Etiología, Epidemiología, Cuadro Clínico, Fisiopatología, Tratamiento, Manifestaciones orales.

1. Daniel Pérez, Paola Sosa, Sergio Rodríguez, Mary Onofre, Angélica
Bustos.
Dra.Jacqueline Perea MD.

2. CONTENIDO
 Etiología
 Epidemiología
 Cuadro clínico
 Fisiopatología
 Diagnóstico
 Tratamiento
 Manifestaciones Orales

3. Familia:
Retroviridae
Subfamilia:
Lentivirinae
Dos formas
genéticamente
diferentes:
HIV-1 y HIV-2
(menor)
Morfología:
Virión esférico
de 100 a 200 nm
diámetro.
Nucleocápside:
Electrodensa en
forma de cono
Bicapa lipídica
proveniente de la
membrana de la
célula huésped.
Proteínas virales:
Glicoproteína
gp120
Unión no
covalente a
glicoproteína
g41

5. •Encierra: Dos copias de ARN
•3 enzimas virales: proteasa,
transcriptasa reversa e
integrasa
Nucleocápside
•ARN: Genes.
•Gag o de grupo, pol
(polimerasa) y
env.(envoltura)
•tat, rev, vif, nef, vpr y vpu
Síntesis/
Replicación
viral •Codifican proteínas
precursoras Divididas
por Proteasas: Acción
fármacos inhibidores
•Proteínas estructurales
GENES
gag, pol y env
CICLO BIOLÓGICO
Variabilidad Genética HIV-1
Grupo M: Main (9 subtipos: A-D, F-H, J,
K)
Grupo O: Outlier
Grupo N: No M, no N.

7. Partícula
viral
completa
CD4
gp12
0
Correceptores :
Receptores para
quemoquinas:
CXCR-4, CCR-5.
Median fusión del
virus a las células
Fármacos
antirretrovirales:
-Inhibidores de
fusión
-Inhibidores de
unión a receptores
de quemoquinas.
CICLO VIRAL
Citoplasma
celular
Enzima transcriptasa
reversa
ARN viral en DNA
copia
Integra
genoma de la
célula
huésped.
Fármacos
inhibidores:
-Función de retro
transcripción
Inhibidores de la
transcriptasa
reversa

10.  Etiología
 Epidemiología
 Cuadro clínico
 Fisiopatología
 Diagnóstico
 Tratamiento
 Manifestaciones Orales

11.  Se ha extendido en el mundo para convertirse en
una pandemia que afecta a la población de todos
los continentes.
•Número de personas que viven con el VIH: 150 000 [130 000 -
160 000]
•Prevalencia en adultos de entre 15 y 49 años: 0.5% [0.4% - 0.5%]
•Adultos de al menos 15 años que viven con el VIH: 140 000 [130
000 - 160 000]
•Mujeres de al menos 15 años que viven con el VIH: 40 000 [36
000 - 43 000]
•Niños de 0 a 14 años de edad que viven con el VIH:1400 [1300 -
1600]
•Fallecimientos por el sida: 2300 [1800 - 2700]
•Huérfanos por el sida de 0 a 17 años de edad:23 000 [20 000 -

21. En la semana epidemiológica 35 de 2016, se notificaron al Sivigila 280 casos de
VIH/Sida, 84 de esta semana y 196 de semanas anteriores notificados de
manera tardía; en la semana epidemiológica 35 de 2015 se notificaron 230
casos. A la fecha han ingresado a Sivigila 8 365 casos confirmados por
laboratorio

24.  Etiología
 Epidemiología
 Cuadro clínico
 Fisiopatología
 Diagnóstico
 Tratamiento
 Manifestaciones Orales

25. Transmisión viral
Infección
primaria por HIV
Seroconversión
Periodo de
latencia clínica
con o sin LGP
persistente
Infección
temprana por HIV
sintomática
SIDA
Infección
avanzada por
HIV,
caracterizada por
una cifra de LCD4
menor a 50
células.

