El documento describe el ciclo celular y su relación con el cáncer. Explica que el cáncer se produce por un desequilibrio entre la división celular y la muerte celular, lo que causa un exceso de células malignas con un crecimiento anormal. Detalla los factores que pueden provocar este desequilibrio, como alteraciones en protooncogenes y genes supresores de tumores como p53 y RB1.
La base de la carcinogenia subyace de un daño genético no letal. Este daño genético (o mutación) Puede adquirirse:
- Agentes ambientales (sustancias químicas, Radiación, virus o puede heredarse en la línea germinal
Pueden ser espontáneas y estocásticas es decir que grupo de la mala suerte.
Un tumor se forma por la expansión clonal de una única célula precursora que ha sufrido daño genético (es decir, los tumores son monoclonales) .
Explicación del control del ciclo celular en términos de qué moléculas se encargan de esto, en qué momentos del ciclo celular sucede y qué es lo que se revisa.
A partir de la comprensión del control del ciclo celular, explicamos el cancer como enfermedad producto de la división descontrolada de células mutadas.
Temas tratados:
*Ciclo Celular
*Tipos de células
*Etapas del Ciclo Celular
*Interfase
*Mitosis
*Meiosis
*Gametogénesis
*Cáncer
*Cáncer de mama
*Factores de riesgo y prevención de cáncer de mama
*Autoexploración
*Caso clínico
*Ecografía axilar
*Resonancia Magnética Nuclear
*Quimioterapia
*PET posterior a la Quimioterapia
La base de la carcinogenia subyace de un daño genético no letal. Este daño genético (o mutación) Puede adquirirse:
- Agentes ambientales (sustancias químicas, Radiación, virus o puede heredarse en la línea germinal
Pueden ser espontáneas y estocásticas es decir que grupo de la mala suerte.
Un tumor se forma por la expansión clonal de una única célula precursora que ha sufrido daño genético (es decir, los tumores son monoclonales) .
Explicación del control del ciclo celular en términos de qué moléculas se encargan de esto, en qué momentos del ciclo celular sucede y qué es lo que se revisa.
A partir de la comprensión del control del ciclo celular, explicamos el cancer como enfermedad producto de la división descontrolada de células mutadas.
Temas tratados:
*Ciclo Celular
*Tipos de células
*Etapas del Ciclo Celular
*Interfase
*Mitosis
*Meiosis
*Gametogénesis
*Cáncer
*Cáncer de mama
*Factores de riesgo y prevención de cáncer de mama
*Autoexploración
*Caso clínico
*Ecografía axilar
*Resonancia Magnética Nuclear
*Quimioterapia
*PET posterior a la Quimioterapia
Se han sugerido múltiples biomarcadores genéticos y moleculares para la detección de diferentes enfermedades, aunque la mayoría de ellos no tienen la sensibilidad y/o especificidad requeridas, siendo un reto su validación
Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3.pdfsandradianelly
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Las capacidades sociomotrices son las que hacen posible que el individuo se pueda desenvolver socialmente de acuerdo a la actuación motriz propias de cada edad evolutiva del individuo; Martha Castañer las clasifica en: Interacción y comunicación, introyección, emoción y expresión, creatividad e imaginación.
2. Mitogenos
Hormonas
Factores de crecimiento
Falta de nutrientes
Radiación UV
Infección viral
Estrés térmico
DESBALANCE = TRANSFORMACION CELULAR
Los tejidos de un organismo multicelular mantienen su tamaño
gracias a una estricta regulación de ciclo celular y apoptosis
acorde a las señales extracelulares e intracelulares que
perciben las células
3. Cáncer
El cáncer es un conjunto
de enfermedades en las
que el organismo produce
un exceso de células
malignas, las cuales tienen
un índice de crecimiento y
división más allá de los
límites normales
Potencialmente, cualquier
célula puede llegar a ser
cancerosa.
