los escalofríos son menos comunes
en este entorno. En cuanto a la osteomielitis hematógena generalmente se presenta con dolor agudo o
subagudo en el área de afectación ósea.

32. Manifestaciones Clínicas
Los niños presentan fiebre, dolor localizado, hinchazón y rara vez eritema
alrededor de un hueso largo, rango de movimiento limitado y cojera o
negativa a soportar peso o usar una extremidad (pseudoparálisis).
Las articulaciones del miembro comprometido se mantienen en flexión,
se observa resistencia al movimiento pasivo y los músculos vecinos al
foco infeccioso se tornan espásticos.

33. Diagnostico
• El diagnostico se basa en la historia clínica del paciente,
exámenes de laboratorio y técnicas de imágenes, es
importante mencionar que, a excepción de la radiografía, los
estudios de imágenes más extensos se utilizarán cuando el
diagnóstico de la enfermedad no esté del todo claro.
• Se deben conocer datos generales del paciente entre ellos
edad, actividad laboral, actividades deportivas, antecedentes
patológicos, antecedente de traumatismo, nivel de
discapacidad, limitación funcional, hueso afectado, tiempo de
evolución, características del dolor, síntomas asociados y uso
de drogas intravenosas.

34. Diagnostico
• Los exámenes hematológicos más empleados son el
leucograma, velocidad de eritrosedimentacion (VES),
proteína C reactiva (PCR), y hemocultivos.

35. Serratia
Unidad 5

36. Introducción • Todos los microorganismos que se estudian
en este capítulo se encuentran generalmente
en el tubo digestivo de los humanos u otros
animales. Muchos de ellos también tienen
hábitats alternativos en el suelo y el agua.
Todos son relativamente resistentes (aunque
son sensibles a la desecación) y crecen en
presencia o ausencia de oxígeno, por lo que
son anaerobios facultativos. Contienen
lipopolisacáridos (LPS) antigénicos y un
importante factor de virulencia (endotoxina).

37. Introducción • Estos bacilos gramnegativos pertenecen a diferentes
grupos taxonómicos. Estos anaerobios facultativos
constituyen solo una parte de la flora microbiana
total del tubo digestivo, ya que la mayoría de los
microorganismos intestinales son anaerobios
grampositivos o gramnegativos. Algunos bacilos
gramnegativos entéricos causan enfermedades
dentro del tubo digestivo o fuera de él. Por ejemplo,
las alteraciones ocasionadas por los géneros
Escherichia, Salmonella, Yersinia y Campylobacter
pueden ser tanto intraintestinales como
extraintestinales; aquellas que se deben a los
géneros Shigella, Helicobacter y Vibrio son
principalmente digestivas; y las provocadas por los
géneros Enterobacter, Klebsiella, Serratia y Proteus
son primordialmente extraintestinales

38. Introducción

39. Estructura y fisiología
• Todos los miembros de esta familia son anaerobios
facultativos, fermentan la glucosa y pueden generar
energía mediante la respiración aeróbica o
anaeróbica (mediante el uso de nitratos, nitritos o
fumarato como receptores terminales de
electrones). Asimismo, carecen de la citocromo c-
oxidasa (son oxidasas negativas). La tipificación de la
cepa se basa en las diferencias en tres antígenos
estructurales: O, H y K

40. Importancia clínica: enfermedad intestinal
La transmisión de la enfermedad intestinal es por vía fecal-oral, y los alimentos y el
agua contaminados sirven como vehículos para la transmisión.
Se han identificado al menos cinco tipos de infecciones intestinales que difieren en
los mecanismos patogénicos: enterotoxigénicos (ECET), enteropatogénicos (ECEP),
enterohemorrágicos (ECEH), enteroinvasores (ECEI) y enteroagregativos (ECEA).

41. Clasificación ECA

42. Serratia
• Serratia son microorganismos móviles que fermentan lentamente la lactosa,
cuando lo hacen. La especie que provoca infección en los humanos con
mayor frecuencia es Serratia marcescens. Serratia puede causar infecciones
extraintestinales, como en las vías respiratorias bajas y urinarias,
especialmente en los pacientes hospitalizados.

43. Serratia marcescens
• es un bacilo Gram negativo de la Familia
Enterobacteriaceae que puede encontrarse en
la flora intestinal del hombre y animales, en el
ambiente y en reservorios pobres en nutrientes
como el agua potable, cañerías y llaves, así
como también en insumos hospitalarios como
jabones, antisépticos, etc. Su adquisición es
mayoritariamente nosocomial, especialmente
en unidades de cuidados intensivos, siendo
secreciones respiratorias, heridas y orina, sitios
frecuentes de colonización. Existen reportes de
brotes epidémicos de S

44. Serratia marcescens
• Marcescens que señalan como potenciales fuentes de transmisión los equipos
de ventilación mecánica, desinfectantes, jabones y manos otorgándose un rol
fundamental en su origen al quiebre de la técnica aséptica, la reducción en la
frecuencia en el lavado de manos y el incumplimiento de las normas
destinadas al control de infecciones nosocomiales.
• Clínicamente, las bacteremias por S. marcescens se presentan con mayor
frecuencia en pacientes con enfermedades de base como diabetes, neoplasias
e insuficiencia renal crónica.

