67 descompensaciones diabéticas agudas

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Capítulo 67
Descompensaciones diabéticas
agudas
Juan Luis Galeas López, María Victoria García Martínez y Juan Francisco Fernández Ortega
EMERGENCIAS HIPERGLUCÉMICAS:
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Introducción
Dos son las complicaciones hiperglucémicas agudas más importantes de
la diabetes mellitus: la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperos-
molar hiperglucémico (EHH). Dada la gravedad de ambas situaciones su
manejo se va a llevar a cabo en las áreas de críticos (en observación de
urgencias inicialmente y los casos más graves en la unidad de cuidados
intensivos [UCI]). En el origen de estas entidades siempre hay un mal
control de la diabetes, con hiperglucemia, y un déficit, absoluto o relati-
vo, de insulina. Ambas pueden conllevar un importante deterioro neuro-
lógico del paciente, que puede llegar incluso al coma, y también acabar
con su vida (mortalidad del 5% en la CAD y de alrededor del 15% en el
EHH), por lo que el diagnóstico precoz es determinante en el pronóstico
de los individuos que las presentan, siendo los puntos clave de su manejo
la reposición agresiva de la volemia, la terapia insulínica para reducir la
glucemia de forma lenta, la corrección de las alteraciones electrolíticas
que se puedan presentar y el tratamiento de las posibles causas precipi-
tantes.
Regulación hormonal de la glucemia
La homeostasia de la glucemia es regulada principalmente por la insulina,
existiendo otras hormonas implicadas, sobre todo el glucagón, aunque
también las catecolaminas, el cortisol y la hormona del crecimiento (GH),
algunas de cuyas acciones son opuestas a las de ella (de ahí el nombre de
hormonas contrarreguladoras). Los principales efectos de la insulina van
encaminados a reducir las concentraciones circulantes de glucosa median-
te una reducción de su síntesis y un aumento de su empleo. Lo primero lo
consigue inhibiendo la glucogenólisis y la neoglucogénesis hepáticas, esta
última, al impedir la entrada al hígado de precursores neoglucogénicos
como los ácidos grasos, y al bloquear la liberación pancreática de gluca-
gón. La insulina también promueve el empleo de la glucosa por el organis-
mo aumentando su captación por el músculo esquelético y el tejido adipo-
so, estimulando la glucólisis y aumentando la síntesis de glucógeno. Otra
importante acción de la insulina es la inhibición de la lipólisis y, por tanto,
de la cetogénesis (al reducir la conversión de triglicéridos en glicerol y
ácidos grasos libres desciende la cantidad que llega al hígado y se trans-
forman en cuerpos cetónicos, principalmente acetoacetato y b-hidroxibu-
tirato, responsables de provocar cetoacidosis).
A la acción hipoglucemiante de la insulina se opone, en distintos
grados, la acción hiperglucemiante de las hormonas contrarreguladoras.
Así, el glucagón, principal hormona contrarreguladora, tiene como mi-
sión más importante estimular la glucogenólisis y la neoglucogénesis
hepáticas. Las catecolaminas, además de ejercer esta acción, también son
capaces de inhibir la liberación de insulina y la captación de glucosa por
parte de los tejidos periféricos. Por su parte, el cortisol y la GH limitan el
empleo de glucosa y estimulan su síntesis en el hígado.
Definiciones y nomenclatura
Dentro de las emergencias hiperglucémicas de la diabetes, CAD y EHH
son solo los extremos de una misma situación de intenso descontrol me-
tabólico que puede desembocar en cetosis, acidosis metabólica, hiperos-
molaridad y deshidratación. Así, en puntos diametralmente opuestos de
este continuo, y partiendo de la base de que ambas entidades cursan con
hiperglucemia, tendríamos, por un lado, la CAD, caracterizada por la pre-
sencia de cetosis y acidosis, y, por otro, el EHH, dominado por la hi
perosmolaridad y la deshidratación. En medio de los dos podemos en
contrar toda una gama de posibilidades clínicas en las que se combinan
diferentes grados de cetosis, acidosis, hiperosmolaridad y deshidratación.
La mayor cercanía a uno u otro extremo vendría dada por el mayor o
menor déficit de insulina, ya que su acción impide la lipólisis y, por ende,
la cetogénesis. El déficit absoluto de insulina sería, pues, sinónimo de
CAD y el relativo lo sería de EHH.
En el pasado se empleaban términos como estado hiperglucémico no
cetósico o coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico para referirse
al actual EHH. El cambio relativamente reciente en la denominación es
para dar a entender que, por un lado, la cetoacidosis no es potestativa de
la CAD y puede aparecer también en el EHH aunque, eso sí, en grado
leve, y, por otro, que aunque suele haber alteraciones neurológicas, estas
no siempre se acompañan de coma.
Fisiopatología de las emergencias hiperglucémicas
Aunque los aspectos fisiopatológicos relacionados con las emergencias
hiperglucémicas no están del todo dilucidados, sí están claros los dos
hechos que se encuentran en su origen:
1. Déficit absoluto o relativo (por resistencia periférica a la hormona) de
insulina.
2. Aumento de las hormonas contrarreguladoras (sobre todo el glucagón).
El déficit absoluto de insulina es propio de la CAD, mientras que la
resistencia a ella lo es del EHH; el aumento de las hormonas contrarregu-
ladoras es común a ambos síndromes y se produce bien por efecto direc-
to del déficit de insulina (es el caso del glucagón o de las catecolaminas),
bien desencadenado por el estrés que en el organismo produce la propia
hiperglucemia, o bien por acción de alguna de las causas precipitantes de
tales síndromes (p. ej., infecciones).
