La digestión y absorción de lípidos requiere la hidrólisis de triglicéridos por lipasas en el estómago y páncreas, formando ácidos grasos y monoglicéridos. Las sales biliares emulsifican estas moléculas para formar micelas, las cuales son absorbidas en el intestino delgado. Aquí, los productos de la digestión se re-esterifican en triglicéridos y colesterol y se empaquetan en quilomicrones para su transporte a través de la linfa y sangre a los

1. DIGESTION Y
ABSORCION DE
GRASAS
Clase 1: Lípidos
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2. LIPIDOS
ALGUNAS FUNCIONES:
• Reserva de energía
• Constituyentes de membranas
• Cofactores enzimáticos
• Detergentes
• Hormonas
• Mensajeros intracelulares
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3. Principales clases de lípidos de
almacenamiento y de membrana
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4. Meli lds 4

5. Ácidos grasos
Ácido Octadecanoico o Esteárico
18:0 = CH3(CH2)16COO
Ácido D9-Octadecaenoico u Oleico
18:1(D9) = CH3(CH2)14(CH)2COO
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6. Fosfatidato - -H -1
Fosfatidileta-
nolamina Etanolamina -CH2-CH2-NH3+ 0
Fosfatidilcolina Colina -CH2-CH2-N+(CH3)3 0
Fosfatidilserina Serina -CH2-CH(COO-)-NH3+ -1
Fosfatidilglicerol Glicerol -CH2-CH(OH)-CH2OH -1
Nombre Fórmula de X
Carga a
pH 7
x
FOSFOLIPIDOS
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7. Nombre X Fórmula de X Carga a pH
7
Fosfatidilinositol
4,5-bisfosfato myo-Inositol
4,5-difosfato -4
Cardiolipina Fosfatidilglicerol -2
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8. Esfingolípidos
Esfingosina
Ácido graso
ceramida: X = H
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9. Digestion de TAG de la
dieta
En ella participan las lipasas linguales y
gástricas (~30% de los TAG), las sales
biliares y la lipasa pancreática (la más
importante).
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10. FUNCIÓN DE LOS ÁCIDOS
BILIARES
• Aumentan la función de la Lipasa pancreática.
• Reducen la “Tensión Superficial” y con ello favorecen la
formación de una EMULSIÓN de las grasas. Contribuyen a
dispersar los lípidos en pequeñas partículas y por lo tanto
hay mas superficie expuesta a la acción de la lipasa.
• Favorece la absorción de Vitaminas Liposolubles.
• Acción Colerética: estimulan la producción de bilis.
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11. • En el intestino delgado
las sales biliares
emulsifican las grasas de la
dieta y a las vitaminas
liposoluble, formando
micelas mixtas.
• En las micelas las lipasas
degradan los TAG
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12. PAPÉL DE LA BILIS EN LA
DIGESTIÓN DE LÍPIDOS
• ÁCIDOS BILIARES: el más abundante es el ácido
cólico, en menor proporción se encuentra el ácido
quenodesoxicólico.
• Son excretados en la bilis conjugados con glicina o
taurina. Ej.: -ácido glicocólico
-ácido taurocólico
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Ácido glicocólico Ácido taurocólico
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13. OH
O
OH
OH
OH
Ácido cólico (C24)
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14. LIPASASAL BILIAR
TRIGLICÉRIDO
Micela intestinal
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15. Enzimas Digestivas
involucradas
ENZIMAS LOCALIZACIÓN
LIPASA Páncreas
ISOMERASA Intestino
COLESTEROLASA Páncreas
FOSFOLIPASA A2 Páncreas
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16. Lipasa pancreática
• Es una esterasa que hidroliza TAG a 2-MAG
• Es específica para los ácidos grasos ubicados en las
posiciones 1 y 3
• Prefiere ácidos grasos de cadena larga ( > 12
carbonos)
• Reacciona en la interface agua/lípido de las gotas de
emulsión
• Requiere de un cofactor proteico llamado colipasa que
la activa.
– La colipasa también se produce en el páncreas y estabiliza el
complejo enzima/micelas mixtas.
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17. LIPASA
• Cataliza la hidrólisis de
uniones éster en los
carbonos primarios (a y
a’) del glicerol de las
grasas neutras
(Triacilgliceroles)
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18. ISOMERASA
• Para la hidrólisis de 2-
MAG es necesaria la
presencia de esta enzima
que traslada el grupo
acilo de la
posición 2 (ó b) a la
posición 1(ó a).
• Luego la hidrólisis del
monoacilglicerol (MAG)
se completa por acción
de la Lipasa.
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19. El Páncreas también produce
• Esterasa de lípidos inespecífica
– Actúa sobre esteres de colesterol, MAG, y
otros esteres lipídicos
– Requiere de sales biliares para su actividad
• Fosfolipasa A2
– Activada por tripsina
– Requiere de sales biliares para su actividad
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20. Los fosfoglicéridos pueden ser degradados
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21. FOSFOLIPASA A2
• Cataliza la hidrólisis del enlace éster que une el ácido
graso al hidroxilo del carbono 2 del glicerol en los
Glicerofosfolípidos.
• Se forma un ácido graso y lisofosfolípido
CH
H2C
O
H2C O
O
C
P
C
O
O
O R1
O
R2
O
X
CH
H2C
HO
H2C O
O
C
P
O
O
R1
O
O
X
OHC
O
R2
+
FOSFOLIPASA
A2
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22. En los plasmalógenos, una de las cadenas alquílicas está
unida por enlace éter en vez de éster.
La mitad de los fosfolípidos del corazón son plasmalógenos.
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23. COLESTEROLASA
• Cataliza la hidrólisis de ésteres de colesterol con
ácidos grasos.
C
O
R O
C
O
R OH
OH
ESTER DE COLESTEROL COLESTEROL AG
COLESTEROLASA
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24. SÍNTESIS DE QUILOMICRONES
• Los ácidos grasos
(AG) y otros
productos son
captados por los
enterocitos (Yeyuno)
y convertidos en TAG
• Los TAG se
incorporan con el
colesterol y
apolipoproteínas en
los quilomicrones
(QM)Meli lds 24

