Metabolismo del calcio y fosforo hoy
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El documento proporciona información sobre el calcio y el fósforo, incluidos sus símbolos químicos, densidades, estados de oxidación, funciones fisiológicas, homeostasis, regulación por hormonas como la parathormona y la vitamina D, y trastornos como la hipercalcemia e hipofosfatemia. También describe la distribución, absorción y excreción del calcio y el fósforo en el cuerpo, y los mecanismos de acción de las hormonas que regulan sus niveles en la sangre.
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Metabolismo del calcio y fosforo hoy
- 1. ALEJANDRO LOPEZ RESIDENTE I ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA Cartagena- 2010
- 6. CONTENIDO Y DISTRIBUCIÓN DEL CALCIO Y FOSFATO Total corporal % en hueso Calcio 1000-1200 g 98-99% Fosfato 600-6500g 80-85%
- 13. Sangre: 500 mg/dia 8-10.5 mg/dl 50%forma iónica 40% unido proteínas 10% ligado lactato, fosfato, sulfato
- 22. Calciferoles y derivados metabolicos Vitamina D2 Esterol vegetal Derivado del colesterol Sintetizado en la piel: 7 -dehidrocolesterol; Luz ultravioleta La metabolizacion , transporte, almacenamiento y actividad biológica son semejantes 400U.I/ día
Notas del editor
- 1.2.1. Etiolog í a: La causa mas frecuente es el hipoparatiroidismo; la paratohormona (PTH) est á disminu í da. En el pseudohipoparatiroidismo la PTH est á elevada, pero los ó rganos perif é ricos no responden. La hipomagnesemia produce hipocalcemia al suprimir la secreci ó n de PTH, en la hipovitaminosis D que se produce por trastornos gastrointestinales (gastrectomia, resecci ó n intestinal etc.). En la insuficiencia renal la hipocalcemia es secundaria a la hiperfosfatemia que disminuye el nivel de calcio. Tambi é n puede aparecer en las Pancreatitis Agudas, por precipitaci ó n del calcio en el tejido pancre á tico y por ú ltimo en el llamado s í ndrome del hueso hambriento, que se da en las met á stasis osteobl á sticas por precipitaci ó n del calcio en el hueso. Principales causas de hipocalcemia ( Tabla 2 ). 1.2.2. Cl í nica: Las manifestaciones cl í nicas de la hipocalcemia aguda, consisten en parestesias, espasmo carpopedal, signo de Chvostek. que se puede detectar percutiendo el nervio facial, signo de Trousseau consistente en mantener el manguito del esfingoman ó metro por encima de la tensi ó n arterial sist ó lica, durante tres minutos, apareciendo espasmo carpiano, tetania, convulsiones, edema de papila. Las manifestaciones cardiovasculares son las manifestaciones cl í nicas m á s comunes de la hipocalcemia en pacientes cr í ticos, incluyendo ( hipotensi ó n arterial, bradicardia, arr í tmias, fallo cardiaco, parada cardiorespiratoria, QT y T prolongado. Los neuromusculares incluyen: espasmo muscular, laringoespasmo, hiperreflexia, tetania y parestesias. En casos graves, espasmos de los m ú sculos respiratorios o de la glotis con aparici ó n de insuficiencia respiratoria.
