2. CARÁCTERÍSTICAS
Finales 2019
Enfermedad COVID -19
•Causada por el virus síndrome
respiratorio agudo severo coronavirus
2 (sars-cov-2)
Síndrome inflamatorio
multisistémico en niños (MIS-C)
o
síndrome inflamatorio
multisistémico pediátrico (PIMS)
Se describióporprimeravezenabril
2020 enreinounido
Godfred-Cato, Shana, et al. "Distinguishing Multisystem Inflammatory Syndrome in Children From COVID-19, Kawasaki Disease and Toxic Shock Syndrome." The Pediatric infectious disease
journal 41.4 (2022): 315.
3. EPIDEMIOLOGÍA
Complicación
relativamente rara
del COVID-19 en
niños
Ocurre en <1% en
niños con infección
confirmada con sars-
cov-2
Vacunación rara vez
se asocia con
desarrollo PIMS
• (Puede proteger )
•Edad media promedio
6-11 años
• Mayoría >5 años y
adolescentes
Sin diferencias
significativas entre el
género
•Ocurre después de la
infección por
coronavirus sars-cov- 2
(2-6 semanas después)
Complicación postinfecciosa y no una infección aguda
Godfred-Cato, Shana, et al. "Distinguishing Multisystem Inflammatory Syndrome in Children From COVID-19, Kawasaki Disease and Toxic Shock Syndrome." The Pediatric infectious disease
journal 41.4 (2022): 315.
4. RELACIÓN TEMPORAL ENTRE LA INFECCIÓN POR COVID 19 Y EL
DESARROLLO DE MIS-C
Sharma, C., Ganigara, M., Galeotti, C., Burns, J., Berganza, F. M., Hayes, D. A., ... & Bayry, J. (2021). Multisystem inflammatory syndrome in children and Kawasaki disease: a critical comparison.
Nature Reviews Rheumatology, 17(12), 731-748.
5. FISIOPATOLOGÍA
DESREGULACION INMUNE:
• Respuesta inmune anormal al virus
• Las partículas virales respuesta inmune
hiperinflamatoria.
• Similitudes clínicas con enfermedad de kawasaki (EK), el
síndrome de choque de la enfermedad de kawasaki, síndrome
de activación de macrófagos (MAS)
• Activación de monocitos y macrófagos predominio de
neutrófilos
• Inflamación y la liberación de citoquinas causan daño cardíaco
• Inflamación se produce cuando sistema inmunológico
intenta erradicar las partículas virales del cuerpo.
• Activación del interferón gamma (IFN-g) --> mayor
presentación del antígeno leucocitario humano (HLA) en los
tejidos conduce a una respuesta inmune más "sensibilizada"
• Activación de IL-1 e IFN-g respuesta de células T citotóxicas
del grupo de diferenciación 8 (CD8) que migran al corazón y
otros órganos, dañando el tejido donde reside el virus
Sharma, C., Ganigara, M., Galeotti, C., Burns, J., Berganza, F. M., Hayes, D. A., ... & Bayry, J. (2021). Multisystem inflammatory syndrome in children and Kawasaki disease: a critical
comparison. Nature Reviews Rheumatology, 17(12), 731-748.
6. Virus SARS-CoV-2
> PCR - y Serología +
Respalda hipótesis de desregulación
inmune después de infección aguda
Mecanismo de lesión
miocárdica
Lesión por:
•Inflamación sistémica, miocarditis viral aguda, hipoxia,
miocarditis por estrés, isquemia causada por
afectación de arteria coronaria.
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journal 41.4 (2022): 315.
7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inicio de
síntomas
• Antecedente de COVID-19
documentado o sospechado
• 2-6 ss entre infección
aguda y síntomas de PIMS
• Casos raros inicio de PIMS
>6 ss después de infección
aguda
Kundu, A., Maji, S., Kumar, S., Bhattacharya, S., Chakraborty, P., & Sarkar, J. (2022). Clinical aspects and presumed etiology of multisystem inflammatory syndrome in children (MIS-C): A review.
Persistente
Media 4-6
días
8. DEFINICIÓN DE CASO CDC
Se deben cumplir
los 7 criterios:
Edad <21 años
Fiebre
documentada
≥38,0°C
(≥100,4°F) .
Enfermedad grave que
requiere
hospitalización o que
provoca la muerte
Evidencia de
laboratorio de
inflamación sistémica
(PCR ≥3 mg/dL)
Implicación multisistémica –manifestaciones en 2 o
más categorías:
•Choque
•Cardiovascular (troponina elevada o FEVI <55% o
dilatación de CA, aneurisma o ectasia en el
ecocardiograma)
•Hematológico (recuento de plaquetas <150 000
células/microL o recuento absoluto de linfocitos <1000
células/microL)
•Gastrointestinal (dolor abdominal, vómitos o diarrea)
•Dermatológico (eritema o edema de manos o pies,
mucositis oral, sequedad o fisuras de los labios, lengua de
fresa, conjuntivitis u otras erupciones)
Confirmación Infección
•ARN positivo (p. ej., RT-PCR) durante la hospitalización o dentro
de los 60 días previos o post mortem
•Anticuerpos positivos (serología)
•Prueba de antígeno positiva durante la hospitalización o
dentro de los 60 días previos o post mortem
•Evidencia de exposición: contacto cercano con un caso
confirmado o probable de COVID-19 dentro de los 60 días
anteriores a la hospitalización.