5. Tumores benignos y
malignos
Tumor benigno: las células permanecen en su sitio de
origen y no se diseminan a otro tejidos. Se eliminan
fácilmente por cirugía. Por ejemplo una verruga
Tumor maligno: es capaz de invadir otros tejidos. Su
tratamiento es muy complicado
7. Clasificación del cáncer, dependiendo del
tipo celular
Carcinoma: células epiteliales
(90% de los conocidos)
Sarcoma: células de tejido conectivo
(músculo, hueso o cualquier tejido fibroso)
Leucemia y linfoma:
el primero es en células
de la sangre y el segundo en células
del sistema inmune (8% en humanos)
8. Fases de
desarrollo del
cáncer
Iniciación: mutación en
una o varias células,
ciclo celular alterado
Progresión:
mutaciones
adicionales que
brindan ventaja
selectiva a la célula,
selección clonal
9. Factores genéticos
Alteraciones en protooncogenes o en genes
supresores de tumores
Mutaciones más frecuentes:
- puntuales
- amplificación de segmentos de DNA
- translocaciones cromosómicas
Protooncogenes
Genes que pueden convertirse en oncogenes
Los oncogenes estimulan la proliferación celular
Genes supresores de tumores
Detienen la proliferación celular
10. Factor Fuente Actividad
EGF/ Factor
de crecimiento
epidérmico
Glándula
submaxilar
Promueve proliferación de
células del mesénquima, glía y
epiteliales
Eritropoietina Riñón Promueve proliferación y
diferenciación de eritrocitos
TGF / Factor
de
transformació
n
Células T y NK Inhibe proliferación de
macrófagos y linfocitos
Interleucina 3 Células T
activadas
Crecimiento de células
hemetopoiéticas progenitoras
Interleucina
12
Células B,
macrófagos
Proliferación de células NK
Interferones Macrófagos,
neutrófilos
Inducción de síntesis de
proteínas de membrana MHC
Factores de crecimiento y citocinas
11. Protooncogenes: Ciclina D1
De manera normal,
promueve la entrada
a la fase S
Relacionado con
cáncer de vejiga, de
mama, de pulmón y
de esófago
Las mutaciones más
frecuentes son de
translocación o
amplificación
12. Protooncogenes: Familia génica Ras
Modifica moléculas que
intervienen en la
transducción de señales
de regulación del
crecimiento y división
celular
Mutados en más del
40% de los tumores
humanos
Presenta mutaciones no
conservativas en un solo
aminoácido
13. Genes Supresores de Tumores
En general, regulan los
puntos de control del
ciclo celular o inician el
proceso de apoptosis
Detienen el crecimiento
en respuesta a daño a
DNA o a señales
extracelulares o
participan en la
reparación de DNA
dañado
En cáncer, sufren
mutaciones de pérdida
de función
14. p53
Guardián del genoma
Mutado en más del
50% de los cánceres
Es un factor de
transcripción que
reprime o estimula la
transcripción de más
de 50 genes
Responde a daño en
el DNA, detiene el
ciclo celular y estimula
la reparación de los
daños o estimula la
apoptosis si los daños
no son reparados
15. Genes Supresores de Tumores
RB1
Codifica a la
proteína de
retinoblastoma,
pRB. Esta
proteína reprime
el paso de G1 a
S
Mutado en
cáncer de
mama, pulmón
y vejiga
El gen mutado
es un gen
recesivo
16. BIBLIOGRAFÍA
• Reece, J. B., Urry, L. A., Cain, M. L., Wasserman, S. A., Minorsky, P. V. y
Jackson, R. B. (2011). The cell cycle (El ciclo celular). En Campbell biology (10a
ed.). San Francisco, CA: Pearson, 244.
• Cooper, GM. (2000). The nucleus during mitosis (El núcleo durante la mitosis).
En The cell: a molecular approach. (2a ed.). Sunderland, MA: Sinauer
Associates. Consultado en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK9890/.
• OpenStax College, Biología. (29 de septiembre de 2015). Control of the cell
cycle (Control del ciclo celular). En OpenStax CNX. Consultado en
http://cnx.org/contents/185cbf87-c72e-48f5-b51e-
f14f21b5eabd@9,87:53/Control-of-the-Cell-Cycle(Se abre en una ventana
nueva).
• Raven, P. H., Johnson, G. B., Mason, K. A., Losos, J. B. y Singer, S. R. (2014).
How cells divide (¿Cómo se dividen las células?). En Biology (10a ed., AP ed.).
Nueva York, NY: McGraw-Hill, 201.
