cetoacidosis

1. República Bolivariana de Venezuela.
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior.
Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos.
Medicina Interna – Cardiología.

2. Enfermedades metabólicas que se caracterizan por hiperglicemia como resultado de
defectos en la secreción o la acción de la insulina.
En el desarrollo de la enfermedad participan diferentes procesos patológicos que
van desde la destrucción de las células beta del páncreas con el resultado de una
deficiencia en la secreción de insulina a anormalidades en el metabolismo de los
hidratos de carbono, grasas y proteínas.
Insulinodependiente, juvenil o de inicio en la infancia.
Destrucción de las
células beta
pancreáticas.
Déficit absoluto de
insulina.
Dependencia vital a la
insulina exógena.

3. Destrucción
autoinmune de
las células del
páncreas.
Aparece en
niños o
adultos
jóvenes.
Suele
comenzar de
forma brusca.
Los factores de
riesgo
factores genéticos
autoinmunes y
ambientales.
el peso es
normal o por
debajo de lo
normal.
Propensos a
sufrir otras
alteraciones
del sistema
inmunitario.

4. Se desconoce la causa
que desencadena este
subtipo
Afecta principalmente
a personas de origen
africano y asiático.
El factor hereditario
tiene mucha
importancia
No existen
alteraciones del
sistema inmunitario.
La necesidad de
insulina puede
aparecer o
desaparecer.

5. • Hiperglicemia franca.
• Poliuria.
• Polidipsia.
• Bajo peso.
• En algunos casos polifagia y visión borrosa .
• Retardo de crecimiento.
• Mayor susceptibilidad a infecciones.
CONSECUENCIAS AGUDAS CON RIESGO VITAL
 Hiperglicemia con cetoacidosis
 Síndrome hiperosmolar no cetosico.

6. COMPLICACIONES A LARGO PLAZO
RETINOPATIA Perdida de la
visión.
NEFROPATIA
Falla renal.
NEUROPATIA
Riesgo
Ulceras de los pies.
Amputaciones.
NEUROPATIA
DIABETICA
Gastrointestinales.
Genitourinarios.
Cardiovasculares.
Disfunción sexual.

7. • Glicemia al azar mayor de 200 mg/dl con síntomas asociados.
• Dos Glicemias en ayunas mayor a 126 mg/dl
• Prueba de tolerancia a la glucosa mayor a 200 mg/dl a las dos
horas.
Menor de
20 años.
Tendencia
a rápida
descompe
nsación.
Eutrofia.
Ausencia
de signos
de insulino
resistencia.
Elementos Clínicos para
el diagnostico

8. Los pilares del tratamiento incluyen:
 Terapia Insulinica.
 Estilo de vida y alimentación saludable.
 Autocontrol.
Educación del paciente diabético y su familia.
 Apoyo psicosocial.
 Insulina Cristalina (Acción rápida).
 Insulina NPH (Acción intermedia).
 Mezcla fija 70% NPH – 30% CRISTALINA.

9. • Edad.
• Peso.
• Estadio puberal.
• Aporte y distribución de ingesta alimentaria.
• Patrón de ejercicio.
• Presencia de enfermedades interrecurrentes.
DOSIS HABITUAL.
 0.7 – 1 U/Kg/Día.
 En periodos de luna de miel menos de 0.5 U/Kg/Día.
 Durante la pubertad aumenta de 1-2 U/Kg/Día.

10. Dosis de insulina
Dosis bajas de 0.2 a 0.3 U/Kg/Día:
• 2/3 partes 30 minutos antes del desayuno.
• Resto 30 min. Antes de la cena.

12. Cetoacidosis Diabética
Es un trastorno metabólico grave caracterizado por hiperglicemia, acidosis y cetosis.
Etiología
Déficit Absoluto de Insulina
• Forma clínica de presentación de la enfermedad (debut clínico)
• Omisión de la administración:
o Trastornos adaptativos(adolescencia, problemas
psicosociales)
o Problemas técnicos en la infusión subcutánea continua de
insulina
Aumento de las Necesidades de Insulina ( Déficit Relativo)
• Situaciones de estres8 infección intercurrente, traumatismo)
• Uso de medicación hiperglucemiantes
• Transgresiones dietéticas (sobre una base de mal control
metabólico)

