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1. CÀNCER DE CERVIX BELTRAN BAYAS JAVIER ALEXANDER ARCE DUEÑAS MARIA ESTEFANIA CANGA DUMANI LAURO STEWEE RUILOVA ALVAREZ JHEISSON GEOVANY

2. ¿QUÉ ES?

3. PLANTEAMIENTO DEL TEMA Se considera como tema importante de estudio , las causas y consecuencias de cáncer de cérvix. Es importante saber que se debe a diferentes en especial al VPH el cáncer uterino es la principal causa de morbilidad femenina y mortalidad en los países subdesarrollados , y es responsable de la mayor parte de muertes de mujeres.

4. PROBLEMATICA OBJETIVO GENERAL: Conocer las causas por el cual las mujeres son víctimas del cáncer uterino OBJETIVO ESPECIFICO: Describir los factores que causan el cáncer de Cérvix Dar a conocer las medidas preventivas sobre el cáncer de cérvix.

10. PORCENTAJE DE CASOS DE CÁNCER POR LOCALIZACIÓN Y GRUPOS DE EDAD. RESIDENTES EN QUITO 1985 – 1996. MUJERES

12. Determinantes de la salud yFactores de riesgo

13. Factores biológicos HPV. HERPES TIPO II. CLAMIDIAS. VIH.

14. BIOLOGICAMENTE M/H HAY PREDISPOSICION GENOMAS CROMOSOMICOS PROTOONCOGENES SON FACTORES DE RIESGO RAZA EXPOSICION SEXUAL EN CUELLOS JOVENES (NIÑOS)

16. Alcohol.

17. Acinamiento

19. Embarazos múltiples.

20. Promiscuidad sexual.

21. Prostitución

22. Liberalidad

23. Píldoras anticonceptiva.

24. Tratamiento con esteroides.

25. Forma de alimentarse.

27. Falta de recursos humanos.

28. Mejor preparación desde los inicio de estudio para la formación de profesionales médicos

30. HPV Es considerada Una ETS, una de las mas comunes Virus cutaneotropo y mucosotropo Se da en mujeres jovenes de 20 a 40 años Poblacion Sexualmente activa Hay 200 tipos diferentes del HPV o el papilomavirus humano. Pequeños virus de ADN, sinENVOLTURA. Riesgo de15%,la mayoría de las infecciones son transitorias y asintomáticas . 70% se revierte espontáneamente la infección en el lapso de un año. 90% en 1-2 años 10% desarrolla infecciones persistentes.

31. Tipos de HPV

34. Irregularidades en el contorno nuclear

35. Hipercromasia

36. Aclareo perinuclear

39. Miden alrededor de 55NM de diámetro de acuerdo a medidas electro microscópicas

40. Tienen medida icosaédrica con 52 capsómeros

41. El capside viral esta compuesto por una proteina con peso molecular de alrededor de 54000 y una menor con peso molecular de 76000

42. El genoma viral existe y presenta una super hélice doble hebra de DNA

43. 8000 pares de bases se encuentran encerrados dentro de la cápside

44. ORGANIZACIÓN GENOMICA lcr: contiene los promotores que inician la replicacion y la transcripción e: e1 y e7 , controla la replicación del dna e induce la transformación maligna de la célula huésped l, l1 y l2: genes que codifican para proteínas estructurales de la capside

45. E1: involucrada en la replicación viral E2: importante modulador de la transcripción viral y tiene un rol en la replicación E4: Son filamentos citoplasmáticos , juega un rol en la replicación E5 localizada en la membrana celular, puede estimular la actividad transformadora del receptor del factor de crecimiento y contribuye a la oncogenicidad E6: proteína oncogénica y liga la p53, gen supresor de tumores E7: proteína oncogénica que se liga al Rb, inhibiendo su función

46. Los virus de papiloma son clasificados por : hibridizacion de DNA, de acuerdo a secuencia homologa de nucleótidos En la actualidad la serología no juega un rol en la clasificación taxonómica de los virus del papiloma La codificación de las secuencias de Dna Son llamadas : estructuras de lectura abierta y están localizadas en solamente en una hebra de Dna .

