Ca ovario montoya

Tumores de
ovario
Dr. Jorge Miguel Montoya
Gutiérrez
R1GyO

 El cáncer de ovario ocupa el 6º lugar entre los
tumores malignos que afectan a la mujer por
detrás del cáncer de mama, del cáncer de colon,
del cáncer de pulmón, del cáncer de útero y de
los linfomas.
 Supone el 4% del total de los tumores y es la 5ª
causa de muerte por cáncer en la mujer.
 Williams, Gineología y Obstetricia: Tumores epitelilales de ovario pag 715-734

 Cada año en todo el mundo, se diagnostican
204 000 mujeres y 125 000 mueren por esta
enfermedad (Sankaranarayanan, 2006).
 De éstas, 90 a 95% tiene carcinomas
ováricos epiteliales, incluidos tumores más
indolentes de bajo potencial maligno
(limítrofes)

Factores de riesgo
 El más importante es el antecedente familiar
de cáncer mamario u ovárico, y cerca de 5 a
10% de las pacientes tiene predisposición
genética hereditaria.
 Un antecedente familiar de cáncer ovárico en
una pariente de primer grado, o sea madre,
hija o hermana, triplica el riesgo de una mujer
para desarrollarlo

Factores de riesgo
 Si el antecedente familiar se refiere sobre
todo a cáncer colónico, los médicos deben
tener presente la posibilidad de cáncer
colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC),
también conocido como síndrome de Lynch.
 Las pacientes con este síndrome tienen
riesgo alto de cánceres colónico (85%) y
ovárico (10 a 12%) en algún momento de su
vida.

Factores de riesgo
 La nuliparidad se relaciona con periodos largos de
ovulación repetida y las mujeres sin hijos tienen un
riesgo dos veces mayor de desarrollar cáncer ovárico.
 En general, los riesgos disminuyen con cada parto de
un hijo vivo y al final se alcanza una meseta en las
mujeres que han tenido más de cinco partos.
 Una teoría interesante para explicar dicho efecto
protector es que el embarazo induce el
desprendimiento de células ováricas premalignas.

Factores de riesgo
 La menarca temprana y menopausia tardía se
relacionan con riesgo mayor de cáncer ovárico.
En cambio, el amamantamiento tiene un efecto
protector, tal vez porque prolonga la amenorrea.
 Se supone que también al evitar la ovulación, el
uso prolongado de anticonceptivos orales
disminuye el riesgo de cáncer ovárico en 50%. El
efecto protector dura hasta 25 años después del
último uso.

Factores de riesgo
 Las mujeres caucásicas tienen la mayor
incidencia de dicho cáncer entre todos los
grupos raciales y étnicos.
 En comparación con el de mujeres negras e
hispanas, el riesgo se eleva en 30 a 40%.

Detección genética
 Más de 90% de los cánceres ováricos
hereditarios se debe a mutaciones en la línea
germinal en los genes BRCA1 o BRCA2.
 Las mutaciones en BRCA1 y BRCA2 causan
inestabilidad genética, lo que somete a las
células a un mayor riesgo de transformación
maligna.

Detección genética
 BRCA1 se localiza en el cromosoma 17q21. Las
pacientes con una mutación demostrada tienen
un riesgo mucho mayor de desarrollar cáncer
mamario (45 a 85%) y ovárico (20 a 45%).
 BRCA2 se localiza en el cromosoma 13q12 y en
general, es menos probable que caus cáncer
mamario (30 a 50%) y ovárico (10 a 20%)

Patogenia
 La familia de oncogenes ras incluye K-ras, H-ras
y N-ras.
 Sus productos proteicos participan en la
regulación del ciclo celular y control de la
proliferación celular. Por tanto, las mutaciones ras
están implicadas en la carcinogénesis porque
inhiben la apoptosis celular y promueven la
proliferación celular.

Patogenia
 Los cánceres invasores que se originan en
tumores LMP tiene mutaciones en el gen supresor
tumoral p53.
 Los cánceres relacionados con BRCA se
desarrollan casi 15 años antes de los casos
esporádicos. Según esto, los cánceres ovárico y
peritoneal relacionados con BRCA parecen tener
una patogenia molecular única que requiere
desactivación de p53 para progresar.