26. 1
•Primoinfección: Síndrome de seroconversión agudo.
•Diseminación e invasión de organos y tejidos. Tejido linfoide y
ganglios linfáticos
•Síndrome mononucleosico, asintomático. 2-4 semanas, 10 meses.
2
•Seroconversión: 3- 12 semanas. Fase inicial: 6 meses siguientes.
•Equilibrio dinámico (set point) actividad proliferativa viral.
•Rotura del equilibrio: Carga viral.
3
•Asintomatica o de latencia clinica: Clinicamente asintomático. LGP
por adenomegalias, dos localizaciones no adyacentes,
extrainguinales, por mas de 6 meses.
•Plaquetopenia (usuarios de drogas inyectadas parenteralmente).
4
•Sintomática temprana (CRS): Complejo relacionado con SIDA.
Procesos mas frecuentes y mas graves en presencia de infeccion por
HIV
5 y
6
•SIDA: 26 situaciones clínicas ( Tuberculosis, Neumonia recurrente…).
CD4 < 200 celulas mm3
•Fase avanzada: L CD4 <50/mm3

27. Síndrome retroviral agudo
SRA: 2/3 de los pacientes
Infección asintomática
Linfodenopatía generalizada
persistente LGP o progresiva
generalizada.
(Más de 1 mes después de
mononucleosis)
Síndrome mononucleósico:
Dura 2 a 3 semanas.
Fiebre, faringitis,
linfadedonopatías, erupción
macular en piel, mialgias y
artralgias, y a veces
esplenomegalia.
Estadío clínico A

28. Linfadenopatías
Erupción macular en piel

29. Estadío clínico B: Manifestaciones clínicas
que denotan progresión de la enfermedad
Sintomático, sin condición A ni B.
Candidiasis orofaríngea o vaginal,
persistente por más de un mes o
que responde pobremente al
tratamiento.
Leucoplasia vellosa de la lengua.
Displasia cervical severa o
carcinoma in situ.
Enfermedad pélvica inflamatoria.
Herpes Zoster en más de un
dermatoma o por más de dos
episodios. Púrpura
trombocitopénica idiopática (PTI).
Neuropatía periférica. Listeriosis.
Angiomatosis bacilar.
Síndromes constitucionales:
-Sindrome de fiebre prolongada
por mas de un mes de origen
desconocido
-Síndrome de enfermedad
diarreica por mas de un mes

30. Herpes Zoster
Leucoplasia pilosa

31. Estadío clínico C: define un caso de SIDA por
medio de las entidades clínicas.
Candidiasis de los bronquios, tráquea, o
pulmones. Candidiasis esofágica.
Cáncer cervical invasivo.
Coccidioidomicosis diseminada.
Criptococosis extrapulmonar
Criptosporidiasis crónica intestinal
(durante más de un mes).
Citomegalovirosis en cualquier órgano
excepto hígado, bazo o ganglios
linfáticos. Retinitis por citomegalovirus.
Encefalopatía asociada al VIH..
Herpes simplex causando ulceraciones
crónicas por más de un mes, bronquitis
o neumonía. Histoplasmosis
diseminada o extrapulmonar.
Isosporiasis crónica por más de un mes.
Sarcoma de Kaposi.
Linfoma primario de cerebro.
Mycobacterium tuberculosis pulmonar o
extrapulmonar. Otras especies de
micobacterias diseminadas o
extrapulmonares. Neumonía por
Pneumocystis carinii. Neumonía
recurrente (más de dos episodios en un
año).
Leucoencefalopatía multifocal
progresiva. Septicemia recurrente por
Salmonella spp. Toxoplasmosis
cerebral. Síndrome de emaciación con
pérdida de peso de más de 4,5 kg, o
más de 10% del peso usual.

32. Retinitis por citomegalovirus Tuberculosis pulmonar.

33. Tuberculosis
Causa principal de muerte
mundial en personas con
HIV
COINFECCIÓN HIV y TBC
Epidemia dual
A menudo es una de las
primeras manifestaciones
por HIV
Bacilo: Mycobacterium
tuberculosis
Compromiso pulmonar
(tos con flemas y
sangrado), extrapulmonar
como riñón, medula ósea
y otros.
Fiebre, sudores nocturnos,
tos y perdida de peso.

