El documento describe la primera etapa del metabolismo aeróbico de los lípidos, incluyendo la digestión y absorción de triglicéridos, colesterol y otros lípidos. Los lípidos de la dieta son digeridos por enzimas en la boca, estómago e intestino delgado. Luego son absorbidos y transportados a través de la circulación linfática y sanguínea en forma de quilomicrones y otras lipoproteínas.
La beta oxidación (β-oxidación) es un proceso catabólico de los ácidos grasos en el cual sufren remoción, mediante la oxidación, de un par de átomos de carbono sucesivamente en cada ciclo del proceso, hasta que el ácido graso se descompone por completo en forma de moléculas acetil-CoA, que serán posteriormente oxidados en la mitocondria para generar energía química en forma de (ATP). La β-oxidación de ácidos grasos consta de cuatro reacciones recurrentes.
El resultado de dichas reacciones son unidades de dos carbonos en forma de acetil-CoA, molécula que pueden ingresar en el ciclo de Krebs, y coenzimas reducidos (NADH y FADH2) que pueden ingresar en la cadena respiratoria.
No obstante, antes de que produzca la oxidación, los ácidos grasos deben activarse con coenzima A y atravesar la membrana mitocondrial interna, que es impermeable a ellos.
La beta oxidación (β-oxidación) es un proceso catabólico de los ácidos grasos en el cual sufren remoción, mediante la oxidación, de un par de átomos de carbono sucesivamente en cada ciclo del proceso, hasta que el ácido graso se descompone por completo en forma de moléculas acetil-CoA, que serán posteriormente oxidados en la mitocondria para generar energía química en forma de (ATP). La β-oxidación de ácidos grasos consta de cuatro reacciones recurrentes.
El resultado de dichas reacciones son unidades de dos carbonos en forma de acetil-CoA, molécula que pueden ingresar en el ciclo de Krebs, y coenzimas reducidos (NADH y FADH2) que pueden ingresar en la cadena respiratoria.
No obstante, antes de que produzca la oxidación, los ácidos grasos deben activarse con coenzima A y atravesar la membrana mitocondrial interna, que es impermeable a ellos.
Presentación del Dr. Aarón Juan Cruz Mérida, "Metabolismo de lipidos", durante el curso monografico "Dislipidemias" Realizado en Meztititlan por la Sociedad Mexicana de Cardiología Preventiva.
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IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
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En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
3. Lípidos de la dieta
• Un adulto ingiere entre 60-150 g/día
• Triglicéridos (90%)
• El 10% restante:
• Esteroles:
• Colesterol (90%) (productos de origen animal)
• Ésteres de colesterol (10%)
• Fosfolípidos
• Ácidos grasos
• Lípidos menores ( tocoferoles, ß-caroteno y vitamina D)
4. Lípidos de la dieta
(100%)
Triglicéridos
(90%)
Esteroles
Vitaminas lipos.
Ácidos grasos
FosfolípidosOtros lípidos
(10%)
Colesterol (90%)
Ester de colesterol (10%)
7. La nomenclatura de los carbonos del glicerol se realiza anteponiendo el prefijo
“sn” (que significa numeración estereoquímica) al número del carbono.
sn-1
sn-2
sn-3
8. Cuando los ácidos grasos que se unen al C1 y C3 son iguales, es imposible
distinguir entre el C1 y el C3 del triglicérido, y por lo tanto se recurre a la
numeración estereoquímica de los carbonos del glicerol (sn-1, sn-2, sn-3)
Triglicérido
9. G
L
I
C
E
R
O
L
ÁCIDO GRASO (10C)
ÁCIDO GRASO (12C)
ÁCIDO GRASO (4C)
Enlaces éster
En los triacilgliceroles,
los ácidos grasos saturados
más frecuentes son
el palmítico y el esteárico
En los triacilgliceroles,
los ácidos grasos insaturados
más frecuentes son
son el oleico y el linoleico.
