Ciclo celular y
cáncer
Mitogenos
Hormonas
Factores de crecimiento
Falta de nutrientes
Radiación UV
Infección viral
Estrés térmico
DESBALANCE = TRANSFORMACION CELULAR
Los tejidos de un organismo multicelular mantienen su tamaño
gracias a una estricta regulación de ciclo celular y apoptosis
acorde a las señales extracelulares e intracelulares que
perciben las células
Cáncer
 El cáncer es un conjunto
de enfermedades en las
que el organismo produce
un exceso de células
malignas, las cuales tienen
un índice de crecimiento y
división más allá de los
límites normales
 Potencialmente, cualquier
célula puede llegar a ser
cancerosa.
Cáncer = desbalance entre división
celular y muerte
Tumores benignos y
malignos
 Tumor benigno: las células permanecen en su sitio de
origen y no se diseminan a otro tejidos. Se eliminan
fácilmente por cirugía. Por ejemplo una verruga
 Tumor maligno: es capaz de invadir otros tejidos. Su
tratamiento es muy complicado
Metástasis: invasión a otros tejidos
Clasificación del cáncer, dependiendo del
tipo celular
 Carcinoma: células epiteliales
(90% de los conocidos)
 Sarcoma: células de tejido conectivo
(músculo, hueso o cualquier tejido fibroso)
 Leucemia y linfoma:
el primero es en células
de la sangre y el segundo en células
del sistema inmune (8% en humanos)
Fases de
desarrollo del
cáncer
 Iniciación: mutación en
una o varias células,
ciclo celular alterado
 Progresión:
mutaciones
adicionales que
brindan ventaja
selectiva a la célula,
selección clonal
Factores genéticos
 Alteraciones en protooncogenes o en genes
supresores de tumores
 Mutaciones más frecuentes:
- puntuales
- amplificación de segmentos de DNA
- translocaciones cromosómicas
Protooncogenes
Genes que pueden convertirse en oncogenes
Los oncogenes estimulan la proliferación celular
Genes supresores de tumores
Detienen la proliferación celular
Factor Fuente Actividad
EGF/ Factor
de crecimiento
epidérmico
Glándula
submaxilar
Promueve proliferación de
células del mesénquima, glía y
epiteliales
Eritropoietina Riñón Promueve proliferación y
diferenciación de eritrocitos
TGF / Factor
de
transformació
n 
Células T y NK Inhibe proliferación de
macrófagos y linfocitos
Interleucina 3 Células T
activadas
Crecimiento de células
hemetopoiéticas progenitoras
Interleucina
12
Células B,
macrófagos
Proliferación de células NK
Interferones Macrófagos,
neutrófilos
Inducción de síntesis de
proteínas de membrana MHC
Factores de crecimiento y citocinas
Protooncogenes: Ciclina D1
 De manera normal,
promueve la entrada
a la fase S
 Relacionado con
cáncer de vejiga, de
mama, de pulmón y
de esófago
 Las mutaciones más
frecuentes son de
translocación o
amplificación
Protooncogenes: Familia génica Ras
 Modifica moléculas que
intervienen en la
transducción de señales
de regulación del
crecimiento y división
celular
 Mutados en más del
40% de los tumores
humanos
 Presenta mutaciones no
conservativas en un solo
aminoácido
Genes Supresores de Tumores
 En general, regulan los
puntos de control del
ciclo celular o inician el
proceso de apoptosis
 Detienen el crecimiento
en respuesta a daño a
DNA o a señales
extracelulares o
participan en la
reparación de DNA
dañado
 En cáncer, sufren
mutaciones de pérdida
de función
p53
 Guardián del genoma
 Mutado en más del
50% de los cánceres
 Es un factor de
transcripción que
reprime o estimula la
transcripción de más
de 50 genes
 Responde a daño en
el DNA, detiene el
ciclo celular y estimula
la reparación de los
daños o estimula la
apoptosis si los daños
no son reparados
Genes Supresores de Tumores
RB1
 Codifica a la
proteína de
retinoblastoma,
pRB. Esta
proteína reprime
el paso de G1 a
S
 Mutado en
cáncer de
mama, pulmón
y vejiga
 El gen mutado
es un gen
recesivo
BIBLIOGRAFÍA
• Reece, J. B., Urry, L. A., Cain, M. L., Wasserman, S. A., Minorsky, P. V. y
Jackson, R. B. (2011). The cell cycle (El ciclo celular). En Campbell biology (10a
ed.). San Francisco, CA: Pearson, 244.
• Cooper, GM. (2000). The nucleus during mitosis (El núcleo durante la mitosis).
En The cell: a molecular approach. (2a ed.). Sunderland, MA: Sinauer
Associates. Consultado en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK9890/.
• OpenStax College, Biología. (29 de septiembre de 2015). Control of the cell
cycle (Control del ciclo celular). En OpenStax CNX. Consultado en
http://cnx.org/contents/185cbf87-c72e-48f5-b51e-
f14f21b5eabd@9,87:53/Control-of-the-Cell-Cycle(Se abre en una ventana
nueva).
• Raven, P. H., Johnson, G. B., Mason, K. A., Losos, J. B. y Singer, S. R. (2014).