45. Brote
infeccioso
por
Serratina

46. Tratamiento
• Antibióticos como la
Amikacina y cefepime por 14
días, con mejoría de las
lesiones cutáneas y
normalización de los exámenes
de laboratorio.

47. PSEUDOMONAS
Unidad 5

48. Introducción
• Pseudomonas aeruginosa, el principal patógeno
humano del género Pseudomonas, está
ampliamente distribuido en la naturaleza. Se
encuentra en el suelo, el agua, las plantas y los
animales. Aunque puede colonizar humanos
sanos sin causar enfermedad, también es un
patógeno oportunista y provoca un número
importante de infecciones intrahospitalarias. P.
aeruginosa es una causa frecuente de neumonía e
infecciones urinarias intrahospitalarias, del sitio
quirúrgico, por quemaduras graves y en pacientes
que reciben quimioterapia para enfermedades
neoplásicas o tratamiento con antibióticos. P.
aeruginosa es móvil (tiene un flagelo polar) y es
aerobio o facultativo.

49. Introducción
• No fermenta los hidratos de carbono, pero
puede utilizar aceptadores de electrones
alternativos, como nitratos, en la respiración
anaerobia. Sus necesidades nutricionales
son mínimas, y el microorganismo puede
crecer en una amplia variedad de sustratos
orgánicos. De hecho, P. aeruginosa puede
crecer incluso en cubetas de agua del
laboratorio, jacuzzis, sondas intravenosas y
otros recipientes que contengan agua. Esto
explica por qué el microorganismo es
responsable de tantas infecciones
intrahospitalarias.

50. Patogenia
• La enfermedad por P. aeruginosa comienza
con la adherencia y la colonización del tejido
del hospedero. Los pili en la bacteria median
la adherencia, y en los pacientes con fibrosis
quística (FQ) predominan las cepas
mucoides. La cápsula mucoide está
compuesta por un polímero repetitivo de
ácidos manurónico y glucurónico llamado
alginato. La cápsula de alginato solo se
expresa una vez producida la llamada
mutación pato adaptativa.

51. Patogenia
• La producción de alginato le
confiere resistencia a la
fagocitosis y a la desobstrucción
de las vías aéreas en el pulmón
con FQ. El daño tisular del
hospedero facilita la adherencia y
la colonización. P. aeruginosa
fabrica numerosas toxinas y
productos extracelulares que
promueven la invasión local y la
diseminación del
microorganismo.

52. Importancia
clínica
• P. aeruginosa provoca
enfermedades tanto localizadas
como sistémicas. Prácticamente
cualquier tejido, órgano o
sistema puede verse afectado.
Los individuos en mayor riesgo
incluyen a aquellos con
deterioro de las defensas
inmunitarias.

53. Infecciones localizadas
• Estas pueden ocurrir en el ojo (), el oído (otitis
equeratitis y endoftalmitis después de un
traumatismoxterna u oído de nadador, y otitis
externa invasora y necrosante, en especial en adultos
mayores con diabetes o pacientes con traumatismos),
la piel erupciones pustulosas que ocurren en
epidemias asociadas con el empleo de bañeras de
hidromasaje, jacuzzis y piscinas contaminadas), vías
urinarias (en especial en pacientes hospitalizados que
han sido sometidos a cateterismos, instrumentación,
cirugía o trasplante renal), vías respiratorias
(neumonía en personas con enfermedad pulmonar
crónica, insuficiencia cardíaca congestiva o fibrosis
quística, en particular en pacientes intubados o en
ventiladores por varios días), tubo digestivo.

