Cáncer de colon
Jorge Haziel García Avalos
Krysta Nayely Torres Herrera
Definición
⤞ El cáncer colorectal (CCR) o adenocarcinoma colorectal es un tumor maligno que se origina dentro
de las paredes del intestino grueso, incluye los segmentos: ciego, colon ascendente, colon
transverso, colon descendente, sigmoides y recto.
⤞ Los adenomas son tumores benignos epiteliales que se consideran lesiones precancerosas. Los
adenomas pueden tener diferentes grados de displasia o diferentes características histológicas:
tubular, tubulo-vellosas, asociados con el aumento de potencial de malignidad.
• Mundial
• El Cáncer de Colorectal (CCR) ocupa el 3er lugar en incidencia y
el 4to en mortalidad a nivel mundial. Según el SEER (E.U.) la
tasa de incidencia es de 46/100,000, una media de edad de
aparición de 69 años, sobrevida a 5 años de 64% y un riesgo
acumulado de 5% (es decir, 1 de cada 20 estadounidenses lo
padecerá a lo largo de su vida).
• México
• El GLOBOCAN 20081 reporta una incidencia de 6,437 casos
(5%) y una mortalidad 4,009 casos (5.2%) . El INEGI reportó
74,685 muertes por cáncer en 2010 (13% de las muertes en
México) de las cuales 5.4% son por CCR.
Epidemiologia
Factores demograficos
• Edad. Factor demográfico + importante.
• Patrón Migratorio. Adoptan incidencia al
migrar de zona de bajo riesgo a alto riesgo
(ej. Asiáticos hacia EU).
Factores biológicos
• Cambio Anatómico. Mayor
frecuencia del lado derecho:
multifactorial (longevidad,
carcinógenos, genética).
• Adenomas: RR 1.8 (2.6 si se detecta
<60) pero sometido al estimulo
ambiental. Prevalencia +50ª: 0.5% -2%
cancer invasor.
1-1.6% in situ.
7-10% adenoma (<1cm)
Factores ambientales
• Dieta: carne roja, frita, procesada.
• Estilo de vida: sedentarismo.
• Alcoholismo 2/día
• Tabaquismo: 20-35 cajetillas al año
• Ingesta de café: contiene sustancias
anti mutagénicas y disminuye el
tiempo de contacto de la mucosa
con los agentes mutagénicos.
• AINES
Factores de riesgo
Poliposis adenomatosa
familiar
1% CCR: 100% progresa a CCR.
• Trastorno Autosómico
Dominante con 100% de
penetrancia.
• Gen responsable: APC (30%
tiene mutaciones de novo).
Trastorno Autosómico Dominante
con 80% penetrancia.
• Mutación: Genes reparadores del
DNA (mismatch repair
genes) 60% mutación
germinal en hMLH1/hMSH2.
• 2 tipos: Tipo I (colon - Lynch) y
tipo II (extra colónico).
• Riesgo 80% CCR 40%
endometrio 10% otros.indr
• <1% CCR: Población
adolescente y pediátrica.
• Gen LKB1: Polipos
GI/colonicos, lesiones
pigmentadas en mucosa oral,
periorbitarios y dedos.
• Poliposis juvenil: Poligenica
(PTEN, SMAD4, BMPR1):
Polipos colonicos sin
enfermedad extracolonica.
Factores genéticos: síndromes polipósicos
Cáncer colorrectal no
polipósico hereditario
Síndromes poliposis
hamartomatosos
Patogénesis
⤞ Existen dos modelos de carcinogénesis en el CCR: la vía
supresora (clásica) y la vía mutadora (alternativa).
⤞ La vía Supresora también se le conoce como vía de la
inestabilidad cromosómica, así como a la vía Mutadora la vía
de la inestabilidad microsatelital.
⤞ La vía clásica es el modelo de progresión Adenoma –
Carcinoma descrito por Fearon y Volgestein en 1990, el cual
ocurre en el 80% del CCR esporádico.
⤞ En la vía mutadora, hay mutaciones en los genes de
reparación del DNA que condicionan como fin último
inestabilidad microsatelital, se presenta en 20% del CCR
esporádico y 80% CCR hereditario.
⤞ Las mutaciones más frecuentes son: APC 60%, p53 70%,
DCC 70%, KRAS 40% y BAX 50%
Lesión premaligna
Pólipo: proyección de la superficie de la mucosa
intestinal, con tipo histologico especifico: el mas
frecuente es el hiperplásico (inflamatorio). 34-
52% hombres y 29-45% mujeres >50 años.
Adenoma: lesión benigna mas frecuente. Su capacidad
de transformación maligna es dependiente de su
histología y tamaño.
Histológico: tubular 60-80 (<5% malignidad),
pedunculado.
Tubulovelloso: 10-25% (20-15-5 malignidad)
Velloso: 5-10% (35-45% malignidad), sesil.
Tamaño: La mayoría de las lesiones tienen <1cm.
<1cm.= 1.3 displasia de alto grado.
1-2 cm. =19%
>2cm.=46%
60% adenoma simple y 40 adenoma multiple, 60%
adenoma simple y 40% adenoma multiple, 60%
se localizan distal al angulo esplénico. El 24% de
los pacientes con pólipos no tratados
desarrollaran CCR en 20 años.