47. CICLO DE VIDA DEL HPV Transmitida Venereamente 20 tipos diferentes infectan el epitelio escamoso de la cérvix Infección comienza en celulas basales Infección latente permanece dormida El HpV 16 cuenta con cerca de la mitad de los aislados virales en estas lesiones de alto grado En CIN 2 y 3 la prevalencia de deteccion de dna viral es 90 % Infección productiva liberación del virus infeccioso en el epitelio escamoso o terminalmente diferenciado HPV en CIN 1 se ven histologicamente normal , la deteccion del dna en hpv es aprox 75% En esta fase el dna viral y la proteinacapside pueden ser detectados por inmunohistoquimica Manifestado por la coilocitosis Partículas virales pueden ser detectadas por microscopio de electrón

48. PATOGENIA DEL HPV

50. Cérvix : Zona de transformación

51. Vulva : cara interna de labios menores

53. ¿Como detectar el hpv?

54. Técnicas Amplificadas La reacción en cadena de polimerasa PCR La reacción completa un ciclos través de los siguientes 3 pasos: Paso 1: Se preparan las células cervicales, se calienta a 95C. Esta calefacción desnaturaliza el DNA, convirtiéndolo en dos filamentos. Paso 2: La temperatura se disminuye a 55C y las cartillas del hpv atan para fijar el DNA. Paso 3: La reacción calienta a 72C y una enzima presente cataliza la prueba y promueve la creación de dos filamentos complementarios de la secuencia del DNA del hpv.

55. Técnicas NO amplificadas SOUTHERN BLOT El genoma es colocado en un gel, Se realiza la electroforesis,. Este va a una membrana y se cruza por hibridación de prueba genómica reproducidas del hpv. Estas puntas se etiquetan, usando los radioisótopos. La detección de los híbridos etiquetados del DNA indica que el hpv está presente en una muestra dada.

56. Hybrid Capture Tecnology Captura del Hibrido II (HC II) Desnaturalización del ADN Se detectan los sgts tipos de VPH: 16, 18, 31,33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68 Hibridización Captura del hibrido Detección Detección de la Señal

57. Hibridación in situ Procesar la muestra para quitar los componentes celulares que el ADN fijo, Calentar para desnaturalizar el ADN. Las pruebas son introducidas al ADN del VPH, si presenta. Introducir anticuerpos para fijar esas pruebas. Añadir enzimas la cual mancha la muestra si el ADN del VPH esta presente. Los hallazgos de la identificación de positivo o negativo es realizado visualmente usando un microscopio. (BIOTECNOLOGIA DE KREATECH) Se detectan los sgts tipos de VPH: 1, 2, 6, 11, 16, 18, 31, 33

58. Micro arrays (Chips de Adn) PROCESO DE DIAGNÓSTICO: Una muestra de células cervicales se prepara para el análisis con micro arrays y se agrega a la superficie del chip. Las cartillas de los micro arrays atan a las secuencias del DNA del hpv. Se mide la fijación del DNA en los micro arrays. Si se detecta el atar, la muestra sería considerada positiva para el hpv.

59. Signos y sintomasDElCÁNCER DE CERVIX

61. Secreción vaginales atípicas.

63. Dolor al flanco o al miembro inferior.

64. Disuria, hematuria, rectorragia

65. El Edema de uno o ambos miembro inferiores.ETAPA FINAL

66. EXAMENES COMPLEMENTARIOS

68. Cérvix

70. COLPOSCOPIA Se utiliza un colposcopio, que es un aparato con lentes que aumentan la visibilidad del médico y le permiten evaluar el cérvix y la vagina