En la CAD la falta de insulina y la acción de las hormonas contrarregu-
ladoras provoca hiperglucemia; además, como no se cuenta con la inhibi-
ción que sobre la lipólisis ejerce en condiciones normales la insulina, se
produce también un estado cetogénico que conduce a una acidosis meta-
bólica (cetoacidosis) con hiato aniónico (el llamado anion gap) aumenta-
do. Por su parte, en el EHH el desequilibrio entre insulina y hormonas
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SECCIÓN | 10 Sistema endocrino, sistema metabólico y medio interno444
contrarreguladoras también provoca hiperglucemia, pero al ser el déficit
de insulina relativo, no se llega a desarrollar cetoacidosis, ya que la lipó-
lisis está bajo control. La hiperglucemia en los casos de CAD es general-
mente menor que en los de EHH por dos motivos: 1) la CAD se suele
presentar en diabéticos jóvenes que, debido a la evolución relativamente
corta de su diabetes, aún presentan un filtrado glomerular poco alterado
y son capaces de eliminar en orina mayores cantidades de glucosa que
pacientes de más edad con una enfermedad más evolucionada y un riñón
más patológico, y 2) los síntomas más típicos y alarmantes de la CAD
(clínica de acidosis, v. más adelante), se presentan de forma más rápida
que los del EHH (deterioro neurológico), lo que hace que al diagnóstico
las glucemias en el primer cuadro no hayan tenido tiempo de subir tanto
como en el segundo (fig. 67-1).
La hiperglucemia presente en estas emergencias conlleva también hi-
perosmolaridad plasmática, la cual provoca diuresis osmótica con abun-
dante pérdida de agua relativamente libre de electrólitos, y el posterior paso
de agua del compartimento intracelular a los compartimentos intersticial e
intravascular. Esta situación de hiperosmolaridad y deshidratación es más
típica y frecuente en el EHH. Se calcula que el déficit de agua corporal total
de los pacientes con EHH es de unos 9 litros, mientras que en la CAD es de
6 litros (fig. 67-1), siendo el origen de su clínica más relevante (confusión
y disminución del grado de conciencia hasta llegar al coma).
Los mecanismos anteriores también provocan alteraciones en los di-
versos iones corporales. La natremia se puede ver afectada por diversos
factores. Así, por un lado, el paso de agua intracelular al medio extrace-
lular tendería a diluir el sodio plasmático, provocando en teoría hipona-
tremia; por otro lado, la diuresis osmótica podría alterar la natremia en la
misma dirección al producirse una pérdida real de sodio en orina arrastra-
do por el agua, pero la realidad es otra ya que, al ser la pérdida de agua
mucho mayor que la del electrólito, la tendencia es a aumentar la osmo-
laridad plasmática aún más y por tanto a aumentar también la natremia.
Será finalmente la prevalencia de uno u otro hecho fisiopatológico la que
determine las concentraciones plasmáticas del ion. Por su parte, las can-
tidades corporales totales de potasio (sobre todo) y de fosfato se van a ver
afectadas principalmente por las pérdidas urinarias, aunque también las
pérdidas gastrointestinales (vómitos) son importantes en el primer caso.
Factores desencadenantes
Aunque la CAD puede aparecer como la primera manifestación de una dia-
betes mellitus, lo habitual es que tanto CAD como EHH aparezcan en diabé-
ticos conocidos en los que un factor desencadenante ha precipitado la emer-
gencia hiperglucémica. A la cabeza de estos factores se encuentran las
infecciones (de cualquier tipo, aunque sobre todo sepsis, neumonías e infec-
ciones del tracto urinario) y el inadecuado tratamiento insulínico de la diabe-
tes. Otros factores posibles son: accidentes cerebrovasculares, infartos de
miocardio, pancreatitis aguda, algunos fármacos y drogas, etc. (cuadro 67-1).
Clínica de las emergencias hiperglucémicas
Como ya se ha comentado, fisiopatológica y clínicamente ambas entida-
des son los extremos de un continuo donde, entre las manifestaciones de
la CAD (dominada por la presencia de acidosis metabólica) y las del
EHH (donde predominan la hiperosmolaridad y la deshidratación), se
puede encontrar múltiples situaciones intermedias cuya clínica depende-
rá de su mayor cercanía a uno u otro polo (tabla 67-1).
Las emergencias hiperglucémicas aparecen en pacientes con mal
control de fondo de su diabetes (en algunos casos por desconocer la per-
sona tal padecimiento, siendo la emergencia hiperglucémica el debut de
la enfermedad), en los que un factor precipitante (v. cuadro 67-1) exacer-
ba sobremanera la descompensación metabólica existente. El curso clíni-
co será más o menos acelerado dependiendo de si la hiperglucemia se
acompaña o no de acidosis metabólica. Así, en los casos de CAD, el
tiempo transcurrido entre la actuación del factor precipitante y el cuadro
clínico florido será, en la mayoría de las ocasiones, de unas pocas horas
(menos de 24 horas); sin embargo, en el EHH, donde típicamente no hay
acidosis, este intervalo de tiempo puede prolongarse habitualmente du-
rante días, a veces semanas.
Los primeros síntomas suelen ser los derivados de la intensa hiper-
glucemia que caracteriza estos cuadros sean cuales fueren los mecanis-
mos fisiopatológicos que prevalezcan (si bien en la CAD, dada la rápida
evolución, pueden pasar inadvertidos y algunos de ellos no llegar a apa-
recer): poliuria, sed, polidipsia, debilidad, anorexia y pérdida de peso.