El 85–90% son AdCa sin características morfológicas
especiales. El Dx diferencial del CCR incluye
carcinoide, linfoma, tumores estromales ó
metastásicos. La progresión del CCR es:
Hematógena (hígado 38-60%, pulmonar 38%,
cerebro 8%, hueso 10%), Continuidad (Pared
abdominal 28%) y Linfática 39%.
Historia natural
Adenocarcinoma
Cuadro clínico
⤞ Dolor abdominal
⤞ • Cambio de hábitos intestinales
⤞ • Pérdida de peso
⤞ • En presencia de sangrado rectal: rectorragía, hematoquézia y/o melena.
⤞ • Un subgrupo de pacientes presenta anemia microcítica hipocrómica, sin etiología aparente.
Considerar que los síntomas y signos más comunes de cáncer o pólipos grandes:
⤞ • Sangrado rectal
⤞ • Cambios persistentes en el hábito intestinal
⤞ • Anemia
Tumores más avanzados:
⤞ • Pérdida de peso
⤞ • Nausea
⤞ • Anorexia
⤞ • Dolor abdominal.
IZQUIERDO
• Por ser más estrecho, el dolor cólico en
abdomen inferior puede aliviarse con las
defecaciones.
• En el caso de algunos pacientes, puede
desarrollar anemia por falta de hierro.
• es importante darse cuenta de que no
solo pierda sangre por las heces, sino
también por otros orificios del cuerpo
como puede ser por los orificios nasales
(nariz) o por la boca.
• Es más probable que estos pacientes
noten un cambio en las defecaciones y
eliminación de sangre roja brillante
(rectorragia) condicionados por la
reducción de la luz del colon.
• El crecimiento del tumor puede ocluir la
luz intestinal provocando un cuadro de
obstrucción intestinal con dolor cólico,
distensión abdominal, vómitos y cierre
intestinal.
• Los síntomas principales son dolor
abdominal, síndrome anémico y,
ocasionalmente, la palpación de
un tumor abdominal.
• Como el contenido intestinal es
relativamente líquido cuando
atraviesa la válvula ileocecal y
pasa al colon derecho, en esta
localización los tumores pueden
llegar a ser bastante grandes,
produciendo una estenosis
importante de la luz intestinal, sin
provocar síntomas obstructivos o
alteraciones notables del hábito
intestinal.
• El dolor abdominal ocurre en más
del 60 % de los pacientes referido
en la mitad derecha del abdomen.
• Como las heces se van concentrando a
medida que atraviesan el colon transverso y
el colon descendente, los tumores
localizados a este nivel tienden a impedir
su paso al exterior, lo que origina un dolor
abdominal tipo cólico, a veces con
obstrucción intestinal (íleo obstructivo) e
incluso con perforación intestinal.
• En esta localización es frecuente la
rectorragia, tenesmo rectal y disminución
del diámetro de las heces. Sin embargo, la
anemia es un hallazgo infrecuente. A veces
la rectorragia y el tenesmo rectal son
síntomas frecuentes de hemorroides, pero
ante una rectorragia con o sin trastornos
del hábito intestinal (diarrea o
estreñimiento) es preciso realizar un tacto
rectal y una proctosigmoidoscopia.
• La uretritis ocurre cuando el tumor se
encuentra muy cerca de la uretra y puede
comprimirla y originar infecciones
recurrentes urinarias.
CUADRO CLINICO POR ANATOMIA
DERECHO RECTOSIGMA
Diagnostico
colonoscopía con toma de biopsia:
⤞ para la confirmación histopatológica. Este estudio invasivo, permite visualizar en forma directa toda la extensión del colon con
un riesgo de perforación de 2 en 1000.
⤞ Está indicada como estudio inicial en los grupos de alto riesgo para la visualización completa de todo el colon.
⤞ Se recomienda en todo individuo con: • Riesgo bajo con prueba de búsqueda de sangre oculta en heces positiva cada 10 años •
Riesgo intermedio y alto para cáncer coló rectal independientemente de la realización de prueba de búsqueda de sangre oculta
en heces, el intervalo de su realización se debe determinar de acuerdo a cada caso.
La sigmoidoscopia flexible
⤞ detecta el cáncer colórectal y los pólipos adenomatosos al nivel de inserción del endoscopio (entre 40 y 60 cm.).
⤞ La sigmoidoscopía flexible es un estudio invasivo, permite la toma de biopsia o polipectomía.
⤞ Su limitante es que examina solamente el colon izquierdo. Se ha determinado que la sigmoidoscopia flexible se realice cada 5
años independientemente del resultado de la prueba de búsqueda de sangre oculta.
⤞ En población de riesgo bajo se recomienda su realización cada 5 años.
⤞ Se recomienda realizar sigmoidoscopía flexible en los individuos con lesiones sospechosas en colon izquierdo sin factibilidad de
realizar colonoscopia.
⤞ El colon por enema con doble contraste y el enema de bario fluoroscópico son estudios radiológicos, toman imágenes de todo
el colon y detectan CCR y pólipos en comparación con la colonoscopia o la sigmoidoscopia flexible.
