Los pólipos colorrectales pueden ser premalignos y transformarse en cáncer. El riesgo de cáncer depende del tamaño y características histológicas del pólipo, y aumenta con pólipos mayores a 1.5 cm. La detección temprana a través de colonoscopia permite extirpar pólipos y prevenir cáncer. El pronóstico del cáncer colorrectal depende del estadio y extensión de la enfermedad.

2.  Se clasifican en: Pólipo juvenil y polipo
hiperplasico.
 Mayor parte de los canceres colorrectales
derivan de polipos adenomatosos
 Son premalignos y una pequeña minoria se
transforma en cáncer.
 Gran parte de los pólipos son asintomáticos
 En menos de 5% de los pacientes con estas
lesiones se observa sangre oculta en heces.

3.  Probabilidad de que un pólipo adenomatoso
degenere en cáncer depende del aspecto
macroscopico de la lesión, sus características
histológicas y su tamaño
 Probabilidad de cáncer esta directamente
proporcional con tamaño de pólipo(menor
1.5cm-<2%, 1.5-2.5cm- 2-10% ,2.5cm -10%)
 Dx. Endoscopia ,colonoscopia y metodo de Rx.
 Tardan mas de 5años en crecer lo suficiente
para manifestar expresion clinica.

4.  Alimentación: grasa animal
 Sindromes hereditarios(herencia
autosomica dominante)
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Bacteremia por Streptococcus bovis
 Uretrosigmoistomia
 Tabaquismo

5. SINDROME Distribucion de Variedad Potencial Lesiones
polipos histologica maligno concomitante
s
Poliposis Intestino ADENOMA frecuente Ninguna
adenomatosa grueso
familiar
Sindrome de Intestino ADENOMA Frecuente Osteomas
,fibromas,lipomas,quis
Gardener delgado y tes
epidermoides,cancer
grueso de ampolla de vater
Sindrome de Intestino ADENOMA Frecuente Tumores
Turcot grueso cerebrales
Sindrome sin Intestino ADENOMA Frecuente Tumores
poliposis(Sindr grueso(a endometriales
ome de menudo y ovaricos
Lynch) proximal)
Pigmentacion
Sindrome de intestino Hamartoma Raro mucocutanea,tumores de
Peutz-Jeghers delgado,gues ovario,mama,pancreas,e
ndometrio
o y estomago
Poliposis intestino Hamartoma Raro Anomalias
juvenil grueso,delgad ,raro congenitas
o y estomago. degenere a

6.  Quimioprotectores son: acido
acetilsalicilico( consumo regular reduce el riesgo de
padecer adenomas y carcinomas y disminuye la
probabilidad de que aparezcan nuevos adenomas
premalignos despues de haber tratado carcinoma
del colon ) y AINES
 Suplementos orales de acido fólico y calcio:
reducción el riesgo de padecer pólipos
adenomatosos y cáncer colorrectal.

7.  Vitaminas antioxidantes(acido
ascorbico,tocoferoles y caroteno beta) no
reducen la frecuencia de adenomas ulteriores en
los sujetos a quienes se extirpo un adenomas de
colon.
 Tratamiento sustitutivo con estrógenos: reducción
del riesgo de cáncer colorrectal en mujeres.

8.  Es el diagnostico precoz de neoplasias superficiales y
circunscritas en personas asintomaticas para
aumentar la tasa de curación quirúrgica.
 Esta indicado en personas con antecedentes de esta
enfermedad en familiares de primer grado
especialmente en el familiar con Dx antes de 60 años.
 Es mas frecuente cáncer en la zona proximal del
colon descendente por lo que se indica
sigmoidoscopia de fibra óptica flexible.
 Dx precoz :Tacto rectal y identificación de sangre
oculta.