La clínica predominante en la CAD, y la que en la mayoría de los
casos pone sobre la pista para diagnosticar el cuadro, será la derivada de
la acidosis metabólica existente. Así, náuseas, vómitos y dolor abdominal
(asociándose la intensidad de este último con la de la acidosis), son ca-
racterísticos, pudiendo aparecer también fetor cetónico (aliento afrutado)
y respiración de Kussmaul.
Déficit absoluto
de insulina
Déficit relativo
de insulina
Aumento de
las hormonas
contrarreguladoras
(glucagón,
catecolaminas,
cortisol, GH)
CADEHH
Hiperglucemia
HiperosmolaridadCetoacidosis
FIGURA 67-1. Correlato patogénico de las emergencias hiperglucémicas. En el
continuo CAD-EHH, la magnitud de las principales afectaciones metabólicas y
del medio interno (hiperglucemia, cetoacidosis, hiperosmolaridad), va a depender
de la naturaleza de las alteraciones hormonales involucradas en el origen del tras-
torno. Obsérvese que, aunque la cetoacidosis es típica de la CAD, también se
puede encontrar en algunos casos de EHH. Lo mismo ocurre, pero al contrario,
con la hiperosmolaridad y la CAD. CAD: cetoacidosis diabética; EHH: estado
hiperosmolar hiperglucémico; GH: hormona del crecimiento.
Cuadro 67-1. Factores precipitantes en las emergencias
hiperglucémicas diabéticas
Infecciones
• Sepsis
• Neumonía
• Infecciones urinarias
• Celulitis
• Infecciones dentales
Patología aguda
• Síndrome coronario agudo
• Accidente cerebrovascular
• Hematoma subdural
• Pancreatitis aguda
• Tromboembolismo pulmonar
• Trombosis mesentérica
• Obstrucción intestinal
• Insuficiencia renal aguda
• Quemaduras graves
• Hipo/hipertermia
Descompensaciones endocrinas
• Acromegalia
• Tirotoxicosis
• Feocromocitoma
• Cushing
Fármacos y drogas
• Alcohol
• Cocaína
• Éxtasis
• Betabloqueantes
• Calcioantagonistas
• Esteroides
• Fenitoína
• Tiazidas
• Ácido etacrínico
• Cimetidina
• Nutrición parenteral

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Por su parte, la situación de hiperosmolaridad es la causante de los
síntomas neurológicos (confusión, letargia, coma), que serán más fre-
cuentes y típicos del EHH, aunque no potestativos, ya que en la CAD
también pueden aparecer (con osmolaridades plasmáticas por encima de
320 mOsmol/kg ya podemos encontrar clínica neurológica sea cual sea la
emergencia hiperglucémica de que se trate; también hay que tener en
cuenta que la CAD, cuando la acidosis es severa, también puede cursar
con alteraciones del grado de conciencia). No son raros algunos síntomas
de focalidad neurológica como déficits motores (en diverso grado, lle-
gando hasta la hemiparesia), de pares craneales, alteración de los reflejos
osteotendinosos, fasciculaciones, convulsiones, etc.
Como ya se ha comentado, la hiperosmolaridad plasmática lleva a
deshidratación, siendo reflejos clínicos de esta diversos signos de hipovo-
lemia: sequedad de piel y mucosas, taquicardia y, en casos graves, hipo-
tensión arterial.
Otros síntomas no propios de la emergencia hiperglucémica en sí
pueden poner sobre la pista de posibles factores precipitantes. Así, la
fiebre o el dolor torácico harán pensar en la presencia de infección o de
infarto agudo de miocardio, respectivamente. De la misma manera, la
exploración física puede orientar sobre la presencia de neumonías, absce-
sos, celulitis, úlceras por decúbito, etc.
Hallazgos de laboratorio
La sospecha clínica habrá de confirmarse con las pertinentes pruebas de
laboratorio. De entrada, al encontrarnos ante un posible caso de emergen-
cia hiperglucémica, deberemos solicitar las siguientes determinaciones:
glucemia plasmática, cetonuria/cetonemia, osmolaridad plasmática, ga-
sometría y electrólitos (v. tabla 67-1).
Glucemia
La hiperglucemia es el evento inicial de estos cuadros, siendo considerable-
mente más evidente en el EHH (habitualmente por encima de 600 mg/dl,
llegando a darse cifras por encima de 1.000 mg/dl) que en la CAD (en la
que generalmente es menor de 800 mg/dl, siendo lo habitual que se en-
cuentre alrededor de 400 mg/dl). Se han descrito casos de CAD con glu-
cemias normales (sobre todo en mujeres embarazadas).
Cetonuria/cetonemia
En la CAD el déficit absoluto de insulina fomenta la lipólisis y, por tanto,
la cetogénesis, apareciendo cuerpos cetónicos (acetoacetato y b-hidroxi-
butirato) en sangre y en orina. Lo habitual en la práctica clínica es el
empleo de tiras reactivas de nitroprusiato para detectar la presencia de
acetoacetato en muestras de orina. El hecho de que este test sea positivo
sugiere fuertemente la situación de CAD, obligando a demostrar cuerpos
cetónicos en sangre, bien el propio acetoacetato de forma cualitativa me-
diante las tiras de nitroprusiato, o bien el b-hidroxibutirato de forma
cuantitativa (esta última determinación, realizada de manera seriada, va a
servir también para monitorizar la eficacia del tratamiento). En el EHH
no aparecen elevaciones urinarias o plasmáticas de cuerpos cetónicos.