Patogenia
 Casi todos los carcinomas parecen originarse
como lesiones nuevas en las células epiteliales
superficiales secuestradas en los quistes de
inclusión dentro del estroma ovárico. Se han
propuesto muchos fenómenos desencadenantes
y vías subsiguientes.
 Por ejemplo, la reparación cíclica de la superficie
ovárica durante periodos prolongados de
ovulación repetida requiere proliferación celular
abundante.

Cuadro clínico
 Las pacientes a menudo tienen síntomas
durante varios meses antes del diagnóstico,
incluso con enfermedad en etapa temprana.
 La dificultad radica en distinguir tales
síntomas de los que ocurren en las mujeres
normales.

Cuadro clínico
 Con frecuencia se refieren a aumento del
tamaño abdominal, distensión, urgencia
urinaria y dolor pélvico.
 Además, puede haber fatiga, indigestión,
incapacidad para comer en forma normal,
estreñimiento y dolor en la espalda

Exploración física
 La mayoría de las pacientes con cáncer
ovárico tiene una tumoración pélvica o
pélvica-abdominal
 En general, los tumores malignos tienden a
ser sólidos, nodulares y fijos, pero no hay
hallazgos patognomónicos que distingan tales
crecimientos de tumores benignos

Exploración física
 Ascitis
 Derrame pleural
 Estreñimiento
 Dolor pélvico crónico

Pruebas de laboratorio
 Trombocitosis
 Hiponatremia
 CA-125: es una glucoproteína que no se produce
en el epitelio ovárico normal, pero puede
producirse tanto en tumores ováricos benignos
como en malignos.
 Tal marcador tumoral se sintetiza dentro de las
células epiteliales afectadas del ovario y a
menudo se secreta hacia quistes.

 En 90% de las mujeres que presentan
tumores no mucinosos malignos se elevan las
concentraciones de CA-125.
 La mitad de los cánceres ováricos en etapa I
se acompañan de concentraciones normales
de CA-125 (negativo falso).

CA-125.
 Sensibilidad 61-90%.
 Especificidad 71-93%.
 VPP 35-91%.
 VPN 67-90%.
 Correlacionar con examen fisico y
paraclínicos.

ACE, Antígeno
Carcinoembrionario.
Ca tracto GI.
Mucinoso.
Podría alterarse en fumadoras.
Si esta elevado, descartar Ca
primario en TGI .

Ecografía
 En general, los tumores malignos son
multiloculados, sólidos o ecogénicos, grandes
(>5 cm) y tienen tabiques gruesos con áreas
de nodularidad.
 Otras características incluye proyecciones
papilares, neovascularización, demostrada
por flujo Doppler.

Ecografía
 En pacientes con enfermedad avanzada, la
ecografía es menos útil. La ecografía pélvica
puede ser muy difícil de interpretar cuando
una masa grande abarca el útero, anexos y
estructuras circundantes.
 Si existe, la ascitis es fácil de detectar.

Amplia disponibilidad.
Costo.
Buena tolerabilidad de paciente.
Uso rutinario.
Cuando se usa sola, pierde sensibilidad y
valor predictivo positivo.
Morfología, lateralidad, volumen,
estructura, septos.
Ecografía transvaginal

Rx
 En toda paciente con sospecha de cáncer ovárico
se debe obtener una radiografía torácica para
detectar derrames pulmonares o, pocas veces,
metástasis pulmonares.
 En casos raros el enema con bario ayuda a
descartar enfermedad diverticular o cáncer
colónico, o a identificar el compromiso del recto
sigmoide por el cáncer ovárico.

TAC
 La principal ventaja de las imágenes por
tomografía computadorizada es para la
planificación terapéutica de mujeres con
cáncer ovárico avanzado.
 Antes de la operación, permite detectar
compromiso de hígado, retroperitoneo,
epiplón o en otra parte del abdomen, y así
guiar la citorreducción quirúrgica.