No hay
diagnósticos
alternativos
plausibles
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journal 41.4 (2022): 315.
9. DEFINICIÓN DE CASO OMS Edad de 0 a 19 años
Fiebre durante >3 días
Signos clínicos de afectación multisistémica (al menos 2 de los siguientes):
• Erupción, conjuntivitis bilateral no purulenta o signos de inflamación
mucocutánea (oral, manos o pies)
• Hipotensión o shock
• Disfunción cardíaca, pericarditis, valvulitis o anomalías coronarias y lab
• Coagulopatía (PT o PTT prolongado; dímero D elevado)
• Síntomas gastrointestinales agudos (diarrea, vómitos o dolor abdominal)
Marcadores elevados de inflamación (p. ej., VSG, PCR o procalcitonina)
Ninguna otra causa microbiana obvia de
• Inflamación (sepsis bacteriana y los síndromes de shock tóxico estafilocócico/
estreptocócico)
Evidencia de infección por SARS-CoV-2
• RT-PCR positiva para SARS-CoV-2
• Serología positiva
• Prueba de antígeno positiva
• Contacto con un individuo con COVID 19
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journal 41.4 (2022): 315.
10. HALLAZGOS DE LABORATORIO
• ----
CÉLULAS SANGUINEAS MARCADORES
INFLAMATORIOS ELEVADOS
MARCADORES CARDIACOS ELEVADOS
(SHOCK = MÁS ELEVADOS)
Linfocitopenia
(Shock= más bajos)
PCR
(ShocK valores más
elevados)
Troponina Hipoalbuminemia
(Shock= más
bajos)
Neutrofilia
(Shock=más altos)
VSG NT-pro-BNP Enz Hepáticas
elevadas
Anemia Leve Dimero D LDH elevada
Trombocitopenia Fibrinógeno TG elevados
Ferritina
PCT
IL6
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journal 41.4 (2022): 315.
11. IMÁGENES
Ecocardiograma
• Función VI
deprimida
• Aneurismas
coronarios
• Poco común
• Insuficiencia
mitral
• Derrame
pericárdico
Rx Tórax
• >normales
• Derrame pleural
pequeño
• Parches de
consolidaciones
• Atelectasias.
TAC de tórax
• Similar a RX
• Opacidad en vidrio
deslustrado
Eco o TAC
abdominal
• Liquido libre
• ascitis
• Inflamación
intestinal y
mesentérica
• Adenitis
mesentérica
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journal 41.4 (2022): 315.
12. EVALUACIÓN
• Buscar evidencia de
inflamación
• Evaluar la función
cardiaca, renal y
hepática.
• Síntomas leves -
moderados:
• Evaluación inicial
limitada
• Biometría, PCR,
Electrolitos y
función renal
14. DIFERENCIAS LABORATORIALES ENTRE MIS-CY EK
MIS-C EK
Linfopenia 37-81% Raro
Plaquetas Disminuidas Incrementadas
Nivel de marcadores de inflamación
(PCR, procalcitonina, IL-6)
Notablemente incrementados Elevación moderada
Troponina T Incrementada Raro
BNP (péptido natriurético cerebral) Notablemente incrementado Incremento leve
Ferritina Muy elevada Normal
Dímero D Incrementado Normal
Serología SARS CoV2(IgG) 80-100% ----
Zhang, Q. Y., Xu, B. W., & Du, J. B. (2021). Similarities and differences between multiple inflammatory syndrome in children associated with COVID-19 and Kawasaki disease: clinical presentations, diagnosis, and treatment.
World Journal of Pediatrics, 17(4), 335-340.
15. TRATAMIENTO
Paciente hospitalizado con sospecha o MIS-C confirmado
Estabilización inicial y terapia de apoyo
Inmunomodulación
IGIV
2 g/kg
Terapiaadjunta
• Glucocorticoides
1-2 mg/kg metilprednisolona
Indicaciones: choque, daño a
órgano blanco
• Pulso IV 10-30 mg/kg/d
Indicaciones: px refractario a
IGIV +esteroide a dosis baja
• Anakinra
• Infliximab
• Tocilizumab
Terapia antiplaquetaria
Aspirina
Dosis baja
3-5 mg/kg/d
Terapia anticoagulante
Dosis profiláctica
Dosis terapéutica
Mahmoud, Sanaa, et al. "Treatment of MIS-C in Children and Adolescents." Current pediatrics reports (2022): 1-10.