⤞ La sensibilidad para la detección de pólipos > de 1 centímetro es de 48% y para lesiones neoplásicas es del 85% al 94%. Sin
capacidad terapéutica. Esta indicada cuando no es posible realizar la colonoscopía cada 5 años.
⤞ La colonoscopia virtual (TC) es un estudio radiológico que detecta pólipos adenomatosos y CCR. Permite una evaluación con
mínima invasión de todo el colon con una precisión similar a la colonoscopia, sin requerir sedación. Su alcance es diagnostico,
sin realizar biopsia o polipectomia. Con una sensibilidad para detectar lesiones > de 1 centímetro es del 59% al 97% y la
especificidad del 94% al 98%. Se realiza cuando existe contraindicación para los procedimientos invasivos o no se tenga
factibilidad para la colonoscopia y el colon por enema. Se recomienda realizar cada 5 años.
TRATAMIENTO
⤞ En base a los escenarios mencionados el procedimiento quirúrgico es la Colectomía radical, es decir:
Colectomía del segmento involucrado con márgenes >5cm., Linfadenectomía hasta la raíz del vaso
nutriente (mínimo 12N), biopsia ganglionar sospechosa fuera del campo de resección (se considera
R2 al dejar N+).
⤞ uso de la cirugía laparoscópica como un abordaje seguro y equivalente a la cirugía abierta. La NCCN
recomienda sea realizada por un cirujano con experiencia, no en enfermedad rectal, NO en
pacientes perforados y/o obstruídos.
TERAPIA ADVUYANTE Y PALIATIVA
⤞ La quimioterapia mejora la supervivencia al menos entre 10 y 30% en pacientes con cáncer de colon y ganglios linfáticos
positivos. Los pacientes con cáncer de recto con 1-4 ganglios linfáticos positivos se benefician con radio y quimioterapia
combinadas; cuando se detectan > 4 ganglios linfáticos positivos, las modalidades combinadas son menos eficaces. La
radioterapia y la quimioterapia preoperatorias se consideran tratamientos estandarizados para mejorar la tasa de resecabilidad
del cáncer de recto o disminuir la incidencia de metástasis en ganglios linfáticos.
⤞ Cuando la cirugía curativa no es posible o el paciente presenta un riesgo quirúrgico inaceptable, puede estar indicada una cirugía
paliativa limitada (p. ej., para aliviar la obstrucción o resecar una zona perforada); la mediana de supervivencia es de 7 meses.
Puede reducirse la masa de algunos tumores obstructivos mediante electrocoagulación o mantenerlos permeables con tutores.
La quimioterapia puede contraer los tumores y prolongar la vida varios meses.
⤞ Los fármacos más modernos usados como monoterapia o en combinaciones de fármacos son capecitabina (un percursor de 5-
fluorouracilo), irinotecán y oxaliplatino. También están usándose anticuerpos monoclonales, como el bevacizumab, el
cetuximab y el panitumumab, con cierta eficacia. Ningún esquema es claramente más eficaz para prolongar la vida en pacientes
con cáncer colorrectal metastásico, aunque algunos han mostrado demorar la progresión de la enfermedad. La quimioterapia
del cáncer de colon avanzado debe estar a cargo de un especialista en quimioterapia experimentado, con acceso a fármacos en
fase de investigación clínica.
SEGUIMIENTO
⤞ Después de la resección quirúrgica curativa del cáncer colorrectal, la colonoscopia de vigilancia se debe realizar 1 año después
de la cirugía o después de la colonoscopia de limpieza previa a la operación . Debe realizarse una segunda colonoscopia de
seguimiento 3 años después de la colonoscopia al año de control si no se detectan pólipos ni tumores. A partir de entonces, la
colonoscopia de seguimiento se debe realizar cada 5 años. Si la colonoscopia preoperatoria fue incompleta debido a un cáncer
obstructivo, se debe realizar una colonoscopia para completar la exploración del colon 3 a 6 meses después de la cirugía para
detectar cánceres simultáneos y para identificar y resecar pólipos preneoplásicos .
⤞ Otras estrategias de detección sistemática de recidivas deben incluir anamnesis, examen físico y los niveles séricos de antígeno
carcinoembrionario cada 3 meses durante 3 años y luego cada 6 meses durante 2 años. A menudo, se recomiendan estudios por
la imagen (TC o RM) a intervalos de 1 año, pero su beneficio es incierto para el seguimiento sistemático en ausencia de
anormalidades en la exploración o en las pruebas en sangre.
METASTASIS
⤞ Directa: por continuidad a la pared intestinal y a través de ella, a las estructuras adyacentes. En el caso del colon izquierdo, el
lugar más frecuente de propagación directa es el uréter ipsilateral.
⤞ Linfática: es el tipo de diseminación más importante porque se trata de uno de los criterios fundamentales a la hora de decidir la
amplitud de exéresis quirúrgica. Por ello, el cirujano debe realizar sistemáticamente la exéresis total de los trayectos y vías
linfáticas correspondiente al segmento intestinal en que asienta el cáncer. Distinguiremos entre:
⤞ Cáncer de colon: las estaciones ganglionares se disponen en los siguientes grupos: ganglios paracólicos, ganglios intermedios,
ganglios principales y ganglios lateroaórticos y preaórticos.