34. TUBERCULOSIS ACTIVA
Manchas blancas en la radiografía de
tórax, agujeros o cavidades en su
interior.
“Efusión pleural”: Fluido pulmonar de
color blanco en el fondo del pulmón
TUBERCULOSIS LATENTE
Tejido cicatricial con calcificaciones
alrededor de la zona “sombras”
Prueba de Mantoux en piel, zona
enrojecida tras el paso de unos dias

35. •Pruebas cutáneas a la
tuberculina positivas
1
•Mas probabilidad de
experimentar TBC
reactivada si se
infectan por HIV
2 •Progresión con
rapidez
•Aumento en carga
viral
3

36. P.I: Primoinfección
L.G.P: Adenopatías generalizadas persistentes

37.  Pandemía, enfermedad infectocontagiosa con
agente causal: Retrovirus (VIH).
 OMS Y CDC: “Cuadro caracterizado por la
presencia de una enfermedad diagnosticada
de forma fiable, indicativa, al menos
moderadamente, de un déficit de la
inmunidad celular subyacente, con ausencia
de cualquier causa de inmunodeficiencia o
disminución de la resistencia que este
asociada con la presentación de dicha
enfermedad”

40.  Etiología
 Epidemiología
 Cuadro clínico
 Fisiopatología
 Diagnóstico
 Tratamiento
 Manifestaciones Orales

41. Linfocitos
(Proceso
patogénico de
la infección)
Linfocitos T
(inmunidad
celular)
citototóxicos,
Helper.
Células
plasmáticas
(Inmunidad
humoral)
productoras de
Ac
LT: Complejo
CD3 
LT4 y LT8 
CD4 Y CD8

42. Sólo puede reproducirse en células vivas de una especie, en este caso la
humana. Ataca selectivamente a diferentes células a las cuales destruye
posteriormente.
Linfocito CD4 Linfocito B
Sistema
fagocitico
mononuclear
Glia
Células del
sistema
neuroendocrino
Endotelio
La selectividad del HIV
por el sistema inmune
explica la
inmunodeficiencia.
CD4: Mantener
integridad del
organismo para
preservar su salud al
producir respuestas
protectoras contra Ag
del medio externo e
interno.

43. Antígeno
Microorganismos
extracelulares,
exotoxinas.
Inmunidad humoral
Anticuerpos y
complemento
Linfocitos B
Antígeno
Inmunidad celular
Linfocinas y porfirinas
LinfocitosT
Microorganismos
intracelulares.
Endotoxinas

44. Sistema fagocitico
mononuclear: Células
de langerhans, en
epitelios, celulas
dendriticas del tejido
lionfoide, monocitos de
la sangre, histiocitos
SN
Linfocitos B:
produccion de Ac ante
presentacion de la
muestra.
LT citotoxico: CD8
estímulo antigénico y
se dirige a la
circulación, celulas
infectadas por
microorganismos
intracelilares y
mutadas
Celulas NK:
Destrucción de células
tumorales de tejido
hematopoyético
(linfomas y leucemias)
y celulas infectadas por
virus.
Linfocito CD4:
Intermediarios SFM Y
LB Y T CD8. Rechazo
de antigeno.
Maduracion por medio
del IFN, estimulo de NK
para accion viricida,
formación de

45. VIH 1
Mayor causante del SIDA en el
mundo
Genoma: ARN de cadena única
Mecanismos de transmisión:
Sexual, transfusión, vertical,
ocupacional.
LTCD4+
Macrofagos tisulares
Procesos tempranos:
Decapsidación y
retrotranscripcion del genoma
viral, transporte al nucleo y
integración en celula huesped.
Fusiones membranales viral y
celular.
Molécula CD4: Receptor para
HIV-1
Mayor afinidad por gp120
viral. HLAII Linfocitos,
monocitos y macrofagos.
Correceptor CCR5, tropismo
por monocitos

46. CD4
atacada
por HIV
• Coordinad
ora de
todas las
funciones
del
sistemaEpstein
Barr,
Herpes
Simple y
Hepatitis B
• Riqueza en
CD4,
proclives a
infectarse
por HIV
Provirus
integrado
•Célula
parasitad
a y
núcleo
Deficiencia cualitativa y
cuantitativa de CD4.
Alteración CD8.
Exposicion a infecciones y
neoplasias malignas.
Reservorio en etapa
de latencia
Vehiculo de
transporte mediante
transmisión sexual
Presencia en Cel.
Langerhans y en
epidermis del pene y
mucosa cervico
vaginal

48.  Etiología
 Epidemiología
 Cuadro clínico
 Fisiopatología
 Diagnóstico
 Tratamiento
 Manifestaciones Orales

49. Pruebas
directas
•Facilitan el diagnóstico precoz de la infección, pues permiten detectar la
presencia del virus o sus constituyentes (proteínas y acido nucleico), aun
antes de desarrollarse la respuesta de anticuerpos contra ellos, pero son muy
costosas.
•Antigenemia P24
•Cultivo Viral
•PCR
•Estas dos últimas se usan para diagnosticar la infección en los niños, junto al
western blot, por la transferencia pasiva de anticuerpos de la madre al recién
nacido.