Osmolaridad plasmática (Osmp)
Habitualmente, la Osmp obtenida en laboratorio es la real, y la podemos
calcular también según la fórmula:
Osmp(mOsm/l) = [2 × Na+
(mEq/l)] + [glucosa (mg/dl)/18] +
+ [urea (mg/dl)/6]
En las emergencias hiperglucémicas se trabaja con la llamada osmola-
ridad plasmática efectiva (Osmp efectiva), que se calcula teniendo en cuenta
solo las concentraciones de sodio y de glucosa en sangre, obviando la de
urea, puesto que esta apenas favorece los intercambios de agua entre el
espacio intracelular y el extracelular. Cuando se reciben directamente del
laboratorio los datos de la osmolaridad plasmática, se tendrá en cuenta que
es la real, debiendo obtener la efectiva mediante la fórmula siguiente:
Osmp efectiva (mOsm/l) = [2 × Na+
(mEq/l)] + [glucosa (mg/dl)/18]
En el EHH, la Osmp efectiva está siempre elevada (por encima de los
320 mOsm/l), siendo la responsable de los déficits neurológicos en este
cuadro. En la CAD la Osmp efectiva, de estar elevada, presentará valores
mucho más bajos que en el EHH.
Gasometría
La CAD se caracteriza por acidosis metabólica con aumento del anion
gap. Por tanto, en la gasometría se encontrará: pH bajo, con [CO3H–
]
TABLA 67-1. Características fisiopatológicas, clínicas y de laboratorio de la CAD, el EHH y las crisis hiperglucémicas
entre ambas
CAD Situaciones intermedias EHH
Fisiopatología Predominio de la cetoacidosis Diversos grados de cetoacidosis,
deshidratación e hiperosmolaridad
Predominio de la deshidratación
y la hiperosmolaridad
Clínica Velocidad de instauración Horas Horas/días Días
Grado de conciencia Variable (criterio de gravedad:
estupor/coma)
Confusión Disminución del grado
de conciencia
El coma es frecuente
Laboratorio Glucosa plasmática (mg/dl) ↑
(250-600)
↑↑/↑↑↑
(>600)
↑↑/↑↑↑
(>600)
Glucosuria ++ ++ ++
pH < 7,3
(criterio de gravedad < 7,0)
< 7,3 > 7,3
Bicarbonato sérico (mEq/l) < 18
(criterio de gravedad < 10)
< 18 > 20
Cuerpos cetónicos en plasma +++ +/++ –
Cuerpos cetónicos en orina ++/+++ ++/+++ –
Osmp efectiva Variable: normal/↑ ↑ ↑↑
(> 320 mOsm/kg)
Anion gap > 10
(criterio de gravedad > 12)
> 10 < 10
Aparecen también indicados los criterios de gravedad de la CAD. ACV: accidente cerebrovascular; IAM: infarto agudo de miocardio.

descendido y PCO2 también descendida (debido a la hiperventilación
compensatoria). Además, si se calcula el anion gap, este, por acción de
los cuerpos cetónicos, estará invariablemente aumentado, siendo habi-
tualmente sus concentraciones mayores de 20 mEq/l.
Anion gap = [Na+
]medido – ([Cl–
] + [CO3H–
])
El grado de acidosis metabólica, junto con el mayor o menor deterio-
ro sensorial, van a ser algunos de los parámetros que van a determinar la
gravedad de la CAD (v. tabla 67-1).
Por su parte, el EHH se caracteriza por un equilibrio ácido-base
más o menos normal, con pH por encima de 7,30 y [CO3H–
] mayor que
20 mEq/l; el anion gap variará pero siempre dentro de los límites de la
normalidad.
Electrólitos
Como ya se adelantó en el apartado de fisiopatología, son diversos los
mecanismos que pueden provocar, tanto en la CAD como en el EHH,
importantes desequilibrios electrolíticos.Así, aunque las concentraciones
séricas de potasio son habitualmente, debido a la intensa deshidratación,
la acidosis y el déficit de insulina, normales (o incluso elevadas), debajo
subyace una carencia corporal de este ion de entre 300 y 600 mEq. Por
tanto, generalmente tendremos normopotasemias en un contexto de déficit
de potasio, importante circunstancia a tener en cuenta a la hora de instaurar
el tratamiento (v. más adelante).
Algo parecido ocurre con el fósforo; aunque sus concentraciones
plasmáticas van a ser normales o incluso elevadas debido al paso del ion
del interior de las células al medio extracelular, en general hay un déficit
total de fósforo. Igual que en el caso anterior, este hecho ha de tenerse
muy presente a la hora de administrar el tratamiento.
En lo que al sodio respecta, como ya se vio con anterioridad, sus
concentraciones en plasma pueden ser muy variables, y aunque la ten-
dencia mayoritaria es hacia la hiponatremia, en casos de EHH con cifras
muy elevadas de glucemia y por tanto severa diuresis osmótica, podemos
encontrarnos con normo o incluso hipernatremia, que van a ser indicado-
res del grado de deshidratación al que se ha llegado.
Otros hallazgos
Muy típicas de la CAD son las elevaciones de las concentraciones séri-
cas de amilasa y lipasa sin otra evidencia clínica ni radiológica de pan-
creatitis. Actualmente no se tiene claramente dilucidado el origen de
dichas elevaciones enzimáticas. Es frecuente también la elevación de la
creatinina sérica, hecho ligado al deterioro del filtrado glomerular in-
ducido por la hipovolemia (más importante en el EHH que en la CAD).