⤞ Cáncer de recto: la diseminación puede seguir las siguientes direcciones: diseminación ascendente, diseminación lateral y
diseminación descendente
⤞ Hemática: las metástasis hemáticas son frecuentes y se localizan fundamentalmente en hígado (a través de la vena mesentérica
y la porta) y pulmón; también puede localizarse en las suprarrenales, huesos, riñones, cerebro.
⤞ Siembra peritoneal: la carcinomatosis peritoneal es poco frecuente, aunque muy grave, ya que significa que el cáncer es
irresecable con respecto a su radicalidad. Inicialmente aparecen pequeños nódulos cerca del tumor primitivo, invadiendo en
fases más avanzadas todo el peritoneo parietal, epiplón y el peritoneo de las vísceras vecinas pudiendo aparecer ascitis
abundante, que puede o no ser hemorrágica.
REFERENCIA AL SEGUNDO NIVEL DE ATENCION
⤞ Individuos que presenten en forma aislada o en conjunto:
⤞ • Dolor abdominal, alteración en el hábito intestinal y pérdida de peso.
⤞ • Edad < de 40 años con antecedentes familiares o personal de cáncer asociado a CCR
⤞ • Edad > de 50 años con prueba de búsqueda desangre oculta en heces positiva.
⤞ • Individuos con historia familiar (primera línea) de cáncer de colon.
⤞ • Anemia microcítica e hipocrómica sin causa aparente.
⤞ • Sangre oculta en heces positiva y/o sangrado evidente (rectorragia, hematoquézia y/o melena)
REFERENCIA AL TERCER NIVEL DE ATENCION
⤞ Pacientes con diagnostico de cáncer de colon o recto que se considere el manejo multidisciplinario, deberán ser referidos a
tercer nivel a los servicios de cirugía de colon y recto y /o oncología quirúrgica.
⤞ Todo paciente con colonoscopia o sigmoidoscopia que reporte lesión neoplásica confirmada por histopatología y que no puede
ser tratada en su unidad deberá enviarse a cirugía oncológica y/o cirugía de colon y recto a un tercer nivel.
⤞ Todo paciente con riesgo bajo y sangre oculta en heces positiva, riesgo intermedio y alto asintomáticos con alta probabilidad de
CCR, a los cuales no sea posible realizar colonoscopía en su unidad, se recomienda envío a segundo ó tercer nivel de atención:
cirugía oncológica y/o cirugía de colon y recto
PRONOSTICO
⤞ El pronóstico depende, en gran medida, del estadio. La tasa de supervivencia a 5
años del cáncer limitado a la mucosa se acerca al 90%; en caso de extensión a través
de la pared intestinal, es del 70-80%; si hay ganglios linfáticos positivos, es del 30-
50%; y con enfermedad metastásica, < 20%.
PRIMARIA
• La prevención primaria tiene como
objetivo evitar la aparición del cáncer
colorrectal mediante la modificación de
hábitos alimentarios y el seguimiento de
estilos de vida saludables.
• Las principales recomendaciones en este
sentido son:
• Moderar el consumo de carne roja y carne
procesada y evitar cocinarla mucho.
• Realizar una dieta baja en grasas y rica en
fibra, fruta, verdura, leche y productos
lácteos.
• Realizar una ingesta adecuada de ácido
fólico (una forma de folato), calcio y
vitamina D.
• Realizar ejercicio físico y evitar el
sobrepeso y la obesidad.
• Evitar el consumo de tabaco y moderar el
consumo de alcohol.
• Tiene como objetivo detectar el
cáncer o los pólipos en una fase
precoz, antes de que aparezcan
síntomas (sangre en heces,
estreñimiento, diarrea, anemia, etc.).
• La finalidad de las pruebas de cribado
es evitar la aparición de cáncer
colorrectal (mediante la extirpación de
las lesiones precursoras o pólipos
antes de que degeneren en cáncer) y
disminuir la mortalidad por esta causa
(dado que cuanto antes se detecta el
cáncer colorrectal, las probabilidades
de curación son más altas).
• En aquellas personas que ya han
padecido pólipos o cáncer colorrectal, la
prevención terciaria o vigilancia pretende
evitar las consecuencias del desarrollo de
estas lesiones. Así, en todos ellos se debe
realizar un seguimiento mediante
colonoscopia para detectar precozmente
la reaparición del cáncer o nuevos
pólipos.
PREVENCION
SECUNDARIA
TERCIARIA
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
⤞ 1. Whitlock EP, Lin JS, Liles E, et al. Screening for Colorectal Cancer: a Targeted, Updated
Systematic Review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2008; 149: 638-
658.
⤞ 2. Kaiser. Permanent Care Management Institute. Colo rectal cancer screening clinical practice
guideline. Oakland (CA): 2006 Nov. 74
⤞ 3. Davila RE, Rajan E, Barón TH, Adler DG, Egan JV, Faigel DO, et al. ASGE guideline: colorectal
cancer screening and surveillance. Gastrointestinal endoscopy 2006;63: 546- 57
⤞ 4. Bennett S, Bergeron G, Carlson R, et al. Colorectal Cancer Screening. Institute for clinical
Systems Improvement. ICSI 2008. www.icsi.org
⤞ 5. Smith JC., Lynch CP. Genetic Testing for Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer ICSI 2002
(www.icsi.org) TA # 64Technology Assessment Committ

CANCER DE COLON.pptx

  • 1.
