BIOLOGIA MOLECULAR DE LA SENESCENCIA

1. BIOLOGIA MOLECULAR DE LA
SENESCENCIA
Biología Oral
Profesor: Dr. Juan Carlos Munévar N
Vanessa Espitaletta V.
Juan Manuel Franco F.
Lina María Urhán de C.
Periodoncia y Medicina Oral

2. ENVEJECIMIENTO.
Modificaciones
Morfológicas
Tiempo
Estructurales
Psicológicas
Bioquímicas

3. ENVEJECIMIENTO.
Deletéreo
Progresivo Interacción
genética del
individuo y
Intrínseco
del medio
Universal
Irreversible

4. ENVEJECIMIENTO.
Genéticos
Dieta
Factores
A. sociales
Enfermedades - edad
Aterosclerosis Diabetes Artrosis

5. TEORÍAS DEL ENVEJECIMIENTO
De los radicales libres
Del acortamiento de los telómeros
Programación genética
Evolucionista
Inmunológico
De los tejidos

6. http://gslc.genetics.utah.edu/

7. Teoría de los radicales
libres
Átomos o grupos de
átomos que tienen un
(e-) desapareado.
muy reactivos

8. Especies radicales libres
Ión superóxido  O2-
Radical Hidroxilo  OH
Peróxido de hidrógeno  H2O2
O2 aislado

9. TEORÍA DE LOS RADICALES
LIBRES
Daño a nivel celular debido a la
exposición de los radicales libres.
Desorganización de la membrana celular
Presencia de cuerpos de inclusión
pigmentados (lipofuscinas).
Cadena de fosforilación oxidativa 
mitocondria

10. http://www.institutobiologico.com/seminarios/stop%20al%20envejecimiento.htm

11. http://www.el-mundo.es/salud/Snumeros/96/S211/S211viejos4.html

12. PATOLOGIAS ASOCIADAS
http://www.institutobiologico.com/seminarios/stop%20al%20envejecimiento.htm

13. TEORÍA DEL ACORTAMIENTO
LOS TELÓMEROS
 Telómeros:
Secuencias cortas y repetidas del ADN,
constituyen los extremos lineales de los
cromosomas que garantizan la replicación completa
de los extremos del cromosoma y lo protegen de la
fusión y degradación.

14. TEORÍA DEL ACORTAMIENTO
LOS TELÓMEROS
Telomerasa:
Enzima que estabiliza la longitud del telómero al
añadirse al extremo del cromosoma.
Deprimida por Proteína reguladoras.
Expresada en células germinales y células madre.

15. TEORÍA DEL ACORTAMIENTO
LOS TELÓMEROS

17. TEORIA SOBRE LA
PROGRAMACIÓN GENETICA
Envejecimiento : genéticamente programada.
TEORIA DE MUTACION SOMÁTICA CAMBIOS CELULARES
programa original ADN desde la concepción
se altera

18. TEORIA EVOLUCIONISTA
Evolución por selección natural, conduce adaptación del ser
humano, en condiciones adversas
ENFERMEDADES
VASCULARES OSTEOARTROSIS
(Alimentación) (Bipedestación)

19. TEORIA INMUNOLOGICA
Existe una disminución de la capacidad del
sistema inmune para producir Ac y
discriminar entre los propios y ajenos, con
un aumento de reacciones autoinmunes

20. TEORIA DE LOS TEJIDOS
Los cambios producidos por la unión de dos
o mas macromoléculas mediante enlaces
covalentes o puentes de hidrogeno
aumentan agregación e inmovilización
molecular interfiriendo con reacciones
químicas normales produciendo alteraciones
funcionales

21. MODIFICACIONES ESTRUCTURALES
Y BIOQUIMICAS DEL CEREBRO
Disminución del
peso del cerebro Atrofia y muerte cerebral
Disminución del
Acumulación de
volumen cerebral
lipofuscina
Disminución de las Placas neuríticas
circunvoluciones o seniles
Cerebrales y aumento
del tamaño de los surcos

22. PATOLOGIAS RELACIONADAS
CON EL ENVEJECIMIENTO
Síndrome de Werner
Ataxia telangiectasia
Síndrome de Down
Síndrome de Cockayne
Síndrome de Hutchinson- Gilford
(progeria)
http://www.openknowledge.org/pictures/aging/progeria.jpg
www.pathguy.com/ lectures/aging.htm

23. Síndrome de Werner
Alopecia y canas
Arteriosclerosis
Diabetes
Osteoporosis
Cataratas
Pérdida de grasa subcutánea

24. Ataxia telangiectasia
Neurodegeneración
Inmunodeficiencia
Cancer (leucemias y linfomas)
Hipogonadismo
Telangiectasias oculocutaneos
Envejecimiento en piel y cabello

