Este documento discute el fósforo, magnesio y osteoporosis. Explica que el fósforo se encuentra en las células unido a lípidos y proteínas y juega un papel importante en la regulación metabólica a través de la fosforilación. También describe la homeostasis del magnesio, incluida su absorción, distribución y deficiencia. Finalmente, resume las características de la osteoporosis, incluidas sus causas, diagnóstico y tratamiento con suplementos de calcio y bifosfonatos.

1. ESCUELA SUPERIOR POLITECNICA DE CHIMBORAZO
FACULTAD SALUD PULICA
ESCUELA DE MEDICINA
BIOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR II
TEMA:
FOSFATO Y MAGNESIO (II)
DOCENTE:
ING. SILVANA PAOLA OCAÑA

2. FOSFATO
 Dentro de las células esta unido covalentemente a
lípidos y proteínas.
 Posee dos mecanismos importantes en la regulación
de la actividad metabólica, la fosforilación y
desfosforilación.
 El fosfato corporal se encuentra en el hueso.
 El deposito de Ca(II) o la reabsorción de hueso se
acompañan de cambios en el fosfato.
 Control de la concentración de fosfato en el L.E se
realiza en el riñón.
 El fosfato no reabsorbido en el túbulo renal actúa
como un importante tampón urinario.

3. Fosfato no esterificado en el plasma
 Se encuentra en el L.E como HP𝑂4
2−
y 𝐻2P𝑂4
−
 Cantidad normal esta entre 0.80 y 1.40 mmol/L
 El termino fosfato no esterificado se usa para
identificar las formas de fosfato esterificado
como en el ATP.
 20% de fosfato no esterificado plasmático esta
unido a proteínas.

4. HIPERFOSFATEMIA
 Deposito de fosfato de calcio en los tejidos blandos.
 Elevada concentración de fosfato no esterificado causa:
Insuficiencia renal. Excreción de fosfato en la orina
Hipoparatiroidismo. Concentración baja de paratirina
en el plasma, desciende excreción de fosfato por los
riñones
Hemólisis
Seudohipoparatoroidismo. Resistencia a la paratirina.

5. HIPOFOSFATEMIA
 < 0.3 mmol/L y produce debilidad muscular que puede llevar a una
afectación respiratoria.
 Perfusión intravenosa de fosfato
 Causas de disminución de Ca(II) son :
Hiperparatoroidismo
Defectos congénitos
de la reabsorción
tubular de fosfato
Ingestión de
antiácidos no
absorbibles
Tratamiento de
cetoácidosis
diabética
Deficiencia
diabética grave
Hipofosfatemia
oncogénica

6. MAGNESIO (II)
 Segundos cationes intracelulares mas
abundantes, después del ion K.
 La mayor parte de las cuestiones
bioquímica son dependientes del ion Mg,
incluyendo glucolisis, el metabolismo
oxidativo y transporte transmembrana
de los iones K y Ca.
 Influye en la secreción de paratirina por
la glándula paratiroides y la
hipomagnesemia grave puede producir
hipoparatiroidismo.

7. Homeostasis de Magnesio(II)
Importante integrante de la clorofila, por lo que los vegetales
son una fuente dietética importante.
Ingestión dietética media es de 15 mmol/L cada día
Niños, mujeres embarazadas o lactantes tienen
requerimientos mayores.
30% del Mg(II) de la dieta se absorbe en el intestino delgado
y se distribuye por todos tejidos metabólicamente activos.

8. Magnesio(II) en el plasma
 La hipermagnesemia, en ocasiones se observa
insuficiencia renal.
 Hipomagnesemia suele asociarse con deficiencia
de Mg(II).
 Síntomas parecidos a la hipocalcemia
 Afectación de la función neuromuscular, como
tetania,
 Hiperirritabilidad
 Temblor
 Convulsiones y
 Debilidad muscular.

