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Leucemia Mieloide Aguda

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Leucemia Mieloide Aguda.
Cortes Breton Blanca Ivonne
Gómez Pimentel Pedro
Muratalla Bedolla Estephany
Rodríguez López Edith.
Introducción.
Introducción.
Etiología
Gómez Pimentel Pedro
9CM55
 Daño al DNA pérdida de la regulación
Protooncogén a
oncogén
Pérdida de gen
supresor
Célula
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Leucemia Mieloide Aguda

  • 1. Leucemia Mieloide Aguda. Cortes Breton Blanca Ivonne Gómez Pimentel Pedro Muratalla Bedolla Estephany Rodríguez López Edith.
  • 5.  Daño al DNA pérdida de la regulación Protooncogén a oncogén Pérdida de gen supresor Célula precursora hematopoyética a célula leucémica Factores genéticos y séricos Proliferación clonal desordenada
  • 6.  Oncogenes MLL, MYC, ABL, BCL-2 y RAS
  • 9. Factores genéticos  Síndromes de fragilidad cromosómica  Deterioro en la reparación DNA: anemia de Fanconi, ataxia-telangiectasia y Sindrome de Bloom  Alteraciones de la mielopoyesis: agranulocitosis genética de Kostmann y anemia de Blackfand-Diamond
  • 10. Factores ambientales  Benceno  Radiaciones ionizantes  Citostáticos:  Agentes alquilantes  Inhibidores de la topoisomerasa (tenipósido y etopósido)  Virus (retrovirus HTLV-I y HTLV-II)
  • 13. ¿Cómo se diagnostica la leucemia mieloide aguda? Es común que las personas con AML sientan una pérdida de bienestar, debido a la producción insuficiente de células normales de médula ósea. Es posible que la persona se canse con más frecuencia y que le falte el aliento durante las actividades físicas normales.
  • 14.  Palidez.  Signos de sangrado: Moretones. Hematomas sin motivo aparente o debidos a una lesión menor.  Petequias.  Sangrado prolongado por cortaduras leves.  Fiebre leve.  Encías inflamadas.  Infecciones menores frecuentes, tales como llagas perianales  Pérdida de apetito y pérdida de peso  Molestias en huesos o articulaciones  Aumento del tamaño del bazo  Aumento del tamaño del hígado.
  • 15.  Leucopenia.  Neutropenia.  Trombocitopenia. • Exceso de hematomas y sangrado. • Epistaxis frecuente o severa. • Sangrado de las encías.
  • 16. Células de médula ósea normales y células blásticas de AML  Células de médula ósea normales.  Las siluetas más oscuras son los núcleos de las células.  Algunos de los núcleos son circulares y otros tienen forma de herradura, reflejando las distintas etapas del desarrollo y los distintos tipos de células.
  • 17.  Células blásticas de AML.  Se “detienen” en las primeras etapas del desarrollo.  Las células de AML tienen una apariencia similar.
  • 19.  Requiere del analisis de sangre periferica y medula osea.  20% de blastos.  Inmunohistoquimica.  Inmunofenotipo.  Citogenética.  Biología molecular.  Tele de tórax y abdomen.  Ecocardiograma.  Imagen radiológica de cavidad oral.
  • 20. Clasificación FAB  1976  Grupo cooperativo Franco-Americano-Britanico.  Aspecto morfológico.  Comportamiento cito químico de la célula blastica.
  • 23. Las clasificaciones de AML de la OMS  AML con anomalías genéticas recurrentes  AML con cambios relacionados con la mielodisplasia  AML relacionada con la terapia  AML sin otra especificación  AML con una translocación entre los cromosomas 8 y 21  AML con una translocación o inversión del cromosoma 16  AML con cambios en el cromosoma 11  Leucemia promielocítica aguda (APL, M3), que suele presentar una translocación entre los cromosomas 15 y 17.
  • 24. TRATAMIENTO La finalidad del tratamiento es el control de la enfermedad a largo plazo, el cual se divide en dos rubros: oTratamiento de sostén o mantenimiento oTratamiento especifico
  • 25. Tratamiento de sostén o mantenimiento Proporcionar las medidas necesarias para mejorar las condiciones generales del paciente, este se contempla antes y durante el tratamiento especifico Con el uso de hemoderivados: o Paquetes globulares para corregir la anemia. o Concentrados plaquetarios o aféresis de plaquetas para control de hemorragias o Plasma y crioprecipitados en alteraciones de la coagulación
  • 26. Fase de inducción  Daunorrubicina 60 mg/m2 por dia durante 3 dias, citarabiana 100 mg/m2 infusioncontinua por dia durante 7 dias (7+3).  De alcanzar la remision completa se administra un segundo 7 + 3 o dependiendo de tolerancia solo 5 + 2.  La presencia de neutropenia febril o prolongada son indicaciones del uso de filgrastrim
  • 27. Fase de consolidación Una vez que alcanzaron remisión completa. Se administra dosis alta de citarabina 3 g/m2 cada 12 h en infusión de 3 horas los días 1, 3 y 5 por 3 a 4 ciclos, con intervalos de 28 a 35 días o a la recuperación hematológica. Alternativo Ofrecer 7 + 3 o 5 + 2 en algunos pacientes dependiendo de la tolerancia
  • 28. Fase de mantenimiento Los que tuvieron la respuesta completa después de la consolidación o pacientes mayores con morbilidades importantes, deben recibir cuidados de soporte y tratamiento sistémico paliativo: o 6-mercaptopurina 50 mg/m2por dia o Metotrexate 20 mg/m2 semanal o Ciclofosfamida 200 mg/ m2 semanal o Vincristina 1.4 mg /m2 maximo 2 mg mensual por 2 años.
  • 29. Indicaciones para trasplante o Pacientes que no presentaron remisión completa en el primer ciclo o Pacientes con recaída y subsecuente segunda remisión completa o Riesgo intermedio con mutación FLT3 o Todos aquellos que tienen riesgo desfavorable .
  • 30. Cuidados de soporte o Tratamiento de infecciones o Transfusiones en anemia, trombocitopenia. o Factores de crecimiento eritroide y mieloide. o Prevención de Síndrome de lisis tumoral con hiperhidratacion y alopurinol.