1. 02/12/2012 JMGM - GOMARTZ™

2. Puede presentarse como una manifestación primaria de una
diabetes, forma frecuente de la diabetes infantil y juvenil o
como expresión de descompensación de una diabetes ya
conocida.
FACTOR ETIOLÓGICO FUNDAMENTAL
• Déficit de insulina circulante
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3. Factores que intervienen
 Error en la admo. de insulina
 Infecciones
 Transgresiones dietéticas
 Hipoglucemias repetidas
 Situaciones de estrés psíquico o físico
 Ejercicio
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4. Alteración metabólica que incluye 3 anormalidades
 Hiperglucemia
 Hipercetonemia
 Acidosis metabólica
El déficit de insulina y exceso de hormonas
contrareguladoras: glucágon, catecolaminas, cortisol y H.
crecimiento son responsables del desequilibrio
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5. La cetoacidosis es producto de la acentuación brusca de
carencia de insulina en la DM, entre otros.
Los niveles anormales bajos de insulina provocan la
movilización de depósitos de energía del musculo y grasa por
proteólisis y lipólisis.
La oxidación de ácidos grasos libres es mínima y aumenta la
liberación de cetonas y producción de hidrogeniones
Disminución de uso de glucosa y cetonas a nivel periférico
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6. Al no reponer las reposiciones líquidas, causa deshidratación
y deplección de volumen  Vómitos (x cetoacidosis)
Disminuye el flujo renal
La eliminación de glucosa, hidrogeniones y
cetoácidos, aumentaran la osmolaridad plasmática
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7. • Infecciones  IVU, IVR, tejidos blandos
• Omisión o reducción de dosis de insulina
• Gastroenteritis, pancreatitis
• SCA
• Ingesta OH
• Uremia
• Resistencia a insulina
• EVC
• Hipertiroidismo
• Embarazo
• Trauma
• Medicamentos
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9. Signos
 Taquicardia
 Hipotensión
 Deshidratación
 Respiración de Kusmaull
 Depresión respiratoria
 Aliento cetónico
 Tendencia a hipotermia
 Fiebre
 Ileo paralítico
 Distención gástrica
 Hiporeflexia
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10. • Aliento a frutas
• Hepatomegalia
• Taquipnea
• Náusea, vómito, dolor abdominal
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11. Destrostix > 250
Bili – Labstix: Cetonas y glucosa ↑
Glucosa sérica: 200 – 250 mg
Acidosis metabólica: pH < 7.3
HCO3: < 15 mEq/L
Brecha aniónica > 20
Hiponatremia
Hipocalemia
Hto ↑
Leucocitosis
Azoemia
Hiperuricemia
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12.  Hipoglucemia
 Coma hiperosmolar
 Cetoacidosis alcohólica
 Acidosis láctica
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13. • Fluidoterapia correctora
Depende el grado de deshidratación
Se calcula el grado de afectación
- Depresión ligera  10 – 12 %
- Depresión moderada  12 – 15 %
- Depresión extrema  + 15%
El vol. Utilizado se calcula siguiendo la formula:
3 – 4 ml x Kg x grado de deshidratación % /24 hrs.
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14. Se añaden las necesidades de mtto. El estándar gral. es de 85 –
100 ml x kg x día
Durante las primeras 24 hrs se adm solución fisiológica y luego
los electrolitos necesarios para cubrir los requerimientos del
paciente
La adm de K, se inicia cuando la diurésis es óptima
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15. • Terapéutica insulinica
Se recurre a dosis bajas x técnica de perfusión continua
Se puede iniciar con una dosis de 0.1 unidad/Kg de insulina de
acción rápida y continuar con 0.1 unidad/kg/día
Esta se debe de mantener, hasta que la acidosis se haya
corregido
Antes de suspender la perfusión, se debe adm por vía
subcutánea, 0.25 unidades/kg
A las 48 hrs ya se puede adm insulina retardada
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16. • Corrección de los trastornos del equilibrio ácido – base
HCO3  limitado a situaciones con pH menor a 7.10 y el
actual menor a 10 mEq/l
• Tx de la enfermedad asociada
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17. En algunos niños, la distribución de Na y agua pueden potencia el desarrollo de
edema cerebral
Las correcciones rápidas de hiperglucemia provocan la reducción brusca de
osmolaridad plasmática
Sobrehidratación en perfusiones rápidas iníciales de expansión  ICC ó fracaso
renal
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