1) El cáncer colorrectal es la segunda causa de muerte por cáncer en Estados Unidos. 2) La mayoría de los cánceres colorrectales se derivan de pólipos adenomatosos. 3) Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares, síndromes hereditarios como la poliposis adenomatosa familiar, y el consumo de tabaco y carne roja. 4) El diagnóstico incluye pruebas de sangre oculta en heces, sigmoidoscopia y colonoscopia. El tratamiento principal es la cirug

1. CÁNCER COLORRECTAL
SANCHEZ SALCEDO, LEVY ALEJANDRO

2.  Es un cáncer de tubo digestivo bajo
Frecuencia
Tras el Ca de Pulmón, es la
2da causa de muerte por
cáncer en EEUU

3. Pólipo: protuberancia visible
en la superficie de la mucosa
Anatomopatológicamente se dividen en:
. Hamartomas no neoplásicos (pólipo
juvenil).
. Proliferación hiperplásica de la
mucosa ( pólipo hiperplásico).
. Polipo adenomatoso ( sólo una
pequeña parte de ellos evoluciona a Ca
Es posible identificar Pólipos
adenomatosos en casi:
30% adultos
50% ancianos
De los cuales menos del 1% se
torna cancerígeno
Alteraciones moleculares:
. Mutaciones en el protoncogen K-ras.
. Hipometilación del ADN.
. Pérdida de ADN en el lugar de un gen
supresor de tumores.
. Pérdida de alelos en el cormosoma 17p
vinculado a mutraciones en el gen p53.
Pólipos:
. Macroscopía: Pediculado (con tallo) o sésiles (base ancha):
los Ca invasores son más frecuente en los pólipos sésiles.
. Histología: Tubulares, vellosos o tubulovellosos: Ca más
frecuente en vellosos. (3-1 respecto a los tubulares)
. Probabilidad de que una lesión polipoide degenere a Ca guarda
relación con su tamaño:
insignificante(<2%) <1.5cm,
intermedia(2 a 10%) 1.5 a 2.5 cm
elevada (10%)>2.5cm
Pólipos y Patogenia
Molecular: la mayoría se
derivan de pólipos adenomatosos

4. Alimentación: Relación directa entre
mortalidad de Ca Colorrectal y
consumo de calorías, proteínas de la
carne, grasa y aceite del alimento así
como con la hipercolesterolemia y la
mortalidad por coronariopatía
Grasas Animales: Ingestión de
grasas animales -> > anaerobios
en microflora intestinal ->
transformación de ácidos biliares
en cancerígenos
Resistencia a la Insulina:
Obesos desarrollan resistencia a
la insulina -> hiperinsulinemia->
mayor concentración de factor
de crecimiento tipo insulina I ->
estimula proliferación de mucosa
intestinal
Fibra: No se ha demostrado
utilidad de la alimentación con
fibra para prevenir las
recurrencias de adenoma
colorrectal o aparición de ca
colorrectal.
Síndromes Hereditarios:
25% de ptes con Ca colorrectal
tienen algún antecedente
hereditario.
Se dividen en Síndromes de
poliposis y S. sin poliposis (Sd
de Lynch)
Causas y
Factores de Rx

5. Poliposis de Colon
.Se caracteriza por la presencia de miles de
pólipos adenomatosos en todo el intestino
grueso.
. Autosómico dominante.
. S. de Gardner: Presencia de tumores de los
tejidos blandos y tumores óseos, hipertrofia
congénita del epitelio pigmentario de la retina,
desmoides mesentéricos y cánceres
ampollares vinculados a pólipos del colon.
. S. de Turcot: Tumores malignos del S.N.C
vinculados a pólipos del colon
. Rara vez antes de la pubertad pero suelen
manifestarse alrededor de 25aa.
Cá de colon
hereditario sin
poliposis
. Llamado S. de Lynch.
. Autosómico dominante.
. Características:
 Antecedentes de 2 o 3 familiares
 Uno de estos es un familiar de 1G.
 1 o mas casos de Ca de colon antes
de los 50 aa y afecte a 2 generaciones.

6. Enfermedad
Inflamatoria Intestinal
El ca de colon es mas frecuente en estos
ptes.
La vigilancia en estos ptes es poco
satisfactoria.
Bacteriemia por
Streptococcus
bovis
Consumo de
Tabaco
Por razones desconocidas,
quienes padecen de
endocarditis o septicemia por
esta bacteria-> frecuencia
elevada de tumores
colorrectales ocultos y tumores
en el 1/3 proximal del Aparato
digestivo
Se relaciona con el desarrollo
de adenomas, no explicación
biológica.