    Cáncer de colon JorgeHaziel García Avalos Krysta Nayely Torres Herrera
  • 2.
    Definición ⤞ El cáncercolorectal (CCR) o adenocarcinoma colorectal es un tumor maligno que se origina dentro de las paredes del intestino grueso, incluye los segmentos: ciego, colon ascendente, colon transverso, colon descendente, sigmoides y recto. ⤞ Los adenomas son tumores benignos epiteliales que se consideran lesiones precancerosas. Los adenomas pueden tener diferentes grados de displasia o diferentes características histológicas: tubular, tubulo-vellosas, asociados con el aumento de potencial de malignidad.
  • 3.
    • Mundial • ElCáncer de Colorectal (CCR) ocupa el 3er lugar en incidencia y el 4to en mortalidad a nivel mundial. Según el SEER (E.U.) la tasa de incidencia es de 46/100,000, una media de edad de aparición de 69 años, sobrevida a 5 años de 64% y un riesgo acumulado de 5% (es decir, 1 de cada 20 estadounidenses lo padecerá a lo largo de su vida). • México • El GLOBOCAN 20081 reporta una incidencia de 6,437 casos (5%) y una mortalidad 4,009 casos (5.2%) . El INEGI reportó 74,685 muertes por cáncer en 2010 (13% de las muertes en México) de las cuales 5.4% son por CCR. Epidemiologia
  • 4.
    Factores demograficos • Edad.Factor demográfico + importante. • Patrón Migratorio. Adoptan incidencia al migrar de zona de bajo riesgo a alto riesgo (ej. Asiáticos hacia EU). Factores biológicos • Cambio Anatómico. Mayor frecuencia del lado derecho: multifactorial (longevidad, carcinógenos, genética). • Adenomas: RR 1.8 (2.6 si se detecta <60) pero sometido al estimulo ambiental. Prevalencia +50ª: 0.5% -2% cancer invasor. 1-1.6% in situ. 7-10% adenoma (<1cm) Factores ambientales • Dieta: carne roja, frita, procesada. • Estilo de vida: sedentarismo. • Alcoholismo 2/día • Tabaquismo: 20-35 cajetillas al año • Ingesta de café: contiene sustancias anti mutagénicas y disminuye el tiempo de contacto de la mucosa con los agentes mutagénicos. • AINES Factores de riesgo
  • 5.
    Poliposis adenomatosa familiar 1% CCR:100% progresa a CCR. • Trastorno Autosómico Dominante con 100% de penetrancia. • Gen responsable: APC (30% tiene mutaciones de novo). Trastorno Autosómico Dominante con 80% penetrancia. • Mutación: Genes reparadores del DNA (mismatch repair genes) 60% mutación germinal en hMLH1/hMSH2. • 2 tipos: Tipo I (colon - Lynch) y tipo II (extra colónico). • Riesgo 80% CCR 40% endometrio 10% otros.indr • <1% CCR: Población adolescente y pediátrica. • Gen LKB1: Polipos GI/colonicos, lesiones pigmentadas en mucosa oral, periorbitarios y dedos. • Poliposis juvenil: Poligenica (PTEN, SMAD4, BMPR1): Polipos colonicos sin enfermedad extracolonica. Factores genéticos: síndromes polipósicos Cáncer colorrectal no polipósico hereditario Síndromes poliposis hamartomatosos
  • 6.
    Patogénesis ⤞ Existen dosmodelos de carcinogénesis en el CCR: la vía supresora (clásica) y la vía mutadora (alternativa). ⤞ La vía Supresora también se le conoce como vía de la inestabilidad cromosómica, así como a la vía Mutadora la vía de la inestabilidad microsatelital. ⤞ La vía clásica es el modelo de progresión Adenoma – Carcinoma descrito por Fearon y Volgestein en 1990, el cual ocurre en el 80% del CCR esporádico. ⤞ En la vía mutadora, hay mutaciones en los genes de reparación del DNA que condicionan como fin último inestabilidad microsatelital, se presenta en 20% del CCR esporádico y 80% CCR hereditario. ⤞ Las mutaciones más frecuentes son: APC 60%, p53 70%, DCC 70%, KRAS 40% y BAX 50%
  • 7.
    Lesión premaligna Pólipo: proyecciónde la superficie de la mucosa intestinal, con tipo histologico especifico: el mas frecuente es el hiperplásico (inflamatorio). 34- 52% hombres y 29-45% mujeres >50 años. Adenoma: lesión benigna mas frecuente. Su capacidad de transformación maligna es dependiente de su histología y tamaño. Histológico: tubular 60-80 (<5% malignidad), pedunculado. Tubulovelloso: 10-25% (20-15-5 malignidad) Velloso: 5-10% (35-45% malignidad), sesil. Tamaño: La mayoría de las lesiones tienen <1cm. <1cm.= 1.3 displasia de alto grado. 1-2 cm. =19% >2cm.=46% 60% adenoma simple y 40 adenoma multiple, 60% adenoma simple y 40% adenoma multiple, 60% se localizan distal al angulo esplénico. El 24% de los pacientes con pólipos no tratados desarrollaran CCR en 20 años. El 85–90% son AdCa sin características morfológicas especiales. El Dx diferencial del CCR incluye carcinoide, linfoma, tumores estromales ó metastásicos. La progresión del CCR es: Hematógena (hígado 38-60%, pulmonar 38%, cerebro 8%, hueso 10%), Continuidad (Pared abdominal 28%) y Linfática 39%. Historia natural Adenocarcinoma
  • 8.