Frecuentemente, es un ácido graso insaturado
10. Tipo de Acido Graso Nº de átomos de carbono
Cadena corta 2 a 4
Cadena media 6 a 10
Cadena larga 12 a 26
Clasificación de los ácidos grasos
11. Las Glándulas de von
Ebner de la lengua son
las que producen la
lipasa lingual
Las células principales
del estómago son las
que producen
la lipasa gástrica
12. Enzima Sustrato Reacción Productos
Lipasa lingual Triacilglicérido Rompe enlaces éster sn- 3
- Ácidos grasos
- 1,2 diacilgliceroles
Lipasa gástrica Triacilglicérido Rompe enlaces éster sn-3
- Ácidos grasos
- 1,2 diacilgliceroles
Lipasa pancreática Triacilglicérido Rompe enlaces éster sn-1 y sn-3
- Ácidos grasos
- 1,2 diacilgliceroles
- 2 monoacilglicerol
Colesterilesterhidrolasa Diacilglicérido
Rompe enlaces éster sn-1 y sn-2
Rompe enlaces éster sn-2 y sn-3
- Ácidos grasos
- glicerol
19. Emulsificar es mezclar
2 o más líquidos que se
separarían en condiciones
normales.
Un emulsificador es una
sustancia anfipática
Las sales biliares son los
agentes emulsificadores de
los lípidos en el duodeno
20.
21. La lipasa pancreática es desplazada por las sales biliares de la
interfase lípido-agua
La procolipasa del jugo pancreático es transformada a colipasa
por la tripsina en la luz intestinal
La colipasa desplaza a las sales biliares de la
interfase lípido-agua y fija a la lipasa pancreática a la micela
para que realice su actividad catalítica
22.
23. TRIGLICERIDOS
DE LA DIETA
2 ACIDOS GRASOS +
2-MONOGLICERIDO
TRIGLICERIDO
Lipasa
pancreática
Emulsión
2 ATP
Absorción por las
células de la mucosa
Utilización de los triglicéridos
de la dieta
1.1-
2.2-
3 6 90
Tiempo (h)
TGplasmáticos(mmol/L)
Absorción de los triglicéridos (TG)
de la dieta
28. Enzima Sustrato Reacción Productos
Colesterol éster hidrolasa
Ester de
Colesterol
Rompe enlaces
éster
- Colesterol
- Ácidos grasos
Ácido graso
Ácido graso+
HO
29.
30. VESICULA
BILIAR
HIGADO
C CE
PANCREAS
CELULA DE
LA MUCOSA
C CE
C
Residuos
de quilomicrones
PLASMA
Conducto
toráxico
LINFA
C + CE
MICELAS <
Colesterol
esterasa
MICELAS - C
íleon Quilomicrones
HECES
Esteroles neutros ( Coprostanol, colestanona, colestanol)
Acidos biliares
DIGESTION Y ABSORCION DEL COLESTEROL
C= Colesterol; CE= Esteres de Colesterol.
DIETA - Productos de
origen animal
36. Enzima Sustrato Reacción Productos
Fosfolipasa A-2 Fosfolípidos Rompe enlace éster posición 2
- Ácido graso
- Lisofosfolipidos
G
L
I
C
E
R
O
L
Ácido graso
Ácido graso
Acido
Fosfórico
Colina
Lisofosfolípido
+
37. Tipos de Digestión de los Lípidos
• Tipo I: Solubilización micelar
Colesterol y vitaminas liposolubles (A,D,E,K)
• Tipo II: Hidrólisis
Triglicéridos con ácidos de cadena mediana
(MCFA, C6-C10)
• Tipo III: Hidrólisis + solubilización micelar
Triglicéridos, ésteres de colesterol con ácidos grasos
de cadena larga, fosfolípidos.
38. • Los productos de la digestión
(C,MG,LF,FFA) son solubilizados
en micelas.
• Las micelas son discos
cilindricos
39. Enzima Sustrato Reacción Productos
Lipasa lingual Triglicérido Rompe enlaces éster posición 3
- Ácidos grasos
- 1,2 diacilgliceroles
Lipasa gástrica Triacilglicérido Rompe enlaces éster sn-3
- Ácidos grasos
- 1,2 diacilgliceroles
Lipasa pancreática Triacilglicérido Rompe enlaces éster sn-1 y sn-3
- Ácidos grasos
- 1,2 diacilgliceroles
- 2 monoacilglicerol
Colesterol ester hidrolasa
Ester de Colesterol Rompe enlaces éster
- Colesterol
- Ácidos grasos
Diacilglicérido
Rompe enlaces éster sn-1 y sn-2
Rompe enlaces éster sn-2 y sn-3
- Ácidos grasos
- glicerol
Fosfolipasa A-2 Fosfolipidos Rompe enlace éster posición 2
- Ácidos grasos
- Lisofosfolipidos
40.
41.