9.  Hemocult:en mayoria de las personas asintomaticas
con sangre oculta en heces positiva no existe una
neoplasia rectal, por lo que se debe realizar
sigmoidoscopia,enema con bario y colonoscopia
 Colonoscopia: permite prevenir el cáncer por medio
de la reseccion de polipos adenomatosos
potencialmente premalignos.
 American Cancer Society propone:
-Realizar estudios anuales de detección por medio de
Hemocult en heces y sigmoidoscopia flexible cada 5
años a partir de los 50 de edad en individuos
asintomaticos que no presentan factores de riesgo.
-Examen completo(colonoscopia o colon por enema
con contraste doble) cada 10 años,como sustitutivo
de Hemoccult y sigmoidoscopia flexible periodica.

10.  Neoplasia del ciego y colon ascendente: Pueden ser
bastante grandes que producen estenosis sin síntomas
obstructivos o alteraciones del habito intestinal.
 Lesiones del colon derecho: se ulceran provocando
hemorragia crónica e insidiosa sin modificar aspecto de
heces.
 Tumores del colon ascendente:fatiga,palpitaciones y
angina de pecho y anemia microcitica hipocromica(es
necesario realizar endoscopia y Rx de I.G.-excepto en
mujer multipara premenospausica)
.

11.  Tumores de colon transverso: dolor abdominal tipo
colico, algunas veces obstrucción e incluso
perforacion; en Rx. Lesiones anulares
constrictivas(corazon de manzana o servilletero)
 Neoplasia en rectosigmoide:hematoquezia,
tenesmo y reduccion del diametro de heces; la
anemia es poco frecuente; rectorragia o
alteraciones de habito intestinal obliga a realizar
tacto rectal y proctoscopia

12.  Pronostico depende de:grado de penetracion del tumor en
la pared intestinal y presencia de metastasis en ganglios
linfaticos regionales y a distancia.
 Clasificación de Duke con el método TMN:
-Estadio I(T1-2N0M0): lesiones superficiales que no penetran en
la capa submucosa(T1) o muscular(T2), no se extieden hasta
ganglios linfaticos
-Estadio II (T3N0M0):Tumores que han penetrado mas
profundamente sin diseminacion hacia ganglios linfaticos.
-Estadio III (TXN1M0):Extension hacia los ganglios linfaticos
regionales
-Estadio IV(TXNXM1):Diseminacion hacia otros organos como
higado ,pulmon,hueso.

13.  Mayor parte de las reciditivas tras la extirpación
quirúrgica de un cáncer de colon ocurre: durante los
primeros 4 años después de la cirugía, lo que permite
fijar el limite de 5 años como indicador fiable de
curacion.
 Probabilidad de supervivencia directamente
proporcional con estadio.
 El pronostico después de la resección de un cáncer
colorrectal no solo se relaciona con la presencia o
ausencia de metastasis ganglionares regionales.
 El pronostico es mas preciso según el numero de
ganglios linfaticos dañados.
 Es necesario obtener muestras de 12 ganglios linfaticos
para definir estadio de la neoplasia

14. *Otros factores de mal pronostico después de una
resección quirúrgica total:
-Penetración de tumor a través de la pared intestinal
llegando hasta la grasa pericólica
-Escasa diferenciacion histológica.
-Perforación o adherencia del tumor a órganos
adyacentes.
-Invasión venosa.
*Sugiere que se producirá recidiva: elevación
preoperatoria de la concentración de antígeno
carcinoembrionario en el plasma
*Indican mayor riesgo de de diseminación metastasica(en
especial estadio II):afecta el gen DCC en células
tumorales
*Detección de inestabilidad de microsatelites en el tej.
tumoral. Se ha vinculo con una evolucion mas favorable.

15.  Cáncer de colon suele diseminarse hacia ganglios
linfáticos regionales o el hígado a traves de circulación
venosa porta.
 Cáncer colorrectal rara vez envía metástasis hacia
pulmones ,ganglios linfáticos supraclaviculares ,hueso o
cerebro sin antes haberlo hecho al hígado; excepto en
tumores primarios en el tercio distal del recto
alcanzando pulmones y ganglios linfáticos
supraclaviculares sin invadir hígado.
 Supervivencia de metastasis: 6-9
meses(hepatomegalia ,quimica sanguínea anormal) y
24-30meses(nodulo hepático con elevación de
concentración de CEA)

16.  Diseminación del tumor a los ganglios linfáticos
regionales.
 Numero de ganglios linfaticos regionales afectados
 Tumor que atravieza la pared intestinal
 Escasa diferenciacion histologica
 Perforacion
 Adherencia del tumor a los organos vecinos.
 Invasion venosa
 Elevacion preoperatoria de CEA (mayor 5ng/ml)
 Aneuploidia
 Supresion comosomica especifica.