    Cuadro clínico ⤞ Dolorabdominal ⤞ • Cambio de hábitos intestinales ⤞ • Pérdida de peso ⤞ • En presencia de sangrado rectal: rectorragía, hematoquézia y/o melena. ⤞ • Un subgrupo de pacientes presenta anemia microcítica hipocrómica, sin etiología aparente. Considerar que los síntomas y signos más comunes de cáncer o pólipos grandes: ⤞ • Sangrado rectal ⤞ • Cambios persistentes en el hábito intestinal ⤞ • Anemia Tumores más avanzados: ⤞ • Pérdida de peso ⤞ • Nausea ⤞ • Anorexia ⤞ • Dolor abdominal.
  • 9.
    IZQUIERDO • Por sermás estrecho, el dolor cólico en abdomen inferior puede aliviarse con las defecaciones. • En el caso de algunos pacientes, puede desarrollar anemia por falta de hierro. • es importante darse cuenta de que no solo pierda sangre por las heces, sino también por otros orificios del cuerpo como puede ser por los orificios nasales (nariz) o por la boca. • Es más probable que estos pacientes noten un cambio en las defecaciones y eliminación de sangre roja brillante (rectorragia) condicionados por la reducción de la luz del colon. • El crecimiento del tumor puede ocluir la luz intestinal provocando un cuadro de obstrucción intestinal con dolor cólico, distensión abdominal, vómitos y cierre intestinal. • Los síntomas principales son dolor abdominal, síndrome anémico y, ocasionalmente, la palpación de un tumor abdominal. • Como el contenido intestinal es relativamente líquido cuando atraviesa la válvula ileocecal y pasa al colon derecho, en esta localización los tumores pueden llegar a ser bastante grandes, produciendo una estenosis importante de la luz intestinal, sin provocar síntomas obstructivos o alteraciones notables del hábito intestinal. • El dolor abdominal ocurre en más del 60 % de los pacientes referido en la mitad derecha del abdomen. • Como las heces se van concentrando a medida que atraviesan el colon transverso y el colon descendente, los tumores localizados a este nivel tienden a impedir su paso al exterior, lo que origina un dolor abdominal tipo cólico, a veces con obstrucción intestinal (íleo obstructivo) e incluso con perforación intestinal. • En esta localización es frecuente la rectorragia, tenesmo rectal y disminución del diámetro de las heces. Sin embargo, la anemia es un hallazgo infrecuente. A veces la rectorragia y el tenesmo rectal son síntomas frecuentes de hemorroides, pero ante una rectorragia con o sin trastornos del hábito intestinal (diarrea o estreñimiento) es preciso realizar un tacto rectal y una proctosigmoidoscopia. • La uretritis ocurre cuando el tumor se encuentra muy cerca de la uretra y puede comprimirla y originar infecciones recurrentes urinarias. CUADRO CLINICO POR ANATOMIA DERECHO RECTOSIGMA
  • 11.
    Diagnostico colonoscopía con tomade biopsia: ⤞ para la confirmación histopatológica. Este estudio invasivo, permite visualizar en forma directa toda la extensión del colon con un riesgo de perforación de 2 en 1000. ⤞ Está indicada como estudio inicial en los grupos de alto riesgo para la visualización completa de todo el colon. ⤞ Se recomienda en todo individuo con: • Riesgo bajo con prueba de búsqueda de sangre oculta en heces positiva cada 10 años • Riesgo intermedio y alto para cáncer coló rectal independientemente de la realización de prueba de búsqueda de sangre oculta en heces, el intervalo de su realización se debe determinar de acuerdo a cada caso. La sigmoidoscopia flexible ⤞ detecta el cáncer colórectal y los pólipos adenomatosos al nivel de inserción del endoscopio (entre 40 y 60 cm.). ⤞ La sigmoidoscopía flexible es un estudio invasivo, permite la toma de biopsia o polipectomía. ⤞ Su limitante es que examina solamente el colon izquierdo. Se ha determinado que la sigmoidoscopia flexible se realice cada 5 años independientemente del resultado de la prueba de búsqueda de sangre oculta. ⤞ En población de riesgo bajo se recomienda su realización cada 5 años. ⤞ Se recomienda realizar sigmoidoscopía flexible en los individuos con lesiones sospechosas en colon izquierdo sin factibilidad de realizar colonoscopia.
  • 12.