42. Absorción de Lípidos
• Ácidos grasos de hasta 10 C : Estomago
• Ácidos grasos de cadena larga (>10C):
Yeyuno
• 1-monoacilglicerol : Yeyuno
• 2-monoacilglicerol : Yeyuno
• Glicerol : Yeyuno
• Lisofosfolipidos : Yeyuno
• Colesterol : Yeyuno
43. Destino de los lípidos absorbidos
• Glicerol y ácidos grasos de cadena corta pasan
directamente a la vena porta.
• Resto de lipidos va como quilomicrones a los vasos
linfaticos y luego al conducto toràcico
44. Ácidos grasos
de cadena corta y mediana
1. No necesita micelas
para su absorción
2. Se absorben en
estómago e intestino
delgado
3. No se incorporan a TG
4. No forman parte de los
Quilomicrones
5. Pasan por difusión a la
vena porta
Ácidos grasos
de cadena larga
1. Necesita micelas para su
absorción
2. Se absorbe solo en
intestino
3. Se incorporan a TG
4. Forman parte de los
Quilomicrones(QM)
5. Los QM salen por
exocitosis a un vaso
linfático y luego al
conducto torácico
47. Biogenesis of chylomicrons. The formation of chylomicrons is a sequential
multistep process that begins in the endoplasmic reticulum. In the rough
endoplasmic reticulum (RER, see expanded portion of the figure), newly
synthesized apolipoprotein B48 (apo B48, in purple) is chaperoned by the
luminal protein, microsomal triglyceride transfer protein (MTP, in red). The apo
B48 then follows 1 of 2 itineraries: it forms stable complexes with dense particles
(DP, in gold) containing mostly phospholipids, cholesterol, and small amounts of
triacylglycerol (above) or is rapidly degraded in the absence of association with
lipids (below). In the smooth endoplasmic reticulum (ER) (SER) (see expanded
portion), the neutral lipids (triacylglycerol and cholesterol esters, in orange) are
ferried from their site of synthesis on the ER membrane to an enlarging particle
by MTP (not shown). This particle is merged with apoprotein AIV (apo A-IV, in
green) to form a large light particle (LP). The 2 chylomicron precursors merge in
the SER to form lipid particles that have a core of neutral lipid surrounded by a
monolayer composed of phospholipids and both apo A-IV and apo B48. This
particle then buds from the SER surrounded by a membrane. The budding step
is mediated by liver-fatty acid binding protein, but not COPII proteins. It also
requires ATP. The prechylomicron transport vesicle (PCTV) then translocates to
and fuses with the Golgi complex. At the Golgi, apoprotein AI (apoAI, light blue)
arrives in different transport vesicles than the PCTV. Within the Golgi lumen,
apoAI attaches to the prechylomicron to form a mature chylomicron containing
apoAI, apo A-IV, and apo B48. The mature chylomicrons exit the Golgi complex
in large transport vesicles that fuse with the basolateral membrane and are
secreted. Nuc, nucleus.
48.
49.
50.
51.
52.
53. --------o
--------o
--------o
Grasas neutras
( TG )
--------o
--------o
Fosfolípidos
( PL )
c.p.
--------o
Ac. grasos
Quilomicrones
TG, PL, Coles-
terol,...
Micelas
Grasas de
reserva
3
Biosíntesis
de esteroides
ß - OXIDACION Acetil - CoA
Compuestos
polares
Ciclo
tricarboxilico
Acidos
grasos
TG + DG
PL
Vias metabolicas
propias
Epitelio
intestinal
Tubo digestivo Linfa y sangre Interior de las células
1 1
2
2
--------o
--------o
DG
--------o
MG
c.p.
-----o
DIGESTION Y ABSORCION
1) Lipasa + Colipasa (+ Sales biliares)
2) Fosfolípidos
3) Reacciones intracelulares diversas
Simbolos utilizados
TG = triacilgliceroles DG = diacilgliceroles MG = monoacilgliceroles PL = fosfolípidos
LPL = lisofoslípidos AG = ácidos grasos c.p. = compuestos polares
METABOLISMO
INTERMEDIARIO
PRINCIPALES REACCIONES DEGRADATIVAS DE LOS LIPIDOS EN LOS MAMIFEROS
54. TRANSPORTE DE LIPIDOS ENTRE TUBO DIGESTIVO, HIGADO Y TEJIDO ADIPOSO
Grasas de la dieta
lipasas digestivas
sales biliares
LUZ DEL TUBO DIGESTIVO
2-Monoacilgliceroles
+
Acidos grasos
absorción
Triacilgliceroles
fosfolípidos
proteínas
Célula de la mucosa
Quilomicrones LINFA
Triacilgliceroles
Acidos grasos
Lípidos
proteínas
Lipoproteínas
HIGADO
Acidos grasos
Triacilgliceroles
almacenados
Acidos grasos
Triacilgliceroles
TEJIDO ADIPOSO
Quilomicrones PLASMA
Complejo
albúmina-ácido
graso
VLDL
58. Lipoproteínas del plasma humano
• Quilomicrón
• VLDL (Lipoproteína de muy baja densidad)
• LDI (Lipoproteína de densidad intermedia)
• LDL (Lipoproteína de baja densidad)
• HDL (Lipoproteína de alta densidad)
62. Lipoproteinlipasa
• Enzima que se encuentra en la pared de los capilares
sanguíneos.
