El documento detalla el metabolismo de los lípidos, incluyendo la degradación y oxidación de ácidos grasos, la movilización de triglicéridos y la formación de cuerpos cetónicos en el hígado. Se describe el proceso de β-oxidación en las mitocondrias, así como la regulación hormonal y enzimática involucrada. Además, se aborda la conversión de acetil-CoA en cuerpos cetónicos y su utilización en tejidos periféricos.
Lípidos
Lic. TM ChristiamEfrain Albornos Andrade
Instituto Superior Daniel A. Carrión
Curso: Bioquímica General
2.
Introducción
Ruta centralen el metabolismo energético
de las grasas.
Hígado: el acetil coA puede llegar a formar
cuerpos cetonicos.
Degradación de las grasas:
Oxidación de los ácidos grasos cada 2 C
Oxidación del acetil coA
Transferencia de electrones
3.
Digestión, Movilización y
Transporte
Fuentes: grasa de la dieta, las almacenadas en
las células y las que se sintetizan en un órgano
y se exportan a otro.
Vertebrados: obtiene de la dieta, se almacena
en el tejido adiposo y el hígado convierte en
grasas los glúcidos que se encuentran en
exceso.
TG: cubren mas de la mitad de energía en el
cuerpo.
6.
Apolipoproteinas
Ayudan aal transporte de TG,
fosfolípidos, colesterol y esteres de
colesterol.
Tenemos:
Quilomicrones
VLDL
LDL
HDL
7.
Las hormonas activanla
movilización de TG almacenados
Hormonas encargadas de movilización son:
adrenalina y glucagón.
Causan un aumento del AMPc
Activa a la triacilglicerol lipasa (tejido adiposo)
Unión a la albumina y son llevados a los tejidos
periféricos como: músculo esquelético, corazón,
corteza renal (b-oxidacion)
Glicerol en convertido a G-3P por la glicerol
quinasa.
8.
Los ácidos grasosson activados y
transportados al interior de las
mitocondrias
Membrana externa: grupo de las acil-Coa
sintetasas. Adicionan un grupo CoA al
acido graso formando un acil graso-CoA
El grupo acil graso se une a la
CARNITINA y este complejo acil-carnitina
es transportado dentro de la matriz por su
respectivo transportador
9.
Carnitina aciltransferasaI: cara externa
de la membrana interna. Favorece la
transesterificaicon.
En la matriz: Carnitina aciltransferasa II
que se encuentra en la cara interna
regenera el acil graso-CoA
12.
B-oxidación
Lugar: Matrizmitocondrial
Se da en 3 fases:
Eliminación oxidativa cada 2 C formando
acetil CoA (extremo carboxilo)
Oxidación de los acetil CoA formados en el
ciclo de Krebs
Fase final es la transferencia de e- en la
membrana mitocondrial para la generación
final de ATPs.
13.
La B-oxidacion deac grasos
saturados se produce en 4 pasos
Des hidrogenación para generar un enlace
doble. (Acil-CoA deshidrogenasa)
Adición de agua al enlace doble (enoil CoA
hidratasa)
Des hidrogenación por ax. de la B-
hidroxiacil-CoA deshidrogenasa
Fragmentación por una tiolasa
15.
La cantidadde Acetil CoA que aporta
un ácidos graso de cadena par se
puede deducir con al siguiente formula:
n° de carbonos/2
Ejemplo:
Palmitoil-CoA (C16:0)
Acetil CoA: 16/2, 8 Acetil CoA
16.
La oxidación deácidos grasos
insaturados necesita 2 rxns mas
Las dos enzimas auxiliares son:
Enoil CoA isomerasa (convierte el
doble enlace cis a trans)
2,4 dienoil CoA reductasa
(poliinsaturados)
19.
La oxidación deácidos grasos
de cadena impar
Este proceso necesita de 3 reacciones extras
Propionato: encuentra en el crecimiento de
hongos en algún tipo de pan o cereal.
Da como resultados dos moléculas al final del
proceso: acetil CoA y propionil CoA
Para la utilizaicon del propionil CoA se necesitan
de 3 enzimas:
Propionil CoA carboxilasa (cofactor biotina)
Metilmalonil CoA epimerasa (formax
esteroisomero)
Metilmalonil CoA mutasa (reestructuracion)
21.
Regulación de laoxidación
Acil-CoA puede tomar dos rutas: la b-
oxidacion o la conversión a TG y fosfolípidos.
Molécula reguladora en la oxidación: Malonil-
CoA
Cuando del NADH+
esta elevado la b-
hidroxiacil CoA deshidrogenasa se inhibe.
Altas concentraciones de acetil CoA inhiben
la tiolasa.
22.
Cuerpos cetonicos
Elacetil CoA puede entrar al ciclo del acido cítrico
o pueden ser convertido en cuerpos cetonicos:
Acetoacetato, b-hidroxibutirato y acetona.
Acetona es el único que se elimina por la
respiración.
Acetoacetato y b-hidroxibutirato son llevados a
tejidos periféricos para su oxidación. (musculo
esquelético, musculo cardiaco, corteza renal y
cerebro)
Al haber poca concentración de oxalacetato
estimula a la cetogenesis.