13. Fisiopatología
Hipoinsulinemia-Resistencia Insulinica
Aumento de hormonas Contrarreguladoras
Producción hepática y renal de glucosa
Alteración utilización periférica de glucosa
Lipolisis: cetoacidos
Hiperglucemia
Glucosuria
Poliuria
Deshidratación
Alteración
Función Renal
Acidosis
Láctica
Hipercetonemia
Acidosis
Taquipnea
Afectación del estado de
conciencia
Cetonuria
Perdida de Sales

14. Clínica
• Poliuria, polidipsia, perdida de peso y debilidad
• Con frecuencia se acompaña de vómitos y dolor abdominal
• Hiperventilación(respiración acidotica o de kussmaul)
• Disminución del nivel de conciencia
• Deshidratación • 5%: perdida de turgencia cutánea, sequedad de mucosa,
taquicardia y taquipnea
• 10%: ojos hundidos, enlentecimiento del llenado capilar de
mas de 3 segundos
• Mas de 10%: shock, hipotensión, oliguria, pulsos
periféricos débiles

15. Diagnostico
• Glicemia mayor de 200mg/dl (niños) 250 mg/dl (adultos)
• PH menor de 7.3 o
• HCO3 menor de 15 mEq/l
• Cetonemia positiva+++

16. Tratamiento
Objetivos terapéuticos
• Restablecer volumen circulatorio y perfusión tisular
• Disminuir la concentración de glucosa plasmática
• Corregir cetoacidosis
• Corregir desbalance electrolítico
• Identificar y corregir factores desencadenantes

17. Manejo de la Deshidratación
Niños y adolescentes
• Pacientes en shock 20cc/kg en bolo EV
• Pacientes con deshidratación leve, moderada o severa: 10cc/kg/ hora EV
• ( FORMULA HOLLIDAY-SEGAR)
Adultos
• 15-20 x peso
• Hidratación, iniciar solución fisiológica 0,9%, 1000 cc en la primera hora
• Continuar 1000 cc cada 2-3 horas según respuesta
• Con glicemia de 200mg/dl cambiar a solución glucosada al 5%.

18. Insulinoterapia: insulina cristalina EV
Adultos
• Iniciar bolo EV de 0.15 U/kg/peso o 10U STAT EV
• Luego infusión continua 100U diluidas en 500cc de sol. O.9%; a razón de
5cc/hora
Niños y adolescentes
• Iniciar bolo EV de 0.1 U/kg
• Continuar infusión de 0.1U/kg/h hasta lograr glicemia de 200 mg/dl.
• Luego disminuir 0.02-0.05 U/kg/h con el fin de mantener glicemia entre 150 y
200 mg/dl hasta resolución de la cetoacidosis.

19. TRANSICION DE INSULINA INTRAVENOSA A SUBCUTANEA
LA INFUSION DE INSULINA SE SUSPENDE UNA VEZ RESULETA LA ACIDOSIS( PH MAYOR
DE 7.39
Se administrara en forma de insulina regular cada 4-6 horas 30
minutos antes de la comida o con análogos de acción rápida cada
3-4 horas, inmediatamente antes de la comida.
La infusión de insulina se suspenderá al menos 30 minutos
después de la primera dosis subcutánea, en caso de utilizar
insulina regular y al menos 15 minutos después con análogos de
acción rápida
Se recomienda continuar con controles glucémicos frecuentes
que permitan ajustar la dosis de insulina.
Alimentación: se iniciara lo mas precozmente posible , cuando
exista una mejoría clínica sin embargo persista cierto grado de
cetosis con una dieta rica en hidrato de carbono.

20. Administración del Potasio
Se administra KCL desde el inicio de la hidratación con solución con 40
mEq/l y posteriormente según kalemia.
SOLO SE DIFIERE DE SU ADMINISTRACION EN AQUELLOS PACIENTES CON
HIPERKALEMIA MAYOR DE 5.5 mEq/l HASTA ALCANZAR UN POTASIO MENOR DE
5 mEq/l Y OBTENER DIURESIS.
• Si la kalemia es menor de 2.5 mEq/L administrar KCL desde el inicio de la
hidratación con solución con 40 mEq/l
• Si la kalemia esta entre 2.5-3.5 mEq/l administrar solución con 40 mEq/l
• Si la kalemia esta entre 3.5-5.5 mEq/l administrar solución con 5.5 mEq/l