• Sus cofactores son la apoproteìna C-II y los Fosfolípidos.
• Es una enzima hidrolìtica del enlace èster de los
triglicéridos.
71. HDL Y RECOLECION DE COLESTEROL 1
• El HDL se forma en el hígado y en el
intestino como una partícula pequeña, rica
en proteína, con poco colesterol.
• Luego de liberarse al torrente sanguíneo,
las HDL nacientes recolectan colesterol
libre, fosfolípidos y apoproteínas de
quilomicrones y VLDL.
72. HDL y recolección de colesterol
• El HDL de une a la superficie de las células de
tejidos periféricos e inducen el traspaso de
colesterol libre desde la célula hacia la partícula.
73. HDL Y TRANSPORTE REVERSO DE COLESTEROL
• las HDL nacientes después de recolectar se
convierten en HDL maduras, ricas en colesterol,
las que entregan el colesterol al hígado, y a los
tejidos esteroidogénicos (glándula suprarrenal,
ovarios y testículos).
74.
75. Síntesis de lípidos hepáticos.
• La síntesis de ácidos grasos, triglicéridos y colesterol
hepático se realiza utilizando fundamentalmente
compuestos derivados del metabolismo de la glucosa:
• Acetil CoA
• ATP
• NADPH
• glicerol-3-fosfato.
76. ELIMINACION DEL COLESTEROL POR ELHIGADO
• En el hígado el colesterol se utiliza principalmente
para la secreción biliar, tanto como colesterol libre
o como sales biliares.
77.
78.
79.
80.
81. Resumen
• QUILOMICRONES: transporta lípidos exógenos
absorbidos a nivel intestinal
• VLDL : transporta lípidos de origen endógeno
sintetizados en el hígado.
82. • LDL : lipoproteína mas rica en colesterol, lo
distribuye al hígado y tejidos extrahepáticos.
• HDL: Posee alto contenido de apolipoproteínas,
Fosfolípidos y colesterol. Remueve el colesterol
de los tejidos extrahepáticos y también lo
intercambia con otras lipoproteínas para
conducirlo al hígado.
Notas del editor
Biogenesis of chylomicrons. The formation of chylomicrons is a sequential multistep process that begins in the endoplasmic reticulum. In the rough endoplasmic reticulum (RER, see expanded portion of the figure), newly synthesized apolipoprotein B48 (apo B48, in purple) is chaperoned by the luminal protein, microsomal triglyceride transfer protein (MTP, in red). The apo B48 then follows 1 of 2 itineraries: it forms stable complexes with dense particles (DP, in gold) containing mostly phospholipids, cholesterol, and small amounts of triacylglycerol (above) or is rapidly degraded in the absence of association with lipids (below). In the smooth endoplasmic reticulum (ER) (SER) (see expanded portion), the neutral lipids (triacylglycerol and cholesterol esters, in orange) are ferried from their site of synthesis on the ER membrane to an enlarging particle by MTP (not shown). This particle is merged with apoprotein AIV (apo A-IV, in green) to form a large light particle (LP). The 2 chylomicron precursors merge in the SER to form lipid particles that have a core of neutral lipid surrounded by a monolayer composed of phospholipids and both apo A-IV and apo B48. This particle then buds from the SER surrounded by a membrane. The budding step is mediated by liver-fatty acid binding protein, but not COPII proteins. It also requires ATP. The prechylomicron transport vesicle (PCTV) then translocates to and fuses with the Golgi complex. At the Golgi, apoprotein AI (apoAI, light blue) arrives in different transport vesicles than the PCTV. Within the Golgi lumen, apoAI attaches to the prechylomicron to form a mature chylomicron containing apoAI, apo A-IV, and apo B48. The mature chylomicrons exit the Golgi complex in large transport vesicles that fuse with the basolateral membrane and are secreted. Nuc, nucleus.