50. Pruebas
indirectas
•Revelan la respuesta inmune por parte del
huésped y están basadas en pruebas
serológicas para la detección de anticuerpos
en el suero.
• Las pruebas serológicas son especificas para
cada retrovirus (VIH-l, VIH-2), por lo que
deben hacerse de forma independiente y son
a su vez de varios tipos
• 1. Prueba de screening. Serología VIH (ELISA o micro
ELISA)
• 2. Prueba confirmatoria. Serología western blot
• 3. Pruebas suplementarias
• 4. Pruebas inmunológicas

51. •1. Prueba que mida el
grado de replicación
viral
Exámenes
complementarios de
seguimiento
•Pruebas de resistencia
genotípica y
fenotípica
2
•Pruebas que midan
nivel inmunológico
del huésped ante el
virus
3
• Pruebas para
determinar la
repercusión de la
infección en los
diferentes órganos y
sistemas (radiografía
de tórax y senos
perinasales,pruebas
de función hepática,
examen de heces
fecales, serología,
punción lumbar,
tomografía axial
computarizada(TAC),
endoscopia)
4
Pruebas complementarias

52. Adultos, adolescentes y niños mayores de
18 meses. Mujeres embarazadas.
Deteccion de anticuerpos
anti VIH 1 y 2 en
personas infectadas.
Primera a cuarta
generación
Periodo de la ventana
Serológica
3° Generación: Medir
respuestas IgG, IgM, IgA
25 días de ventana.
4° Generación: Presencia
antígeno p24
5-15 dias de ventana
Tests rápidos.
15-20 min.
Parto, preparto, puerperio
y accidentes laborales.

53.  Etiología
 Epidemiología
 Cuadro clínico
 Fisiopatología
 Diagnóstico
 Tratamiento
 Manifestaciones Orales

54.  Disminuir la replicación del virus y restablecer el
sistema inmunológico.
 El tratamiento farmacológico de la infección VIH ha
evolucionado favorablemente con la experiencia
acumulada del uso de los antirretrovirales en
combinación.
 1. Fármacos antirretrovirales
 2. Terapia inmunomoduladora: Factor de transferencia
liofilizado, IL2 (EV), INF recombinante.
 3. Tratamiento de las infecciones oportunistas y
tumores
 4. Quimioprofilaxis primaria y secundaria
 5. Apoyo nutricional
 6. Educación para la salud de forma paulatina y
continuada
 7. Apoyo psicológico y social

55. Se inicia tratamiento antirretroviral
cuando:
Todos los pacientes
sintomáticos o con
infecciones oportunistas,
independientemente del
recuento de CD4 y de la carga
viral, deben ser tratados.
Todos los asintomáticos con
recuento de CD4 < 500
células/mm3 y alta carga
viral,deben recibir
tratamiento.
Todos los asintomáticos con
recuento de CD4 < 500
células/mm3 y alta carga
viral,deben recibir
tratamiento.
Todo paciente que desee
recibir tratamiento, con
independencia de su estado
clínico, inmunológico y de su
carga viral, debe ser tratado

56. Fármacos antirretrovirales.

58. Combinaciones de medicamentos
recomendados:
•Un inhibidor de
proteasas y 2
inhibidores de la
retrotranscriptasa
(nucleósidos análogos)
1
•Un inhibidor de la
retrotranscriptasa (no
análogo) y 2 inhibidores
de la retrotranscriptasa
(nucleósidos análogos)
2
•Tres nucleósidos
análogos
3

59. Tratamientos por principales enfermedades
oportunistas:
Neumonia por
Pneumocistis
carinii:
Pentamidina, 4
mg/kg/día EV,
por 21 días
Tuberculosis
pulmonar:
Isoniacida,rifampi
cina,pirazinamida
y etambutol.
Síndrome
diarreico crónico:
Anti parasitarios
y anti diarreicos.
Demencia por
SIDA, atrofia
cerebral:
Zidovudina (AZT)
Meningoencefaliti
s por
Criptococcus
neoformans:
Según fases.
Sarcoma de
Kaposi: Cirugía y
radioterapia, INF
sistemico.