How cells divide (¿Cómo se dividen las células?). En Biology (10a ed., AP ed.).
Nueva York, NY: McGraw-Hill, 201.

EL CÁNCER Y EL CICLO CELULAR

  • 1.
  • 2.
    Mitogenos Hormonas Factores de crecimiento Faltade nutrientes Radiación UV Infección viral Estrés térmico DESBALANCE = TRANSFORMACION CELULAR Los tejidos de un organismo multicelular mantienen su tamaño gracias a una estricta regulación de ciclo celular y apoptosis acorde a las señales extracelulares e intracelulares que perciben las células
  • 3.
    Cáncer  El cánceres un conjunto de enfermedades en las que el organismo produce un exceso de células malignas, las cuales tienen un índice de crecimiento y división más allá de los límites normales  Potencialmente, cualquier célula puede llegar a ser cancerosa.
  • 4.
    Cáncer = desbalanceentre división celular y muerte
  • 5.
    Tumores benignos y malignos Tumor benigno: las células permanecen en su sitio de origen y no se diseminan a otro tejidos. Se eliminan fácilmente por cirugía. Por ejemplo una verruga  Tumor maligno: es capaz de invadir otros tejidos. Su tratamiento es muy complicado
  • 6.
  • 7.
    Clasificación del cáncer,dependiendo del tipo celular  Carcinoma: células epiteliales (90% de los conocidos)  Sarcoma: células de tejido conectivo (músculo, hueso o cualquier tejido fibroso)  Leucemia y linfoma: el primero es en células de la sangre y el segundo en células del sistema inmune (8% en humanos)
  • 8.
    Fases de desarrollo del cáncer Iniciación: mutación en una o varias células, ciclo celular alterado  Progresión: mutaciones adicionales que brindan ventaja selectiva a la célula, selección clonal
  • 9.
    Factores genéticos  Alteracionesen protooncogenes o en genes supresores de tumores  Mutaciones más frecuentes: - puntuales - amplificación de segmentos de DNA - translocaciones cromosómicas Protooncogenes Genes que pueden convertirse en oncogenes Los oncogenes estimulan la proliferación celular Genes supresores de tumores Detienen la proliferación celular
  • 10.
    Factor Fuente Actividad EGF/Factor de crecimiento epidérmico Glándula submaxilar Promueve proliferación de células del mesénquima, glía y epiteliales Eritropoietina Riñón Promueve proliferación y diferenciación de eritrocitos TGF / Factor de transformació n  Células T y NK Inhibe proliferación de macrófagos y linfocitos Interleucina 3 Células T activadas Crecimiento de células hemetopoiéticas progenitoras Interleucina 12 Células B, macrófagos Proliferación de células NK Interferones Macrófagos, neutrófilos Inducción de síntesis de proteínas de membrana MHC Factores de crecimiento y citocinas
  • 11.
    Protooncogenes: Ciclina D1 De manera normal, promueve la entrada a la fase S  Relacionado con cáncer de vejiga, de mama, de pulmón y de esófago  Las mutaciones más frecuentes son de translocación o amplificación
  • 12.
    Protooncogenes: Familia génicaRas  Modifica moléculas que intervienen en la transducción de señales de regulación del crecimiento y división celular  Mutados en más del 40% de los tumores humanos  Presenta mutaciones no conservativas en un solo aminoácido
  • 13.
    Genes Supresores deTumores  En general, regulan los puntos de control del ciclo celular o inician el proceso de apoptosis  Detienen el crecimiento en respuesta a daño a DNA o a señales extracelulares o participan en la reparación de DNA dañado  En cáncer, sufren mutaciones de pérdida de función
  • 14.
    p53  Guardián delgenoma  Mutado en más del 50% de los cánceres  Es un factor de transcripción que reprime o estimula la transcripción de más de 50 genes  Responde a daño en el DNA, detiene el ciclo celular y estimula la reparación de los daños o estimula la apoptosis si los daños no son reparados
  • 15.
    Genes Supresores deTumores RB1  Codifica a la proteína de retinoblastoma, pRB. Esta proteína reprime el paso de G1 a S  Mutado en cáncer de mama, pulmón y vejiga  El gen mutado es un gen recesivo
  • 16.
    BIBLIOGRAFÍA • Reece, J.B., Urry, L. A., Cain, M. L., Wasserman, S. A., Minorsky, P. V. y Jackson, R. B. (2011). The cell cycle (El ciclo celular). En Campbell biology (10a ed.). San Francisco, CA: Pearson, 244. • Cooper, GM. (2000). The nucleus during mitosis (El núcleo durante la mitosis). En The cell: a molecular approach. (2a ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. Consultado en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK9890/. • OpenStax College, Biología. (29 de septiembre de 2015). Control of the cell cycle (Control del ciclo celular). En OpenStax CNX. Consultado en http://cnx.org/contents/185cbf87-c72e-48f5-b51e- f14f21b5eabd@9,87:53/Control-of-the-Cell-Cycle(Se abre en una ventana nueva). • Raven, P. H., Johnson, G. B., Mason, K. A., Losos, J. B. y Singer, S. R. (2014). How cells divide (¿Cómo se dividen las células?). En Biology (10a ed., AP ed.). Nueva York, NY: McGraw-Hill, 201.