21. Administración del bicarbonato
Solo se utiliza en casos de acidosis muy intensa con PH menor de 6.9
Administración de fosfato
Solo en casos que la fosfemia sea menor de 1mg/dl administrar 20-30 mEq de
fosfato k, con monitoreo de calcemia.
• Niños:1-2 mEq/kg/h por una hora en solución NaCL máximo 155 mEq/l
• Adultos : 100 mmol Na CO3 en 400 cc solución salina 0.45% + 20 mEq KCL
en 2 horas. Repetir cada dos horas hasta PH 7

23. Recomendaciones generales
• Evaluar crecimiento e IMC de masa corporal según edad, sexo y nivel de
actividad física para determinar las necesidades de energía.
• Promover un crecimiento y desarrollo normal en niños y adolescentes a través
de una nutrición adecuada.
• Lograr o mantener un peso saludable en adultos.
• Enseñar el conteo de hidratos de carbono acordar una meta diaria de su
ingesta para pacientes con insulina fija. Distribución de la ingesta calórica diaria
• Autocontrol
• Hidratos de carbono 50-55%
• Grasas 30-35%
• Proteínas 10-15%)

24. Complicaciones
Edema Cerebral
SIGNOS Y SINTOMAS DE ALERTA
• Cefalea
• Disminución de la FC, recurrencia de vómitos, cambios en el Estado
neurológico (intranquilidad, irritabilidad, disminución del nivel de
conciencia, incontinencia)
• Aumento de la presión sanguínea,
• Otros cambios particulares (papiledema, convulsiones, paro respiratorio
son signos tardíos asociados a pronostico grave)

25. Diagnostico ( clínico)
CriteriosDiagnósticos
Respuesta alterada
a estímulos
dolorosos
Postura
descerebración/des
corticacion
Afectación pares
craneales III, IV, VI
Alteraciones patrón
respiratorio: apnea,
respiración cheyne
Stokes, taquipnea
CriteriosMayores
Disminución o
fluctuación del nivel
de conciencia
Deceleración FC en
mas de 20 lpm sin
causa justificada
( ejemplo sueño)
Incontinencia
CriteriosMenores
Vómitos
Cefalea
Letargia
PAD mayor de 90
mmHg
Edad menor de 5
años

26. Manejo
• Excluir hipoglucemia
• Reducir a la mitad la tasa de infusión de rehidratación hasta que la situación
mejore
• 0.25-1 gr manitol IV durante 20 minutos , 5 ml/kg de solución al 20%, sino hay
respuesta 30-60 minutos después repetir la dosis. Como alternativa suero
hipertónico salino 3% : 5-10 ml/kg en 30 minutos.
• Si se requiere ventilación asistida, mantener el valor de pCO2 por encima de 27
mmHg
• Neuroimagen (para descartar otros eventos intracraneanos(hemorragias,
trombosis venosa, infarto)

27. HIPOKALEMIA
Los niveles de potasio se reducen por:
• Tratamiento insulinico
• Corrección e acidosis
• Expansión volumen
Diagnostico:
• Monitorización de niveles de potasio
• EKG:ondas T de bajo voltaje, presencia de ondas U, prolongación intervalo QT
TTO: Administración de potasio
Parada
Cardiaca
Arritmias
Debilidad
Músculos
Respiratorios
Clínica
Ileo
Paralitico
Letargia y
confusión
Disminución
de los
reflejos

28. HIPOGLUCEMIA
Por exceso de insulina
Se puede evitar mediante una adecuada monitorización de la glicemia y correcto
ajuste en la tasa de fluidos y la dosificación de la insulina.
OTRAS COMPLICACIONES
• Dolor abdominal persistente por inflamación hepática/gastritis/ retención
urinaria
• Neumotórax, neumomediastino
• Edema pulmonar
• Infecciones inusuales

29. Bibliografía
Serie Guías Clínicas MINSAL 2013, Guía Clínica AUGE Diabetes Mellitus tipo1
Centro de Prensa OMS Diabetes. Nota Descriptiva Nº 312, Actualización
Noviembre 2014
Problema de salud AUGE Nº 6 ,Diabetes Mellitus Medicina, actualización 13 de
Mayo 2015
Consulta practica-Clinicas medicas. H. Pabon José , Editorial Medica
(MEDBOOK) Segunda Edición 2014