Tumores serosos
 Adenocarcinoma:
 La mitad de los cánceres ováricos epiteliales
son de tipo histológico seroso. En el estudio
microscópico, las células pueden parecerse al
epitelio de la trompa de Falopio en los
tumores bien diferenciados, o a células
anaplásicas con atipia nuclear en tumores
mal diferenciados

Tumores serosos
 Durante la valoración del corte congelado, los
cuerpos de psamoma son patognomónicos
de carcinoma ovárico tipo seroso.

Tumores endometrioides
 Adenocarcinoma:
 Cerca de 15 a 20% de los cánceres ováricos
epiteliales son adenocarcinomas
endometrioides, el segundo tipo histológico
más frecuente.
 Casi siempre se considera un tumor
sincrónico, pero es difícil descartar la
metástasis de un sitio a otro.

Tumores endometrioides
 Tumor de Müller mixto maligno:
 Estos tumores raros representan menos de
1% de los cánceres ováricos y tienen rasgos
histológicos similares a los tumores uterinos
primarios. Por definición, contienen
elementos epiteliales mesenquimáticos
malignos.

Tumores mucinosos
 Adenocarcinoma:
 Cerca de 5 a 10% de los cánceres ováricos
epiteliales verdaderos son adenocarcinomas
mucinosos.
 Los tumores ováricos mucinosos bien
diferenciados se parecen mucho a los
adenocarcinomas secretores de mucina de
origen intestinal o endocervical

Tumores mucinosos
 Seudomixoma peritoneal:
 Es un término clínico usado para describir la
presencia, poco común, de material mucoide o
gelatinoso abundante en la pelvis o cavidad
abdominal rodeado por cápsulas fibrosas
delgadas.
 Un carcinoma ovárico mucinoso con ascitis rara
vez produce este cuadro y hay evidencia
convincente de que los tumores ováricos
mucinosos relacionados con seudomixoma
peritoneal casi siempre son metastásicos, no
primarios.

Tumores mucinosos
 Como resultado, es preciso descartar el
origen en el apéndice u otros sitios intestinales.
 El tumor apendicular primario puede ser pequeño
en relación con los tumores ováricos y es posible
que no se aprecie en forma macroscópica. Por
tanto, está indicada la extirpación y examen
histológico minucioso del apéndice en todos los
casos de seudomixoma peritoneal.

Adenocarcinoma de células
claras
 Los adenocarcinomas de células claras
comprenden 5 a 10% de los cánceres ováricos
epiteliales, son los que se relacionan más a
menudo con endometriosis pélvica.
 La apariencia de estos tumores es similar a la de
los carcinomas de células claras que se
desarrollan en forma esporádica en el útero,
vagina y cuello uterino.

Tumores de células
transicionales
 Tumor maligno de Brenner:
 Estos cánceres ováricos raros se caracterizan por
la coexistencia de un carcinoma de células
transicionales mal diferenciado y focos
intercalados de un tumor de Brenner limítrofe o
benigno.
 Los tumores de Brenner se caracterizan por tener
estroma fibroso denso, inusualmente abundante,
con nidos incrustados de epitelio de transición.

Tumores de células
transicionales
 Carcinoma de células transicionales:
 Representa menos del 5% de los canceres.
Se caracteriza por ausencia de un
componente de Brenner demostrable.
 En el estudio microscópico, es parecido al
cáncer de vejiga.

Carcinoma mixto
 Cuando mas de un 10% del tumor presenta
otro tipo celular, se considera un tumor mixto.
 Las combinaciones frecuentes incluyen tumor
mixto endometrioide de células claras y
seroso-endometroide

Tumores secundarios
 Los tumores malignos que dan metástais a
ovario son casi siempre bilaterales
 El tumor de krukemberg se refiere a un
adenocarcinoma ovárico mucinoso y con
células en anillo de sello que por lo común se
origina en tumores primarios de tubo
digestivo , mas frecuentemente en el
estómago.

Patrones de diseminación
 Exfoliación: las células malignas se liberan a
la cavidad peritoneal cuando un tumor
penetra la capsula superficial del ovario.
 Al seguir la circulación normal del líquido
peritoneal se pueden desarrollar implantes en
cualquier parte del abdomen.