La leucocitosis moderada es un hallazgo frecuente que se relaciona con
el grado de cetonemia y el aumento de las hormonas contrarregulado-
ras (principalmente el cortisol y las catecolaminas). Recuentos de leu-
cocitos por encima de 25.000/µl han de poner sobre la pista de una
posible infección como agente precipitante de la emergencia hiperglu-
cémica.
Tratamiento
Como ya se adelantó, tres son las piedras angulares del tratamiento de las
emergencias hiperglucémicas (se trate de CAD o de EHH):
1. Corrección de la deshidratación mediante reposición agresiva de la
volemia.
2. Corrección del déficit de potasio a través del aporte de dicho elec
trólito.
3. Corrección de la hiperglucemia mediante la administración de insu-
lina.
Además, en el caso de la CAD, también habrá de tenerse en cuenta la
corrección de la acidosis metabólica que este trastorno conlleva. También
será importante tener en cuenta el tratamiento de otros posibles desarre-
glos electrolíticos (del magnesio o el fosfato) y de los factores desenca-
denantes presentes (infecciones sobre todo).
se exponen de forma detallada las principales medi-
das a tomar.
Reposición agresiva de la volemia
Con la finalidad de corregir la deshidratación y la hiperosmolaridad que
aparecen en las situaciones de CAD y EHH, durante las primeras horas
de tratamiento se hace necesario un intenso aporte de líquidos. Esta me-
dida está considerada como la primera a adoptar en cualquier caso de
emergencia hiperglucémica.
Tres cuestiones son las que hay que plantearse a la hora de reponer
volumen a estos pacientes: 1) cuánto reponer, 2) cómo reponer, y 3) qué
líquido emplear. La cantidad total de volumen a infundir vendrá dada por
la suma del déficit de agua libre (DAL) calculado más las necesidades
basales diarias de agua del paciente (estas últimas serán de unos 1.500-
2.000 ml al día). El DAL en casos de CAD suele ser de unos 6 litros,
mientras que en el EHH es algo mayor, de unos 9 litros. El DAL se obtie-
ne según la ecuación:
DAL (en litros) = ACT (agua corporal total) × [(Na+
actual/Na+
deseado) - 1]
donde:
ACT = 0,6 × peso corporal (en kg), y Na+
deseado = 145 mEq/l
quedando:
DAL = 0,6 × peso corporal × [(Na+
actual/145) – 1]
Así:
volumen total a reponer (en litros) = DAL + necesidades hídricas basales
Sobre el ritmo de reposición de líquidos no existe un acuerdo total en
la literatura médica, expresando cada autor sus preferencias, aunque, bien
visto, entre ellas solo hay mínimas diferencias. Pero la mayoría coincide
en que el objetivo a conseguir será el de infundir la mitad del volumen
total calculado en las 12-24 horas iniciales en el caso de la CAD, algo
más rápido (las 8-12 primeras horas) en el EHH, teniendo en cuenta que
solo en la primera hora ya se han de administrar entre 1.000 y 1.500 ml.
La otra mitad del volumen calculado habrá de aportarse en las siguientes
24 horas. En caso de que el paciente se encuentre en franca situación de
shock hipovolémico, la administración de volumen habrá de ser aún más
rápida.
El líquido a emplear va a depender de las características del paciente
y del momento. Así, de entrada, la tendencia más extendida es la de repo-
ner con suero salino al 0,9% (fisiológico), salvo que el paciente sea hiper-
tenso o sepamos que su natremia es normal o elevada; en estas situacio-
nes se comenzará empleando suero salino al 0,45% durante las 2 primeras
horas para pasar luego a fisiológico. Se cambiará el suero salino por glu-
cosado al 5% (algunos autores prefieren glucosalino) cuando las gluce-
mias se hayan reducido por debajo de los 300 mg/dl en el EHH o de los
200 mg/dl en la CAD.
Las glucemias se monitorizarán de forma horaria hasta que se estabi-
licen en parámetros normales.
Aporte de potasio
Aunque las potasemias pueden ser normales o incluso elevadas, siempre
subyace un déficit corporal total de este elemento por lo que en algún
momento del tratamiento de las emergencias hiperglucémicas habrá que
aportarlo. Para la reposición de potasio nos guiaremos inicialmente por
sus concentraciones circulantes de la siguiente forma:
• Potasio sérico < 3,3 mEq/l. La hipopotasemia en estos pacientes re-
fleja un déficit corporal muy severo, por lo que el aporte de potasio
ha de ser temprano y agresivo. Se han de administrar con la suerote-
rapia de 20 a 40 mEq de cloruro potásico a la hora hasta que las po-
tasemias estén por encima de 3,3 mEq/l. Además, la perfusión de in-
sulina no se iniciará hasta que se alcancen estas concentraciones.
• Potasio sérico entre 3,3 y 5,3 mEq/l. La normopotasemia refleja un
déficit corporal de potasio algo menor, por lo que su reposición será
menos agresiva, de 20 mEq de cloruro potásico a la hora. Se busca
alcanzar potasemias de 4 a 5 mEq/l.
• Potasio sérico > 5,3 mEq/l. La hiperpotasemia en estas situaciones ha
de retrasar la reposición de potasio, si bien habrá que tener muy pre-
cuadro e67 1.elnE

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sente que el tratamiento con insulina, al introducir esta hormona po-
tasio en las células, puede reducir drásticamente las concentraciones
séricas del ion y hacer necesario en un momento dado el aporte de
cloruro potásico. Por este motivo, las determinaciones de potasio sé-
rico han de ser frecuentes (cada 2 a 4 horas).