60. Quimioprofilaxis
Primaria
•Cuando el enfermo
no ha presentado
aún la infección
oportunista
específica y, por
tanto, puede
prevenirse la
afección.
Secundaria
•Se realiza cuando
ya el individuo
padece la infección
oportunista
especifica y, por
consiguiente, su
objetivo es evitar la
recurrencia.

61.  Etiología
 Epidemiología
 Cuadro clínico
 Fisiopatología
 Diagnóstico
 Tratamiento
 Manifestaciones Orales

62.  La cavidad oral es particularmente
susceptible a enfermedades relacionadas
con HIV, los tipos de lesiones orales
observadas en la infección por HIV se
clasifican:
 Infecciones
 Neoplasias
 Alteraciones neurológicas
 Enfermedades de las glándulas salivales
 Lesiones orales iatrogénicas y de etiología

63.  Cinco tipos de micosis en relación a la
infección:
 Candidiasis oral: Candida Albicans
 Candidiasis pseudomembranosa
aguda
 Candidiasis eritematosa o atrofica
 Candidiasis hiperplasica
 Queilitis angular
 Candidiasis papilar

64. Candidiasis seudomembranosa del paladar
duro, también en cara interna de labio, en
niño infectado por VIH.
Al centro se observa larga hifa (color fucsia) de
cándida, rodeada por células epiteliales. Frotis de
paciente hombre 24 años con candidiasis
seudomembranosa del paladar. Tinción PAS,
aumento original 500X.
Candidiasis pseudomembranosa aguda
- Presencia de placas blancas que pueden ser
removidas dejando una superficie normal o
enrojecida.
- En cualquier parte de la mucosa oral.

65. Candidiasis eritematosa
- Zona enrojecida
- Paladar duro o blando
- Superficie dorsal
lingual con áreas
depapiladas.
Candidiasis eritematosa

66. - Bilateral sobre la cara
interna del carrillo
- Nódulos o parches
blancos firmes y
adherentes sobre un
área eritematosa
- No se asemeja a
ninguna otra lesión
diagnosticable
Candidiasis hiperplásica

67. Queilitis angular
- Lesiones rojas en
comisuras o ángulos de
la boca
- Fisuras, ulceración o
eritemas, solas o
asociadas a lesiones
intraorales
-Sospecha en jóvenes no
portadores de protesis
de acrílico
-Frotis bucales teñidos
con PAS y/o cultivos

68. Criptococus Geotriclo
sis
Histoplasmosis
Mucormicosis o
cigomicosis

69. Infecciones bacterianas
Gingivitis asociada a HIV:
Tejidos blandos, banda
eritematosa intensamente
rojiza desde el borde apical
hacia la encía marginal.
Gingivitis necrotizante
asociada a HIV:
Dolor, halitosis y
hemorragía al cepillado,
ulceración localizada o
generalizada. Necrosis de
papilas interdentarias
cubiertas por membrana de
fibrina.
Periodontitis asociada a
HIV: En pacientes positivos
con buena higiene oral,
profundas bolsas
gingivales con perdida de
cresta alveolar del hueso.
Actinomicosis:
Enfermedad crónica
supurativa diseminada a
través de fistulas
drenantes.
Enterobacter cloacae,
Escherichia coli, Klebsiella
pneumoni.

70. Herpes Simplex: Afecta mucosa palatina que bordea molares o premolares, ulceras
recurrentes dolorosas. Tambien sobre otras superficies queratinizadas, incluyendo encía.
Papilomavirus humano: Verrugas vulgares, papilomas orales. Condilomas e hiperplasia focal
Virus varicela zoster: Virus herpes, ulceraciones orales acompañadas generalmente de
lesiones características en piel. Involucran nervio trigémino, en mucosa sana queratinizada y
no queratinizada. Vesiculas que se rompen en boca y formación de ulceras que confluyen.
Ulceras unilaterales gingivales muy dolorosas con extensas osteonecrosis que comprometen
proceso alveolar.