Patrones de diseminación
 Linfática: las células malignas pueden
diseminarse a través de los linfáticos que
siguen la irrigación del ovario a lo largo del
lig. Infundibulopelvico y terminan en ganglios
paraaorticos a nivel de los vasos renales.
 Diseminación hematógena
 Extensión directa

 ESTADIO I. LIMITADO A LOS OVARIOS
 IA. Unilateral, cápsula intacta, no ascitis, lavado
peritoneal negativo, serosa intacta.
 IB. Bilateral, cápsula intacta, no ascitis, lavado peritoneal
negativo, serosa intacta.
 IC. IA ó IB con compromiso de serosa o rotura de
cápsula, citología positiva de ascitis o lavado peritoneal.
CLASIFICACIÓN

Clasificación
ESTADIO II. EXTENSIÓN
PÉLVICA
IIA. Útero y/o trompas uterinas.
IIB. Otros órganos pélvicos.
IIC. IIA ó IIB con compromiso de
serosa o rotura de cápsula, citología
positiva de ascitis o lavado
peritoneal.

Clasificación
ESTADIO III. ENFERMEDAD INTRA-
ABDOMINAL
IIIA. Implantes en epiplón
microscópicos.
IIIB. Implantes en epiplón menores a
2 cm.
IIIC. Implantes en epiplón mayores a
2 cm o ganglios positivos. Cápsula
hepática.

Clasificación
ESTADIO IV. METÁSTASIS A
DISTANCIA
Derrame pleural maligno,
compromiso parénquima
intrahepático.

Estadio , tipo histológico diferente a
células claras o mucinoso.
Tumor bien diferenciado, ausencia de
ascitis o adherencias
Tumor no voluminoso, reducción
postquirúrgica óptima (menor de 1cm)
Factor pronóstico.

 Histerectomía total abdominal + anexectomía bilateral.
 Lavados peritoneales.
 Cuidadosa inspección y palpación de toda la superficie
peritoneal.
 Biopsia de alguna de las lesiones sospechosas de
metástasis.
 Omentectomía infracólica.
 Biopsia o resección de adherencias adyacentes al
tumor primario.
Estadificación Qx.

 Biopsias ciegas (= 2) del peritoneo vesical y fondo del saco de Douglas.
 Biopsias ciegas (= 3) de ambos espacios parietocólicos.
 Biopsias ciegas (= 2) o citología de hemidiafragma derecho.
 Biopsias ciegas (= 2) del peritoneo del lugar donde se encuentra el
tumor primitivo.
 Linfadenectomía de las arterias y venas ilíacas externas y comunes.
Linfadenectomía aortocava incluyendo el nivel entre mesentérica inferior y
vena renal izquierda.
Estatificación qx

Citorreducción optima.
Histerectomía + anexectomía bilateral,
omentectomía supra-inframesocólica.
Extirpación nódulos metastásicos,
peritoneales o intestinales.
Residual menor a 2 cm.
Citorreducción subóptima.
Residual mayor a 2 cm.
Cirugía citorreductora

Tratamiento
Citorreducción secundaria.
Subóptima. Luego de quimioterapia neoadyuvante.
Second-look.
Optima + 4 ciclos de QT.
Libre de enfermedad.
Seguimiento clínico, serológico (CA-125) y radiológico
cada 3 meses (2), 6 meses (5) y anual.
Ecografía 6meses, Rx torax anual.

Cx.
Estadios IA e IB con tumor bien y
moderadamente diferenciado.
Cx + Quimioterapia.
Estadios IA y IB con tumor pobremente
diferenciado -Estadios IC y II.
Estadio III óptimo.
Estadios III subóptimo y IV.
Tratamiento

Quimioterapia
 Pacientes en etapa III, Ia o Ib, IC y II deben
recibir 6 ciclos de quimioterapia con
carboplatino y paclitaxel.
 Mas de 20% de las pacientes en etapas
avanzadas presenta recurrencia a los 5 años.

MANEJO CONSERVADOR.
Paridad no satisfecha.
Estadio Ia-b. Qx.
Seguimiento estrecho.

Pronostico
 Índice de supervivencia general a 5 años 50%
 Mujeres menores de 65 años tienen el doble
de posibilidades de supervivencia a mas de
años.

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