71. BIOPSIA Es un método para tomar muestras del cérvix y evaluarlas bajo el microscopio.

72. Resonancia magnética Evaluar imágenes de la pelvis y el abdomen.

73. anatomía del cérvix Endocervix Exocervix

74. Zona de transformacion EPITELIO CILINDRICO EPITELIO PLANO ESTRATIFICADO

75. ECTROPION ENTROPION

77. Hipercromasia en células epiteliales superficiales

79. NIC III Displasia Grave (carcinoma in situ): Perdida progresiva de la diferenciación celular Atipia celular total

82. El 95% esta formado por células grandes, queratinizadas, y no queratinizadas.

84. Esta asociado con mejor pronostico.

85. Tiende a cubrir aprox. 10 años antes que se convierta en francamente invasivo.

86. Lesión limitada menos de 5mm

88. Observamos que el tumor(T) a sustituido la mayor parte del estroma y de los músculos cervicales.

90. Clasificación anatomoclínica de carcinoma del cuello uterino (T.N.M)

91. Clasificación TNM TX T0 Tis No se puede evaluar el tumor primario No existen signos de tumor primario Carcinoma in situ

92. Clasificación TNM T1. Carcinoma limitado al cuello uterino. La extensión al cuerpo no debe tenerse en cuenta. T1a. Carcinoma microinvasor (diagnostico solo posible por histología) T1b. Carcinoma clinicamente invasor. T 1

94. T2a. El carcinoma no a infiltrado el parametrio.

95. T2b. El carcinoma a infiltrado el parametrio.T 2

97. T3a. Carcinoma que compromete el tercio inferior de la vagina.

98. T3b. Carcinoma que se extiende a la pared pelviana, hidronefrosis o disfuncion renal.T 3

100. TX. No requisitos mínimos para la evaluación.T 4

103. Clasificación clínica f.i.g.o. E S T A D Í O I

104. Clasificación clínica f.i.g.o. E S T A D Í O II

105. Clasificación clínica f.i.g.o. E S T A D Í O III

106. Clasificación clínica f.i.g.o. E S T A D Í O IV

107. Clasificación Histológica DE LOS TUMORES DEL TRACTO GENITAL FEMENINO CUELLO UTERINO. I.- TUMORES EPITELIALES Y LESIONES RELACIONADAS C.I.D.O. a.- BENIGNOS. 1.- Papiloma de células escamosas {espinocelular, epidermoide} 8052/0 b.- DISPLASIA Y CARCINOMA IN SITU. 1. Displasia 74000 a.- Leve 74006 b.- Moderada 74007 c.- Intensa 74008 2. Carcinoma in situ 8070/2a 3. Carcinoma in situ con invasión dudosa del estroma 8070/2b

108. c.- MALIGNOS. C.I.D.O. 1. Carcinoma epidermoide8070/3 {de células escamosas, espinocelular} a.- Queratinizante8071/3 b.- No queratinizante de células grandes 8072/3 c.- No queratinizante de células pequeñas 8073/3 2. Adenocarcinoma tipo endocervical8140/3c 3. Adenocarcinomaendometroide8380/3 4. Adenocarcinoma de células claras (mesonefroide) 8310/3 5. Adenocarcinomaadenoide quístico {cilindroma} 8200/3 6. Carcinoma adenoescamoso8560/3 7. Carcinoma indiferenciado 8020/3

109. CODIGO INTERNACIONAL ENFERMEDADES ONCOLOGICAS (C.I.D.O.) ENDOCERVIX 180.0 EXOCERVIX 180.1 OTROS 180.8 SOE (sin otra explicación) 180.9 EJEMPLO Mujer de 50 años TNM 8071.3 tumor epitelial maligno queratinizante CIDO 180.1 exocervix T4. Invade la mucosa de la vejiga o recto o se extiende más allá de la pelvis menor. N4. Hay evidencia de compromiso de ganglios yuxtarregionales M1. Hay evidencia de metástasis a distancia.