Administración de insulina
En el mecanismo fisiopatológico de las emergencias hiperglucémicas se
encuentra siempre un déficit total o parcial de insulina. Por tanto, en el
manejo de estas entidades siempre va a estar indicado el tratamiento con
insulina salvo que las glucemias se encuentren por debajo de 300 mg/dl
o el potasio sérico sea menor de 3,3 mEq/l (el aporte de insulina en situa-
ción de hipopotasemia puede agravar aún más esta última). La insulina,
además de reducir las cifras de glucemia (sobre todo mediante la inhibi-
ción de la neoglucogénesis hepática, aunque también a través del estímu-
lo del empleo periférico de la glucosa), va a frenar la cetogénesis median-
te la inhibición de la lipólisis.
Aunque el tratamiento se puede hacer tanto con insulina rápida como
con análogos de la insulina, en nuestro medio se sigue prefiriendo la primera.
La reducción de las cifras de glucemia ha de ser lenta, de unos 50-
70 mg/dl a la hora, por lo que las dosis de insulina no deben ser muy al-
tas; además, hay que contar también con el efecto hipoglucemiante que
tiene la enérgica reposición de volumen. Así, tras un bolo intravenoso
inicial de 0,1 U de insulina rápida/kg de peso del paciente, habrá de ins-
taurarse una perfusión continua de insulina rápida a una velocidad de
0,1 U/kg/h (algunos autores obvian el bolo inicial y pasan directamente a
una perfusión de insulina a 0,14 U/kg/h). Cuando se haya conseguido
rebajar las cifras de glucemia por debajo de 300 mg/dl en el EHH y por
debajo de 200 mg/dl en la CAD, se podrá reducir la velocidad de perfu-
sión de insulina a la mitad (0,05 U/kg/h). Después de 24-48 horas con las
glucemias controladas, resueltas la acidosis metabólica y la hiperosmola-
ridad, y con el paciente más estable, se podrá pasar a una pauta subcutá-
nea de insulina, retirando la perfusión. El paso de insulina en perfusión a
insulina subcutánea no ha de ser demasiado rápido para que no decaigan
de forma brusca las concentraciones de la hormona en sangre. Por tanto,
solo se retirará la perfusión de insulina 1-2 horas después de haber admi-
nistrado la primera dosis subcutánea.
Corrección de la acidosis
La acidosis metabólica, típica de la CAD y muy rara en el EHH, no pre-
cisa habitualmente del aporte de bicarbonato sódico, puesto que la expan-
sión de volumen y el tratamiento con insulina suelen ser suficientes para
revertirla. No está demostrado, pues, que el empleo rutinario de bicarbo-
nato en estos pacientes sea beneficioso, pudiendo más bien provocar, se-
gún algunos estudios, efectos perniciosos como hipopotasemia (al intro-
ducir junto con la insulina potasio en las células), retraso en la resolución
de la cetoacidosis (por aumento de la cetogénesis) y edema cerebral.
Solamente está contemplada la administración de bicarbonato sódico en
las siguientes circunstancias:
• Cuando el pH ≤ 6,9.
• Cuando aun siendo el pH > 6,9, el paciente esté en coma profundo
y/o hemodinámicamente inestable.
• Siempre que nos encontremos con hiperpotasemias que puedan po-
ner en peligro la vida del paciente.
El aporte se hará con la presentación de bicarbonato 1 M y según la
fórmula del déficit de CO3H–
:
Déficit de CO3H–
(mEq/l) = 0,3 × peso corporal en kg ×
× exceso de bases (mEq/l)
El resultado obtenido de la ecuación serán los mililitros de bicarbo-
nato 1 M a aportar al paciente, la mitad de los cuales se administrarán en
30 minutos.
Complicaciones del tratamiento
Es importante tener en cuenta que el tratamiento poco cuidadoso de las
emergencias hiperglucémicas puede conllevar importantes complicacio-
nes. Así, un excesivo aporte de volumen sería el responsable de situacio-
nes de edema agudo de pulmón o de SDRA, con lo que será muy impor-
tante la monitorización del tratamiento para prevenirlas. El edema
cerebral, por su parte, aparece en raras ocasiones (sobre todo en niños),
se asocia sobre todo con la CAD, tiene una elevada mortalidad (del 20 al
40%) y aunque no está muy clara su patogenia, para su prevención se
recomienda un aporte de volumen según los algoritmos y añadir glucosa
al tratamiento cuando se haya logrado reducir las glucemias por debajo
de 200 mg/dl en la CAD y de 300 mg/dl en el EHH.
HIPOGLUCEMIA
Introducción
La hipoglucemia es una frecuente complicación de la diabetes y la prime-
ra causa de coma diabético; además, en los pacientes críticos está fuerte-
mente asociada a un mayor riesgo de muerte, si bien aún no se ha podido
probar una relación de causalidad. Tanto en la persona diabética no hos-
pitalizada como en los pacientes ingresados, la mayor parte de las hipo-
glucemias (más del 90%) son de causa exógena (aporte inadecuado de
insulina, antidiabéticos orales o alguna otra medicación que reduzca las
cifras de glucosa en sangre), aunque se baraja un gran número de posibles
etiologías. En los pacientes de UCI concretamente, la hipoglucemia está
condicionada generalmente por la suma de varios factores: 1) el exceso
absoluto o relativo de insulina exógena (ocasionado habitualmente por
intentos agresivos de mantener la normoglucemia), 2) el aporte inadecua-
do de glucosa, y 3) determinantes propios de la enfermedad crítica que
limitan la producción endógena de glucosa y/o exacerban su consumo
por los tejidos.