54. Infecciones sistémicas
• Las infecciones que reflejan la diseminación sistémica
del microorganismo incluyen bacteriemias (más
frecuentes en pacientes cuyo sistema inmunitario está
comprometido), neumonía secundaria, infecciones óseas
y articulares (en consumidores de drogas intravenosas y
pacientes con infecciones urinarias o pélvicas),
endocarditis (en consumidores de drogas intravenosas y
pacientes con válvulas cardíacas protésicas), SNC
(principalmente cuando se rompen las meninges) e
infecciones de la piel/tejidos blandos. P. aeruginosa es
temida porque puede ocasionar infecciones
intrahospitalarias graves, en especial en hospederos
inmunocomprometidos. A menudo es resistente a los
antibióticos debido a la expresión de varias bombas de
eflujo, lo que complica la elección terapéutica

55. Identificación en el laboratorio
• P. aeruginosa se puede aislar en varios medios,
tanto no selectivos (p. ej., agar sangre) como
moderadamente selectivos. La identificación
se basa en los resultados de una batería de
pruebas de diagnóstico bioquímicas y de otros
tipos. La tipificación serológica se utiliza en la
investigación de grupos de casos, que puede
deberse a la exposición a una fuente común
(nota: una clave de su presencia es un olor
afrutado característico, tanto en el laboratorio
como en la cama del enfermo). P. aeruginosa
típicamente produce un pigmento azul
verdoso llamado piocianina y es positiva a la
oxidasa.

56. Tratamiento y prevención
El tratamiento específico varía con la
presentación clínica y el patrón de
sensibilidad a los antibióticos del
aislamiento. Es difícil encontrar
antibióticos eficaces contra P. aeruginosa
debido a su rápido desarrollo de
mutaciones de resistencia y sus propios
mecanismos innatos de resistencia a los
antibióticos.
Las infecciones por Pseudomonas en
general aparecen en pacientes con
deterioro de las defensas. Por lo tanto,
generalmente se requiere una terapia
antimicrobiana intensiva (a menudo, una
combinación de dos antibióticos
bactericidas, como un aminoglucósido,
un β-lactámico antiseudomónico o una
quinolona

57. Ascariosis
Unidad 5

58. Ficha técnica
• Agente Causal: Ascaris lumbricoides
• Ciclo vital: Los huevos inmaduros pasan de las
heces a la tierra, donde forman un embrión
durante 2- 4 semanas antes de volverse
infecciosos. Los huevos infecciosos pueden
consumirse a través de un lavado de manos
deficiente y malas condiciones de higiene o de
la ingesta de vegetales sin lavar, especialmente
cuando se usan desechos humanos como
abono. Una vez ingeridos, los huevos
eclosionan en el intestino delgado, invaden la
mucosa intestinal y son transportados por los
sistemas circulatorios portal y sistémico a los
pulmones.

59. Ficha técnica
• Ciclo vital: Una vez en los pulmones, las
larvas maduran durante 2 semanas y
penetran en las paredes alveolares. Las
larvas maduras se expulsan por la tos
desde el árbol bronquial y son deglutidas.
Entonces, migran al intestino delgado
donde maduran en gusanos adultos. El
ciclo completo dura 2-3 meses; una vez
maduros, los gusanos viven 1-2 años. Las
hembras adultas producen unos 200.000
huevos al día.

60. Ficha técnica
• Regiones geográficas afectadas: Todo el
mundo. Existe mayor prevalencia en los
países tropicales no desarrollados con
higiene deficiente, como partes de Asia, el
Pacífico occidental, América del Sur y
África.
• Descripción: La ascariosis es una infección
humana por nematodos causada por la
ingesta de huevos embrionados
infecciosos de la tierra, el agua o los
vegetales con contaminación fecal. Es el
mayor nematodo que parasita el intestino
humano; más frecuente en niños

61. Signos y síntomas
• La mayoría de las infecciones son
asintomáticas, salvo que exista una carga
importante del parásito. En la fase
temprana de la enfermedad pueden
presentarse disnea, tos y fiebre, seguidas
por dolor abdominal, náuseas y diarrea.
Puede producirse síndrome de Loeffler en
infecciones tempranas con alta carga de
parásito. Los niños con infección crónica
pueden presentar malabsorción de
proteínas, grasas, vitamina A y yodo, que
se traduce en malnutrición y retraso en el
crecimiento y el desarrollo.

62. Signos y síntomas
• Los gusanos individuales pueden
migrar y posiblemente obstruir el
conducto colédoco, la vesícula
biliar, el conducto pancreático y el
apéndice, para provocar síntomas
específicos de cada órgano. Una
carga parasitaria importante puede
provocar obstrucción del intestino
delgado, que requeriría extirpación
quirúrgica.

63. Pruebas diagnósticas
• En las pruebas de laboratorio puede
observarse eosinofilia. Muestras de
heces × 3 para identificar los huevos.
• Tratamientos: Mebendazol, albendazol o
ivermectina son opciones terapéuticas
eficaces.
• Prevención: Higiene y saneamiento
adecuados.

64. Perlas clínicas:
• Los huevos de áscaris son bastante
resistentes y pueden sobrevivir hasta 5-6
años, específicamente en suelo de tierra
húmedo, caliente y a la sombra. La dureza
de los huevos y el gran número liberado al
día por las hembras causan una alta
prevalencia de la enfermedad