    ⤞ El colonpor enema con doble contraste y el enema de bario fluoroscópico son estudios radiológicos, toman imágenes de todo el colon y detectan CCR y pólipos en comparación con la colonoscopia o la sigmoidoscopia flexible. ⤞ La sensibilidad para la detección de pólipos > de 1 centímetro es de 48% y para lesiones neoplásicas es del 85% al 94%. Sin capacidad terapéutica. Esta indicada cuando no es posible realizar la colonoscopía cada 5 años. ⤞ La colonoscopia virtual (TC) es un estudio radiológico que detecta pólipos adenomatosos y CCR. Permite una evaluación con mínima invasión de todo el colon con una precisión similar a la colonoscopia, sin requerir sedación. Su alcance es diagnostico, sin realizar biopsia o polipectomia. Con una sensibilidad para detectar lesiones > de 1 centímetro es del 59% al 97% y la especificidad del 94% al 98%. Se realiza cuando existe contraindicación para los procedimientos invasivos o no se tenga factibilidad para la colonoscopia y el colon por enema. Se recomienda realizar cada 5 años.
  • 13.
    TRATAMIENTO ⤞ En basea los escenarios mencionados el procedimiento quirúrgico es la Colectomía radical, es decir: Colectomía del segmento involucrado con márgenes >5cm., Linfadenectomía hasta la raíz del vaso nutriente (mínimo 12N), biopsia ganglionar sospechosa fuera del campo de resección (se considera R2 al dejar N+). ⤞ uso de la cirugía laparoscópica como un abordaje seguro y equivalente a la cirugía abierta. La NCCN recomienda sea realizada por un cirujano con experiencia, no en enfermedad rectal, NO en pacientes perforados y/o obstruídos.
  • 14.
    TERAPIA ADVUYANTE YPALIATIVA ⤞ La quimioterapia mejora la supervivencia al menos entre 10 y 30% en pacientes con cáncer de colon y ganglios linfáticos positivos. Los pacientes con cáncer de recto con 1-4 ganglios linfáticos positivos se benefician con radio y quimioterapia combinadas; cuando se detectan > 4 ganglios linfáticos positivos, las modalidades combinadas son menos eficaces. La radioterapia y la quimioterapia preoperatorias se consideran tratamientos estandarizados para mejorar la tasa de resecabilidad del cáncer de recto o disminuir la incidencia de metástasis en ganglios linfáticos. ⤞ Cuando la cirugía curativa no es posible o el paciente presenta un riesgo quirúrgico inaceptable, puede estar indicada una cirugía paliativa limitada (p. ej., para aliviar la obstrucción o resecar una zona perforada); la mediana de supervivencia es de 7 meses. Puede reducirse la masa de algunos tumores obstructivos mediante electrocoagulación o mantenerlos permeables con tutores. La quimioterapia puede contraer los tumores y prolongar la vida varios meses. ⤞ Los fármacos más modernos usados como monoterapia o en combinaciones de fármacos son capecitabina (un percursor de 5- fluorouracilo), irinotecán y oxaliplatino. También están usándose anticuerpos monoclonales, como el bevacizumab, el cetuximab y el panitumumab, con cierta eficacia. Ningún esquema es claramente más eficaz para prolongar la vida en pacientes con cáncer colorrectal metastásico, aunque algunos han mostrado demorar la progresión de la enfermedad. La quimioterapia del cáncer de colon avanzado debe estar a cargo de un especialista en quimioterapia experimentado, con acceso a fármacos en fase de investigación clínica.
  • 15.
    SEGUIMIENTO ⤞ Después dela resección quirúrgica curativa del cáncer colorrectal, la colonoscopia de vigilancia se debe realizar 1 año después de la cirugía o después de la colonoscopia de limpieza previa a la operación . Debe realizarse una segunda colonoscopia de seguimiento 3 años después de la colonoscopia al año de control si no se detectan pólipos ni tumores. A partir de entonces, la colonoscopia de seguimiento se debe realizar cada 5 años. Si la colonoscopia preoperatoria fue incompleta debido a un cáncer obstructivo, se debe realizar una colonoscopia para completar la exploración del colon 3 a 6 meses después de la cirugía para detectar cánceres simultáneos y para identificar y resecar pólipos preneoplásicos . ⤞ Otras estrategias de detección sistemática de recidivas deben incluir anamnesis, examen físico y los niveles séricos de antígeno carcinoembrionario cada 3 meses durante 3 años y luego cada 6 meses durante 2 años. A menudo, se recomiendan estudios por la imagen (TC o RM) a intervalos de 1 año, pero su beneficio es incierto para el seguimiento sistemático en ausencia de anormalidades en la exploración o en las pruebas en sangre.
  • 16.
    METASTASIS ⤞ Directa: porcontinuidad a la pared intestinal y a través de ella, a las estructuras adyacentes. En el caso del colon izquierdo, el lugar más frecuente de propagación directa es el uréter ipsilateral. ⤞ Linfática: es el tipo de diseminación más importante porque se trata de uno de los criterios fundamentales a la hora de decidir la amplitud de exéresis quirúrgica. Por ello, el cirujano debe realizar sistemáticamente la exéresis total de los trayectos y vías linfáticas correspondiente al segmento intestinal en que asienta el cáncer. Distinguiremos entre: ⤞ Cáncer de colon: las estaciones ganglionares se disponen en los siguientes grupos: ganglios paracólicos, ganglios intermedios, ganglios principales y ganglios lateroaórticos y preaórticos. ⤞ Cáncer de recto: la diseminación puede seguir las siguientes direcciones: diseminación ascendente, diseminación lateral y diseminación descendente ⤞ Hemática: las metástasis hemáticas son frecuentes y se localizan fundamentalmente en hígado (a través de la vena mesentérica y la porta) y pulmón; también puede localizarse en las suprarrenales, huesos, riñones, cerebro. ⤞ Siembra peritoneal: la carcinomatosis peritoneal es poco frecuente, aunque muy grave, ya que significa que el cáncer es irresecable con respecto a su radicalidad. Inicialmente aparecen pequeños nódulos cerca del tumor primitivo, invadiendo en fases más avanzadas todo el peritoneo parietal, epiplón y el peritoneo de las vísceras vecinas pudiendo aparecer ascitis abundante, que puede o no ser hemorrágica.