Definiciones
Tradicionalmente, la hipoglucemia se ha definido según la tríada deWhipple
de: bajas concentraciones de glucosa en sangre más síntomas compati-
bles con hipoglucemia que desaparecen al mejorar las glucemias. El ca-
ballo de batalla de esta tríada ha sido siempre el determinar qué se entien-
de como «bajas concentraciones de glucosa en sangre». A lo largo de los
años, diversos autores y entidades científicas han trabajado con diferen-
tes puntos de corte a la hora de definir la hipoglucemia, lo cual ha dificul-
tado sobremanera la comparación entre los resultados de los distintos
trabajos que se iban realizando. En 2005, la American Diabetes Associa-
tion, en un intento de unificar criterios, dio una definición (confirmada en
2013, esta vez junto con la Endocrine Society) en la que ponía el límite
entre normoglucemia e hipoglucemia en los 70 mg/dl, distinguiendo va-
rias entidades:
• Hipoglucemia severa. La que precisa de la intervención de otra per-
sona ajena a la víctima para ser corregida puesto que esta presenta
habitualmente alteraciones de la conciencia.
• Hipoglucemia sintomática documentada. La que da síntomas típi-
cos y glucemia ≤ 70 mg/dl.
• Hipoglucemia asintomática. Cursa sin clínica pero con glucemia
≤ 70 mg/dl.
• Hipoglucemia probablemente sintomática. El evento con síntomas
típicos que hacen suponer que la glucemia ha podido ser en algún
momento ≤ 70 mg/dl, pero que cuando se determina es normal.
• Seudohipoglucemia o hipoglucemia relativa. La que cursa con clí-
nica típica y glucemia > 70 mg/dl.
Fisiopatología
Cuando hay una caída de la glucemia por debajo de 80-85 mg/dl, la prime-
ra respuesta del organismo es la de inhibir la síntesis de insulina endógena,
lo que conlleva un aumento de la neoglucogénesis hepática y un descen-
so en el empleo de glucosa por los tejidos. Cuando las glucemias des-
cienden por debajo de los 65-70 mg/dl, a lo anterior se añade el estímulo
en la síntesis de glucagón, la principal hormona contrarreguladora de la
insulina (cuando la síntesis de glucagón está intacta, otras hormonas con-
trarreguladoras desempeñan un papel escaso en las situaciones de hipo-

glucemia). El glucagón estimula tanto la neoglucogénesis como la gluco-
genólisis, lo cual ayuda a elevar las cifras de glucosa en sangre.
En estas situaciones, el cerebro, el órgano más sensible a la hipoglu-
cemia, al ser la glucosa su principal combustible y disponer las neuronas
de escasas reservas de glucógeno, aumenta el empleo de otras fuentes de
energía como los cuerpos cetónicos (aumentados en situaciones de hipo-
glucemia debido al descenso en la síntesis de insulina) o el lactato (obte-
nido, según recientes investigaciones, a partir de las reservas de glucóge-
no de los astrocitos), lo que le protege de la hipoglucemia siempre que no
sea grave y mantenida.
Clínica
La hipoglucemia tiene su principal reflejo clínico en cambios neuroló-
gicos. Así, los síntomas iniciales (palpitaciones, temblor, ansiedad, su-
doración, hambre, parestesias) se deben a la respuesta del sistema ner-
vioso autónomo ante la caída de la glucosa sérica y se considera que
constituyen un mecanismo de defensa al poner al paciente en alerta
sobre la situación. Cuando el déficit de glucosa es lo suficientemente
grave y/o prolongado, aparece también clínica derivada de la alteración
en el funcionamiento cerebral que la hipoglucemia provoca: cefalea,
alteraciones del comportamiento (irritabilidad, agresividad), diversos
grados de disminución del nivel de conciencia (llegando incluso al
coma), convulsiones, focalidad neurológica, etc., pudiendo provocar en
los casos más graves la muerte. Cuando el paciente se recupera de una
crisis hipoglucémica, lo habitual es que todas las alteraciones neuroló-
gicas reviertan.
En la mayoría de los pacientes ingresados en las unidades de cuida-
dos intensivos, dada la naturaleza de sus patologías y dado que frecuen-
temente presentan estados de conciencia alterados o están sedados, la
clínica descrita puede no ser de gran ayuda a la hora de detectar situacio-
nes de hipoglucemia, por lo que se hace primordial el seguimiento estre-
cho de las cifras de glucemia.
Hallazgos de laboratorio
La hipoglucemia se detecta habitualmente mediante tiras reactivas de
glucemia. El empleo de estas tiras tiene el inconveniente de que las varia-
ciones en determinados parámetros fisiológicos (sobre todo pH, pCO2 y
hematocrito) pueden falsear las cifras de glucosa. Por ello, ante toda sos-
pecha clínica, la hipoglucemia ha de confirmarse con una determinación
en el laboratorio.
En el paciente crítico, solo cuando la causa de la hipoglucemia no
esté del todo clara se procederá a emprender un estudio en profundidad
que incluya otras pruebas de laboratorio como las concentraciones de
insulina circulante, de péptido C o de determinados fármacos con acción
hipoglucemiante.