25. • Los QM se transportan
primero por el sistema
linfático y luego por el
sanguíneo a los tejidos
• La lipoproteinlipasa de la
pared capilar es activada por
ApoC-II, liberando AG y
Glicerol
• Los AG ingresan a las células
donde se oxidan para obtener
energía o se almacenan como
TAG
TRANSPORTE DE LOS LÍPIDOS
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26. ACONTECIMIENTOS BIOQUIMICOS EN LA
DIGESTION Y ABSORCION DE LAS GRASAS
FASES:
INTRALUMINAL
I
MUCOSA
IV V
LIBERACIÓN
III
VII
VI
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27. RESUMEN
DIGESTION Y ABSORCION DE LÍPIDOS CON LA DIETA
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28. DIGESTION-ABSORCION DE LIPIDOS
 Los triglicéridos deben ser hidrolizados y emulsificados en gotitas pequeñas
antes de ser absorbidas.
 Las vitaminas liposolubles debe ser emulsificada en las micelas lipídicas y su
absorción esta comprometida en dietas carentes de grasa.
 La hidrolisis de los triglicéridos comienza por la lipasa lingual y gástrica que
ataca el enlace éster, formando diacilgliceroles y ácidos grasos libres. La
lipasa pancreática y la colipasa continúa la hidrolisis produciendo 2
monogliceroles y ácidos grasos.
 Las sales biliares contribuyen a la emulsificación junto con fosfolípidos y
colesterol.
 A nivel del epitelio del yeyuno, los ácidos grasos y monoglicéridos se
absorben.
 Dentro de las células, la 1-mono acilglicerol son hidrolizadas totalmente y
los 2-monoacilgliceroles se esterifican a triacilgliceroles.
 Los ácidos grasos son re-esterificados a TAG en la mucosa intestinal y junto
con otros productos lipídicos se empaquetan en QM y entran a la linfa y de
allí a la sangre.
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29. Fases
I: Hidrolisis TG y EC por esterasas pancreáticas
II: Solubilización de FA, MG, C en la micela del
ácido biliar.
III: Difusión de la micela mixta a través de la
capa de agua de la microvellosidad
IV: Difusión de FA, MG y C a través de la
microvellosidad
V: Resistencia de FA y MG a TG y C a EC
VI: Síntesis de QM
VII: Liberación del QM
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30. DEFECTOS DE LA ABSORCIÓN DE LAS
GRASAS
A. LIPOLISIS DEFECTUOSA:
• Pancreatitis crónica TG no hidrolizada
• Carcinoma de páncreas esteatorrea: 25-44g/día
B. SOLUBILIZACION MICELAR INSUFICIENTE:
• Obstrucción intra o extra hepática:
Secreción sales biliares esteatorrea
Ictericia 16-19g/día
• Estasis intestinal:
Estreches del intest. Delgado proliferación
Asas ciegas por vía quirúrgica bacteriana
Reserccion ileal: de 100cm, diarrea + de 100cm, esteatorrea
esteatorrea
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31. C. DISMINUCIÓN EN LA CAPTACIÓN Y REESTERIFICACIÓN EN LA MUCOSA:
- La captación de lípidos y células intestinales depende:
• Superficie total del intestino delgado cuando hay disminución de la
• Integridad bioquímica de la célula área, hay mala absorción
- Enteropatía por el gluten
- Sprue tropiacal se observa grados variables de
- Yeyunitis esteatorrea
- Resección intest, delagado Solubilización micelar insuficiente
(yeyunectomía, ilectomia) pérdida del área de superficie de
absorción
- Resección extensa del intestino delgado esteatorrea grave
- Linfoma intestinal esteatorrea
- (destrucción tejido mucosa-submucosa)
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32. D. DEFECTOS EN LA FORMACION DE QM
• Abetalipoproteinemia
E. DEFECTOS DEL TRANSPORTE DE QM
• Linfagiectasia intestinal esteatorrea
F. DEFECTOS MÚLTIPLES
• Síndrome de Zollinger-Ellison:
inactivación de la lipasa pancreática
Ácido precipitación ac. Biliares conjugados
cambios morfológicos de la mucosa intestinal
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