  • 17.
    REFERENCIA AL SEGUNDONIVEL DE ATENCION ⤞ Individuos que presenten en forma aislada o en conjunto: ⤞ • Dolor abdominal, alteración en el hábito intestinal y pérdida de peso. ⤞ • Edad < de 40 años con antecedentes familiares o personal de cáncer asociado a CCR ⤞ • Edad > de 50 años con prueba de búsqueda desangre oculta en heces positiva. ⤞ • Individuos con historia familiar (primera línea) de cáncer de colon. ⤞ • Anemia microcítica e hipocrómica sin causa aparente. ⤞ • Sangre oculta en heces positiva y/o sangrado evidente (rectorragia, hematoquézia y/o melena)
  • 18.
    REFERENCIA AL TERCERNIVEL DE ATENCION ⤞ Pacientes con diagnostico de cáncer de colon o recto que se considere el manejo multidisciplinario, deberán ser referidos a tercer nivel a los servicios de cirugía de colon y recto y /o oncología quirúrgica. ⤞ Todo paciente con colonoscopia o sigmoidoscopia que reporte lesión neoplásica confirmada por histopatología y que no puede ser tratada en su unidad deberá enviarse a cirugía oncológica y/o cirugía de colon y recto a un tercer nivel. ⤞ Todo paciente con riesgo bajo y sangre oculta en heces positiva, riesgo intermedio y alto asintomáticos con alta probabilidad de CCR, a los cuales no sea posible realizar colonoscopía en su unidad, se recomienda envío a segundo ó tercer nivel de atención: cirugía oncológica y/o cirugía de colon y recto
  • 19.
    PRONOSTICO ⤞ El pronósticodepende, en gran medida, del estadio. La tasa de supervivencia a 5 años del cáncer limitado a la mucosa se acerca al 90%; en caso de extensión a través de la pared intestinal, es del 70-80%; si hay ganglios linfáticos positivos, es del 30- 50%; y con enfermedad metastásica, < 20%.
  • 20.
    PRIMARIA • La prevenciónprimaria tiene como objetivo evitar la aparición del cáncer colorrectal mediante la modificación de hábitos alimentarios y el seguimiento de estilos de vida saludables. • Las principales recomendaciones en este sentido son: • Moderar el consumo de carne roja y carne procesada y evitar cocinarla mucho. • Realizar una dieta baja en grasas y rica en fibra, fruta, verdura, leche y productos lácteos. • Realizar una ingesta adecuada de ácido fólico (una forma de folato), calcio y vitamina D. • Realizar ejercicio físico y evitar el sobrepeso y la obesidad. • Evitar el consumo de tabaco y moderar el consumo de alcohol. • Tiene como objetivo detectar el cáncer o los pólipos en una fase precoz, antes de que aparezcan síntomas (sangre en heces, estreñimiento, diarrea, anemia, etc.). • La finalidad de las pruebas de cribado es evitar la aparición de cáncer colorrectal (mediante la extirpación de las lesiones precursoras o pólipos antes de que degeneren en cáncer) y disminuir la mortalidad por esta causa (dado que cuanto antes se detecta el cáncer colorrectal, las probabilidades de curación son más altas). • En aquellas personas que ya han padecido pólipos o cáncer colorrectal, la prevención terciaria o vigilancia pretende evitar las consecuencias del desarrollo de estas lesiones. Así, en todos ellos se debe realizar un seguimiento mediante colonoscopia para detectar precozmente la reaparición del cáncer o nuevos pólipos. PREVENCION SECUNDARIA TERCIARIA
  • 21.
    REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ⤞ 1.Whitlock EP, Lin JS, Liles E, et al. Screening for Colorectal Cancer: a Targeted, Updated Systematic Review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2008; 149: 638- 658. ⤞ 2. Kaiser. Permanent Care Management Institute. Colo rectal cancer screening clinical practice guideline. Oakland (CA): 2006 Nov. 74 ⤞ 3. Davila RE, Rajan E, Barón TH, Adler DG, Egan JV, Faigel DO, et al. ASGE guideline: colorectal cancer screening and surveillance. Gastrointestinal endoscopy 2006;63: 546- 57 ⤞ 4. Bennett S, Bergeron G, Carlson R, et al. Colorectal Cancer Screening. Institute for clinical Systems Improvement. ICSI 2008. www.icsi.org ⤞ 5. Smith JC., Lynch CP. Genetic Testing for Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer ICSI 2002 (www.icsi.org) TA # 64Technology Assessment Committ