Tratamiento
En los individuos conscientes y capaces de ingerir por boca, el trata-
miento de la hipoglucemia se hará por esta vía, proporcionando unos 20 g
de glucosa en forma de zumos de frutas, refrescos o leche azucarados,
etc. Cuando la vía oral esté descartada se recurrirá al aporte de glucosa
por vía parenteral, comenzando con un bolo de unos 10 g por vía intra-
venosa de glucosa hipertónica al 50%, con dosis repetible cada 15 minu-
tos de no obtenerse respuesta. De no estar disponible o no ser efectiva la
glucosa hipertónica, se podrá recurrir a una dosis de 1 mg de glucagón
por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea, repetible a los 20 minu-
tos. Tras el tratamiento de choque se precisa prevenir nuevas crisis de
hipoglucemia mediante la instauración, por un lado, de una perfusión
de glucosa en forma de suero glucosado (al 5 o al 10%) y, por otro, y
sobre todo, mediante la revisión y vigilancia estrecha del tratamiento hi-
poglucemiante que previamente tenía el paciente, puesto que no se debe
olvidar que en UCI el principal factor causante de la aparición de hipoglu-
cemias es el agresivo control que sobre las concentraciones de glucosa se
intenta ejercer.
Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

Capítulo | 67 Descompensaciones diabéticas agudas©Elsevier.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito. 448.e1
Reposición de la volemia
Cuándo reponer
De entrada. Es la primera medida a adoptar
Tipo de líquido
Inicialmente:
• Si hiponatremia o hipertensión arterial: salino al 0,9%
• Si hipernatremia: salino al 0,45%
Cuando se alcancen glucemias < 300 mg/dl en EHH o < 200 mg/dl en
CAD: pasar a glucosalino
Cantidad a infundir (CI) en litros
CI = agua corporal total × [(Na+
actual / Na+
deseado) – 1)]
donde:
Agua corporal total = 0,6 × peso corporal (en kg)
Na+
deseado = 145 mEq/l
Nota: además del déficit de agua calculado, se seguirán administrando
las necesidades hídricas basales diarias (entre 1.500 y 2.000 ml)
Pauta de infusión
• Durante la primera hora: 1.000-1.500 ml
• Reponer la mitad del volumen total calculado en las12-24 horas inicia-
les en el caso de la CAD, algo más rápido (las 8-12 primeras horas) en
el EHH. El resto en las siguientes 24 h
Tratamiento hipoglucemiante
Cuándo
Siempre salvo que:
• Glucemia < 300 mg/dl
• K+
< 3,3 mEq/l
Tipo de fármaco
Insulina rápida (los análogos de la Insulina han demostrado iguales resul-
tados pero no se suelen emplear en nuestro medio).
Pauta de tratamiento
De entrada, dos posibilidades:
• Bolo i.v. inicial de 0,1 U de insulina rápida/kg de peso del paciente
más perfusión continua de insulina rápida a 0,1 U/kg/h
• Perfusión de insulina rápida a 0,14 U/kg/h, sin bolo inicial
Al alcanzar glucemias de 300 mg/dl en el EHH y 200 mg/dl en la CAD,
reducir la velocidad de perfusión de insulina a la mitad (0,05 U/kg/h)
Después de 24-48 horas con las glucemias controladas, resueltas la
acidosis metabólica y la hiperosmolaridad, y con el paciente más estable
y alimentándose por boca, se podrá pasar a una pauta subcutánea de in-
sulina, retirando la perfusión
Aporte de potasio
Motivo
Déficit corporal total de potasio a pesar de que a veces las potasemias
puedan ser normales o elevadas
Cuándo y cómo
Según potasemias:
• K+
< 3,3 mEq/l: administrar con la sueroterapia de 20 a 40 mEq de clo
ruro potásico a la hora hasta que las potasemias estén por encima de
3,3 mEq/l. Además, la perfusión de insulina no se iniciará hasta que se
alcancen estas concentraciones
• K+
3,3-5,3 mEq/l: la normopotasemia refleja un déficit corporal de po-
tasio algo menor, por lo que su reposición será menos agresiva, de 20
mEq de cloruro potásico a la hora. Se busca alcanzar potasemias de 4
a 5 mEq/l
• K+
> 5,3 mEq/l: estas concentraciones séricas han de retrasar la reposi-
ción de potasio, si bien habrá que tener muy presente que el tratamien-
to con insulina, al introducir esta hormona potasio en las células, pue-
de reducir drásticamente las concentraciones séricas del ión y hacer
necesario en un momento dado el aporte de cloruro potásico. Por este
motivo, las determinaciones de potasio sérico han de ser frecuentes
(cada 2 a 4 horas)
Corrección de la acidosis metabólica
Cuándo y cómo
La acidosis metabólica, típica de la CAD y muy rara en el EHH, no precisa
habitualmente el aporte de bicarbonato sódico salvo en las siguientes cir-
cunstancias:
• Cuando pH ≤ 6,9
• Cuando aun siendo el pH > 6,9, el paciente esté en coma profundo y/o
hemodinámicamente inestable
• Siempre que nos encontremos con hiperpotasemias que puedan poner
en peligro la vida del paciente
El tratamiento se hará con bicarbonato sódico 1 M según la fórmula:
Déficit CO3H–
(en mEq/l) = 0,3 × peso corporal (en kg) ×
× exceso de bases (en mEq/l)
Otras necesidades terapéuticas
Tratamiento de:
• Posibles alteraciones menores del medio interno: hipermagnesemia,
hipofosfatemia
• Factores precipitantes (principalmente infecciones)
Cuadro e67-1. Principales medidas terapéuticas en la cetoacidosis diabética (CAD) y en el estado hiperosmolar
hiperglucémico (EHH)

67 descompensaciones diabéticas agudas

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