25. Síndrome de Down
Alopecia y canas
Alzheimer
Leucemias
Hipogonadismo
Cataratas
Diabetes mellitus

26. Síndrome de Cockayne
Enanismo
Retardo Mental
Caries dental
Perdida de audición
Cataratas / Retinopatías

27. 10 años
3 años
7 años
8 años

28. Síndrome de Hutchinson- Gilford
(progeria)
Atrofia en piel
Perdida de grasa subcutánea
Perdida de pelo
Perdida ósea
hipogonadismo
Arteriosclerosis

29. Sistema inmune y envejecimiento

30. Alteraciones inmunológicas con
la edad
 Potencial funcional de las
células “vírgenes”.
 Capacidad de respuesta a los
antígenos.
 Síntesis de Ig, Ac frente a los
Ag.
 Intensidad en la reacción ante
estímulos externos
(vacunación).
 Precisión en reconocer lo
propio.
 Sintetiza autoanticuerpos.
 Envejecimiento de cell T y B.

31. ENVEJECIMIENTO DEL
SISTEMA ESTOMATOGNATICO
LIGAMENTO PERIODONTAL  Desequilibrio entre la
Síntesis y la
degradación del tejido
Conectivo.
 Incapacidad en la
elaboración de
colágeno.
 Perdida para retener y
mantener agua.
 Irrigación .
 Reacción proliferativa
endotelial .

32. LIGAMENTO PERIODONTAL
  reabsorción ósea.
  espacio periodontal.
  Contenido orgánico óseo,
celular, fibras elásticas,
actividad mitótica, ancho
biológico, nivel de inserción y
el trabeculado óseo.
  cemento radicular.

33. HUESO
 Desequilibrio entre
reabsorción y
reemplazo óseo.
  actividad
osteoblástica.
  Indice de
mineralización de la
matriz ósea.
  actividad
osteoclastica.

34. DIENTE
 Exposición radicular.
  diámetro del
conducto pulpar.
  vascularización e
inervación.

35. DIENTE
 Aumento de color.
 Atrición.
 Aumento de dentina peritubular.
 Fisuras longitudinales.
  tamaño cámara pulpar, sensibilidad.
  fibrosis pulpar.
  permeabilidad
  número de células.

36. MUCOSA
 Atrofia del epitelio.
  queratina (encía).
  queratina (labios y carrillos).
 Atrofia papilar.
  táctil.
  salivar.
 Adelgazamiento del epitelio.

37. GLÁNDULAS SALIVALES
 CAMBIO DE TEJIDO
PARENQUIMÁTICO O FUNCIONAL
POR TEJ. FIBROSO.
 síntesis de proteínas.
Infiltración de linfocitos.
 gránulos de lipofuscina.

38. SISTEMA MUSCULAR
 Atrofia muscular.
  tejido adiposo.
  tejido Muscular.
  coordinación muscular.

39. A.T.M
 Aplanamiento de la cavidad glenoidea.
  tamaño condilar.
  elasticidad en el ligamento y cartílago.
  grosor del disco articular.
  Propiocepción.
  Capacidad Sensomotora.

40. BIBLIOGRAFÍA
 MOUNT SINAI. Journal of medicine. Vol. 70 No 1 Enero 2003
 Aula virtual Universidad El Bosque.
 Revista de postgrado de la cátedra VIa Medicina No 100-
diciembre 2000. Páginas 21-23
 http: // robertexto.miarroba.com
 BRUCE ALBERTS. Molecualr biology of the cell. 2004
 ROBINS. Patología celular.
 MORA FRANCISCO. Patología.
 Cell. Vol 96. 291-302. Enero 22, 1999
 www. preventing.com
 www. nia.nih.gov
 www.iladiba.com
 http://med.unne.edu.ar/revista/revista100/envejecimiento.htm

41.  http://www.phc.vcu.edu/featuredrugtarget.html
 http://pmj.bmjjournals.com/cgi/reprint/77/907/312
 http://www.institutobiologico.com/seminarios/stop%20al
%20envejecimiento.htm#top
 http://cockayne.free.fr/symptomes.html
 http://web.mit.edu/biology/guarente/human/human.html
 http://gslc.genetics.utah.edu/features/telomeres/
 http://www.gfmer.ch/genetic_diseases_v2/gendis_detail_list.php?
cat3=34
 http://members.fortunecity.es/robertexto/archivo12/envejecimiento.ht
m#top
 http://cockayne.free.fr/photos.html
 http://web.usal.es/~acardoso/temas/envejecimiento.htm