71. Citomegalovirus (CMV) Virus Herpes simplex:
Papilomavirus humano:
Virus varicela Zoster

72.  Causan infección aguda seguida de una
infección latente en una forma no
infecciosa.Reactivación y emisión del virus
periódicamente.
 Virus del grupo alfa: VHS-1 y VHS-2 y VVZ
causan infección celular epitelial, infección
latente en neuronas
 Virus del grupo beta linfotropicos: CMV, VHH
6 Y 7: infección latente en diversos grupos
celulares

73. Herpes simple VHS
VHS 1 y VHS2. Infecciones
agudas y latentes, primarias y
recurrentes
Se replican en la piel y las
membranas mucosas en lugar
de entrada del virus (genitales
y orofaringe)
Lesiones vesiculosas de los
virus. Diseminacion a
neuronas sensitivas
Grandes inclusiones
intranucleares de color rosa:
Viriones intactos y alterados
con la cromatina de la celula
anfitriona.
Ampollas febriles o calenturas:
Piel facial (labios y nariz), se
forman por edema
intracelular, se estallan y se
cubren por costras
Gingivoestomatitis: Niños.
VHS1. Erupcion vesiculosa
desde lengua a retrofaringe,
Linfadenopatia cervical.
Herpes genital: VHS2.
Vesiculas en las membranas
mucosas genitales y externos
con ulceraciones, infiltrados
inflamatorios.

75. Virus varicela zoster
Infección aguda por VVZ
causa varicela
Reactivacion latente del
VVZ causa el zoster
Infecta mucosas, piel y
neuronas.
Infecciones latentes en
ganglios sensitivos
Se transmite mediante
aerosoles, diseminación
hematógena y causa
lesiones vesiculosas
cutáneas extensas
Zoster: Cuando el VVZ
se reactiva e infecta los
nervios sensitivos e
infecta los dermatomas
Picor intenso, quemazón
o dolor agudo. Intenso
especialmente cuando
se afecta el trigémino.

76. Sarcoma de Kaposi
• Neoplasia maligna, de elementos
mesenquimaticos
• Lesiones asintomáticas tipo
manchas, placas o nódulos de
color pardo, rojizo o púrpura o
azul en extremidades inferiores.
• Maculas azuladas o negruzcas,
mucosa palatina y gingival, cara
Linfoma no Hodgkin
• Actividad aumentada de Células
B
• Nódulos dolorosos y de color
rojo intenso
• Ulceras de fondos necróticos
• Núcleos vesiculosos y nucléolos
eosinófilos evidentes.

78.  World Health Organization. Antiretroviral drugs for treating pregnant
women y preventing HIV infection in infant. Guidelines on care, treatment
and support for women living with HIV/AIDS and their children in
resource-constrained settings world health organization. July 2004:1-31.
www.who.int/hiv/pub/mtct/en/arvdrugsguidelines.pdf
 KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER. Robbins y Cotran - Patología
estructural y funcional. Ed. Elsevier, 8ª ed., 1464 págs., 2010.
 Situación de la epidemia de SIDA de 2007.
http://data.unaids.org/pub/EPISlides/2007.
 ONUSIDA. Informe sobre la epidemia mundial de SIDA
2015.http://data.unaids.org/pub/GlobalReport/2015/2015_es.pdf
 Ministerio de Salud. Manejo básico de la infección por VIH-sida.
Tratamiento antirretroviral. Bogotá. 1997.
 Agencia Española de Cooperación Internacional-Ministerio de Asuntos
Exteriores-Ministerio de Sanidad y Consumo (España). Capacitación en VIH
y sida. Módulo 1 Conceptos básicos de epidemiología del VIH/sida.

79.  Lamotte Castillo JA. Infección-enfermedad por VIH/SIDA [artículo en línea].
MEDISAN 2004;8(4). [consulta: fecha de acceso].
 Organización Panamericana de la Salud. La salud bucodental: repercusión del
VIH/SIDA en la práctica odontológica. Washington: OPS, 1995:8-19.
 Lamotte.JA. Infección-enfermedad por VIH/SIDA. En: Roca Goderich R, Smith
Smith VV, Paz.Presilla E, Losada Gómez J, Serret.Rodríguez B, LLamos Sierra N, et
al. Temas de medicina interna. 4 ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas,
2002;t 3: 579-95
 Organización Panamericana de la Salud. Pautas para la atención clínica de la
persona adulta infectada por el VIH. Washington, DC: OPS,1999:18-22.
 AgenciGlick M. Dental Management of patients with HIV. Chicago: Quintessence,
1994.
 Greenspan JS, Greenspan D. Oral Manifestations of HIV Infection. Chicago:
Quintessence, 1995.
 Dental management of the HIV-infected patients. ADA, American Academy of
Oral Medicine, JADA (supp) 1995:1-40.
 Casariego Z, Micinquevich S, Laufer N, Ricar JLinfoma no Hodgkin oral
relacionado al sida (LNHORS): Actualización y presentación de un caso clínico