9. Deficiencia de Magnesio(II)
 Insuficiencia dietética acompañada por malabsorción
intestinal, vómitos, diarrea.
 Diuresis osmótica como ocurre en la DM.
 Uso prolongado de tratamiento diurético especialmente
cuando la ingestión dietética esta inducida.
 Succión nasogástrica prolongada.
 Tratamiento con fármacos citotóxicos como el cisplatino
que afectan a la reabsorción tubular de Mg(II).
 Tratamiento con el fármaco inmunosupresor llamado
ciclosporina.

10. Diagnóstico de laboratorio
 Concentración de Mg(II) inferior a 0,7 mmol/L en
el plasma, evidencia de una disminución
intracelular y de un cuadro clínico
 Se precisa métodos de investigación para
determinar los valores de Mg(II) dentro de las
células con espectroscopia de resonancia
magnética nuclear y la medición directa del
contenido de Mg(II) en los leucocitos periféricos o
en muestras de biopsia.

11. Tratamiento
 Provisión de suplementos de Mg(II) en dietas
orales suelen causar diarrea.
 Administración intramuscular e intravenosa.
 Pero esta administración de Mg(II) por
cualquier vía, puede causar una afectación
renal.
 Cualquier suplemento tiene q monitorizarse
con cuidado para evitar efectos tóxicos con la
hipermagnesemia.

12. Caso clínico
 Una mujer de 46 años de edad, que había sufrido una enteritis
por radiación con diarrea crónica y síndrome de malabsorción
asociado, se presento en el departamento de consulta externa
refiriendo hormigueos intensos en las manos y los pies de inicio
reciente. La paciente tenia una historia previa de tetania
hipocalcenica 18 meses antes, pero la concentración de
calcio(II) en el plasma había permanecido en el intervalo
fisiológico con tratamiento con (1s)-hidroxicaliol, 0,7 µg/d,
además de suplementos de calcio(II) oral.

13.  Calcio(II) 1,30 mmol/L
 Fosfato 1,1 mmol/L
 Albumina 39g/L
 Calcio(II) (corregida) 1,46 mmol/L
 Fosfatasa alcalina 1,8 µkat/L
 Magnesio(II) 0,25 mmol/L
 La paciente no respondió al tratamiento con suplementos cada vez
mayores de calcio(II) y mantenimiento de (1s)-hidroxicalciol.

14.  ¿Cómo puede presumirse que estará la concentración de
paratirina en el plasma?
 ¿Qué tratamiento es el adecuado y porqué?
 Comentario:
 Aunque esta paciente esta hipocalcemica, ante la
hipomagnesemia se puede esperar que la secreción de
paratirina sea insuficiente.
 Esta paciente necesita administrarse por vía parenteral,
especialmente en este caso en que hay diarrea
establecida con malabsorción. Es probable que una vez
que el paciente recupere la concentración de
magnesio(II), los suplementos originales de vitamina D y
de calcio sean suficientes para mantenerla en estado de
normocalcemia.

16. Es una de las causas
mayores de
morbilidad y
mortalidad en los
ancianos
Se caracteriza por
una reducción de la
masa ósea por
unidad de volumen
1 – 4 mujeres y 1 – 20 hombres >
60 años tendrán una fractura ósea
relacionada con la osteoporosis

17. Osteoporosis
primaria
Ambos sexos
muestran una
perdida ósea
progresiva a
lo largo de la
vida
Las mujeres
pierden hueso
rápidamente
en los años
posteriores a
la
menopausia

18. Osteoporosis
Secundaria
Corticoides o
heparina
Inmovilización
Consumo de
tabaco
Etanol
Síndrome de
Cushing
Insuficiencia
gonadal
Hipertiroidismo
Enfermedad
gastrointestinal

19. Diagnóstico
Se precisan mediciones
seriadas de la densidad ósea
para demostrar la perdida de
hueso
Para muchos pacientes la
primera indicación de la
enfermedad es la aparición de
una fractura vertebral por
compresión

21. Tratamiento
Prevención
Infancia
Madurez
Menopausia
Establecida
Suplemento
de calcio (II)
oral
Estrógenos y
fluoruros
Bisfosfonatos