- El f ó sforo, es esencial para la formaci ó n del hueso y el metabolismo energ é tico celular. Un 85% se encuentra en el hueso y la mayor parte del resto dentro de las celulas; solo un 1% est á en el liquido extracelular. Por ello los niveles de f ó sforo s é rico no reflejan las reservas de f ó sforo inorg á nico. Se encuentra dentro del organismo en forma de fosfato en una cantidad de 700-800 gr. en el adulto, siendo el ani ó n intracelular de mayor concentraci ó n. Es esencial en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y prote í nas. Es substrato necesario para la formaci ó n de enlaces de alto nivel energ é tico, del ATP y fosfocreatina, que mantiene la integridad celular, posibilitando la contracci ó n muscular, las funciones neurol ó gicas, la secreci ó n hormonal y la divisi ó n celular. su concentraci ó n s è rica se expresa como masa de f ó sforo, las cifras normales son entre 3 a 4,5 mg/ml, apreci á ndose cifras mayores en ni ñ os y posmenop á usicas, tendiendo a disminuir algo despu é s de la ingesti ó n de hidratos de carbono y grasas as í como durante la alcalosis respiratoria, pudi é ndose elevar en los estados de deshidrataci ó n, acidosis y tras ejercicio. Con una dieta media se ingiere de 800- a 1200 mg/dia de los que la mayor parte se absorben en el intestino delgado, tanto de forma pasiva como de forma activa dependiente de la vitamina D. La hipofosfatemia aumenta la s í ntesis de esta vitamina en presencia de hormona de crecimiento. A su vez la vitamina D moviliza f ó sforo del hueso. La PTH provoca hipofosfatemia ya que, si bien estimula la actividad osteocl á stica de los huesos, aumenta la excreci ó n renal de fosfatos al disminuir su reabsorci ó n tubular. La calcitonina produce hipofosfatemia al inhibir la actividad osteocl á stica é inducir una mayor eliminaci ó n renal de f ó sforo. La hipercalcemia é hipermagnesemia aguda disminuyen la excreci ó n renal de fosfatos por inhibici ó n de la secreci ó n de PTH. Se debe medir siempre en ayunas.
- 2.1. HIPOFOSFATEMIA Hablamos de hipofosfatemia, cuando las cifras de f ó sforo son inferiores a 3 mg/dl. 2.1.1. Etiolog í a : La administraci ó n de glucosa, desciende los niveles de fosfato, por un mecanismo de redistribuci ó n hacia el interior de la c é lula, siendo esta la causa mas frecuente en pacientes graves, la alcalosis respiratoria, las met á stasis ó seas. Suele ser rara por ingesta inadecuada, salvo en los muy desnutridos y en alcoh ó licos. Tambi é n se ha observado deplecci ó n por p é rdidas gastrointestinales por mala absorci ó n ó por ingesta de quelantes, en grandes quemados. Las p é rdidas urinarias se observan en pacientes con glucosuria, y en la ingesta importante de alcohol. Tambi é n se ha detectado en disfunciones tubulares y en el hiperparatiroidismo. Tabla 3 2.1.2. Cl í nica: Los s í ntomas, suelen ser bastante inespecificos: una hipofosfatemia grave menor de 1,5 mg/ml, puede afectar al transporte de oxigeno, produce debilidad muscular incluida par á lisis, alteraciones neurol ó gicas (coma) y cardiacas ( bajo gasto).
- .2. HIPERFOSFATEMIA Hablamos de hiperfosfatemia, cuando las cifras de f ó sforo son superiores a 5 mg/dl. Es poco frecuente en pacientes cr í ticos. Puede deberse a un descenso en la eliminaci ó n del f ó sforo ( Insuficiencia Renal), sobrecargas end ó genas (Hipoparatiroidismo, Rabdomiolisis, lisis tumoral) ó por administraci ó n ex ó gena. Los s í ntomas, se deben a la hipocalcemia acompa ñ ante y a la calcificaci ó n ect ó pica de los tejidos blandos ( vasos, c ó rnea, piel , ri ñ ones etc.). 2.2.1. Tratamiento: En casos leves (5-9 mg/dl), se recomienda administrar Hidr ó xido de Aluminio coloidal 15-20 ml despu é s de cada comida. En casos graves (niveles por encima de 9 mg/dl), administrar suero salino al 0.9% para mantener PVC entre 8-10 cmH20, simult á neamente perfundir Suero Glucosado al 20% 500 ml con 15 unidades de insulina en 1 hora y Acetazolamida 15 mg/kg cada 4 horas. Se debe siempre, corregir la hipocalcemia coexistente. En casos de hiperfosfatemia no controlada y/o insuficiencia renal plantear realizaci ó n de hemodialisis. No dar Acetazolamida en caso de aparici ó n de signos de insuficiencia renal ó hep á tica. Existen los siguientes preparados comerciales, Alugelibys envases de 250 ml conteniendo gel de Hidr ó xido de Aluminio Coloidal al 7%. y Diamox comprimidos con 250 mgr. de Acetazolamida.