7. Prevención primaria
Detección Sistémica
Cuadro Clínico
Posibles inhibidores de Ca de colon:
sustancias orales : naturales y
sintéticas como el
Acido acetil salicílico y otros
antiinflamtorios no esteroideos.
Acido fólico y calcio.
Estrógenos.
Dx de neoplasias superficiales y
circunscritas aumenta tasa de
curación, mediante tacto rectal e
identificación de sangre oculta en
heces.
Neoplasias de ciego y colon: estenosis en luz intestinal sin
síntomas obstructivos o alteraciones en el hábito intestinal.
Lesiones del colon derecho: hemorragia crónica e insidiosa
sin modificación de aspecto de heces.
Tumores de colon ascendente: Fatiga, palpitaciones,
angina, anemia microcítica e hipocrómica.
Tumores en colon transverso impiden avance de heces:
dolor abdominal (cólicos),obstrucción y perforación
intestinal.
Neoplasias en rectosigmoide: Hematoquezia, tenesmo y
reducción del diámetro en heces, anemia poco frecuente.

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Los síntomas varían con la ubicación
anatómica del tumor Suelen
ulcerarse
En pacientes con
tumores de Colon A.
Provocar una hemorragia crónica e
insidiosa
Sin modificar el aspecto de las heces
LESIONES DEL COLON
DERECHO:
Anemia microcitica e hipocromía (deficiencia de
hierro)
Palpitaciones e incluso Angina de pecho
Fatiga

9. LAS HECES SE
CONCENTRAN A
MEDIDA QUE
ATRAVIESAN EL C.
TRANSVERSO
Dolor abdominal (cólico)
Los tumores en este nivel impiden su
avance
Lesiones anulares constrictivas
(en corazón de manzana o en
servilletero)
En Rx
abd.
Perforación intestinal
alguna vez obstrucción
Rectorragi
a
Alteraciones en
el habito
intestinal
Anemia es poco frecuente
Reducción del diámetro de las heces
Tenesm
o
Hematoquesia
LAS N. EN EL
RECTOSIGMOIDE
S
Hemorroides

10. Estadificación del cáncer colorrectal
TNM

11.  Etapa 0 o carcinoma in situ: En esta etapa temprana, el cáncer
se encuentra en la capa más superficial del colon.
 Etapa I: El cáncer se ha diseminado a la segunda y tercera
capas, pero no ha alcanzado todavía la parte más profunda del
intestino y mide menos de 2 cm.
 Etapa II: El cáncer se ha extendido a la capa más profunda del
colon, pero no a los ganglios linfáticos, que, repartidos por todo
el cuerpo, producen y almacenan células capaces de combatir
las infecciones. El tumor mide más de 2 cm de diámetro.
 Etapa III: El cáncer se ha extendido ya a los ganglios linfáticos,
pero no a otros órganos.
 Etapa IV: El cáncer ha llegado a otros órganos del cuerpo
(principalmente tiende a invadir el hígado y los pulmones).
Duke´s

12. SCREENING Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Diagnostico para pacientes sin sintomas
 Test de sangre oculta en heces (Guayaco -
Inmunoquímica)
 Sigmoidoscopia (El 50% de todos los canceres están
dentro del alcance de esta técnica 60 cm)
Diagnóstico para pacientes con síntomas
 Enema de bario (Rx) (muchos falsos negativos)
 Colonoscopia
Tests de laboratorio:
 Hemograma (hemoglobina)
 Pruebas de función hepática (mts hepáticas)
 Antígeno CEA

13. La Cirugía sigue siendo actualmente el tratamiento potencialmente
curativo  50% recaen. Las tecnicas quirurgicas utilizadas son
colectomia laparoscopica o colectomia abierta: hemicolectomía (dcha
o izda) + ganglios regionales (colon). Excisión mesorectal total
(recto).

14. TRATAMIENT
O
. Extirpación total del tumor es el tto óptimo.
.5 fluorouracilo y ácio folínico (leucovorín):
base quimioterapia
. Irinotecán (inh. de la topoisomerasa) y
leucovorín: prolonga supervivencia.
. Anticuerpos monoclonales: Cetuximab,
Penitumumab: contra factor de crecimiento
epidérmico
Bevacizumab: contra factor de crecimiento
endotelial vascular.