17.  Extirpacion total del tumor es el tratamiento optimo
cuando se detecta una lesion maligna en el intestino
grueso.
 Antes de cirugia:buscar metastasis por exploracion
fisica,Rx. De tórax,pruebas hepaticas, concentracion
plasmatica de CEA y colonoscopia
 Laparotomia examinar: cavidad peritoneal completa
,higado, pelvis y hemidiafragma y palpando intestino
grueso.

18.  Después de una extirpacion total: vigilar al paciente
durante 5 años con exploraciones fisicas cada 6
meses y analisis bioquimicos anuales.
 Medir concentración plasmática de CEA cada 3
meses.
 Vigilar intestino grueso por medio de endoscopia o
RX. Cada 3 años
 Realizar Tc de abdomen periodica buscando
reciditiva del tumor

19.  Aplicar a pelvis en cáncer de recto con probabilidad de
reciditivas regionales es de 20-25% tras reseccion
completa de tumores en estadio II o III(en especial si
serosa esta afectada.
 Si se realiza antes o despues del Tto quirurgico reduce
probabilidad de reciditivas en pelvis pero no mejora
supervivencia
 Si se hace preoperatoria esta indicada en pacientes con
cancer grande de recto que no se puede extirpar , con
esta reduce lo suficiente de tamaño como para permitir
su extirpacion quirurgica.

20.  La base de la quimioterapia es 5-fluorouracilo que
mejora su eficacia con adm. De acido
folinico(leucovorin)
 5-fluorouracilo se adm. Por via oral en forma de
capecitabina
 Pacientes con metastasis hepaticas la
probabilidad de obtener una respuesta del tumor
a quimioterapia es algo mayor cuando se
administra directamente en la arteria hepatica
que por una vena periferica
 Irinotecan(CPT-11) prolonga la supervivencia en
estadio avanzado mientras reciben 5-FU
 Irinotecan +leucovorin+5-FU

21.  Regimen FOLFIRI : irinotecan(180mg/m2
en sol. a lo largo de 90min el primer dia)
+Leucovorin(400mg/m2 en sol. A lo largo
de 2h durante adm.irinotecan)
Seguido
inmediatmente de
5-UF(400mg/m2) y sol.continua durante 46 h
con 2.4 a 3g/m2 cada 2 semanas

22.  Goteo IV de leucovorin durante
2h(400mg/m2 al dia)
Seguido de
Goteo rapido de 5FU(400mg/m2 al dia ) y goteo
lento durante 22h(1200mg/m2) cada 2
semanas ,combinado con oxaplatino(85mg/m2)
en goteo durante 2h el primer dia

23. *Cetuximab (Erbitux)tiene sinergia con irinotecan
incluso en caso de resitencia y panitumumab
(Vectibix) :
-actúan contra el receptor del factor de crecimiento
epidérmico
- se adm. De forma aislada
-erupción acneiforme(en ocasiones)
*Adicion de Bevacizumab a combinaciones que
contienen irinotecan y el regimen FOLFOX mejora
resultados de quimioterapia.

24.  En metastasis hepática sin signos clinicos o
radiografía de daño tumoral realizar
Hepatectomia.
 Adm. De 5FU y leucovorin durante 6 meses tras la
reseccion del tumor en los pacientes con cancer
en estadio III, reduce reciditiva y aumenta
supervivencia.
 Posibilidad de reciditivas es menor al combinar
oxiplatino con 5-FU y leucovorin(regimen FOLFOX)

25.  Individuos con tumores en estadio II no se
benefician de la terapia complementaria
 En el caso del cáncer rectal, la administración de
combinaciones terapéuticas en el preoperatorio o
posoperatorio(5-FU y radioterapia). Reduce riesgo
de padecer reciditivas y mejora curacion de
tumores en estadio II y III