Las neoplasias de hígado incluyen tumores primarios como el carcinoma hepatocelular y metastásicos. Los factores de riesgo incluyen infecciones por VHB y VHC, alcoholismo, obesidad y diabetes. El diagnóstico se realiza mediante ultrasonido, tomografía y resonancia magnética. El tratamiento depende del estadio y puede incluir cirugía, ablación, quimioembolización o sorafenib. El pronóstico depende del número, tamaño y extensión de las lesiones.

1. Equipo:11
Ponente: Alumna Karen Yareli Hernández Arteaga
Docente: Dra. Guerra Dávila Rosa María
Grupo: 604
“NEOPLASIAS DE HIGADO”
GASTROENTEROLOGIA

2. Introducción
Los tumores malignos que se originan en hígado pueden ser primarios o metastásicos.
La mayoría son primarios:
1. Carcinoma hepatocelular
2. Hepatoblastoma
3. Angiosarcoma
1. Colangiosarcoma

3. FACTORES DE RIESGO
I. Viral • VHB
• VHC
II. Drogas y toxinas • Alcohol (cirrosis)
• Aflatoxina
• Microcistinas
• Esteroides anabólicos
• Tabaquismo
• Otras drogas
III. Metabólicos • EHNA
• DMII
• Hemocromatosis
• Deficiencia de (α 1AT)
• Porfiria cutánea tardía
• Porfiria aguda intermitente
• Glucogenosis tipo Ia Hipotiroidismo
IV. Enfermedades
autoinmunes
• CBP
• Hepatitis autoinmune
“La enfermedad hepática necroinflamatoria crónica
es la lesión más común en la progresión de las
enfermedades en su camino hacia CHC.”
El aspecto macroscópico se divide en:
1) Nodular
2) Masivo
3) Infiltrante difuso

4. VHC :
 La infección por virus de hepatitis C representa el factor de
riesgo más importante, que se asocia con CHC.
 De 1 a 3% de los pacientes con infección por HCV desarrolla CHC al paso de 30años.
 Se encontraron propiedades oncogénicas que se relacionan con la proteína del core del HCV.

5. VHB:
 Cerca de 30 a 40% de los casos de CHC en pacientes con infección por HBV son en ausencia de cirrosis.
 Factores que incrementan el riesgo de CHC:
• Consumo de alimentos contaminados con Aflatoxina
• Coinfección con virus de hepatitis D
• Género masculino
• Abuso de alcohol
• infección concomitante con HCV.

6. EHNA
 La diabetes y la obesidad, las mayores manifestaciones del síndrome de resistencia a la insulina,
demostraron duplicar el riesgo de CHC.
 La carcinogénesis inducida se encuentra mediada por el aumento del estrés oxidativo por los ácidos
grasos libres, que resulta en la liberación de citosinas, y que promueve , la proliferación celular e
inhibición de apoptosis.

7. FISIOPATOLOGIA

9. TAMIZAJE Y DIAGNOSTICO
Los principales grupos en quienes se resalta la importancia del tamizaje para HCC son:
1) Cirróticos de cualquier causa.
2) Infección por HBV en cualquier etapa.
3) Infección por HCV en fase de cirrosis o con carga viral elevada.
4) Hepatopatías crónicas de cualquier etiología, previamente estables, con descompensación súbita
inexplicable.
Al lograr detectarse una lesión en fase temprana, la sobrevida a cinco años luego de recibir tratamiento
puede ser mayor de 50%.
Se realiza la detección mediante:
• HC y Estudios de gabinete: BHC,QS, AFP (Valores superiores a 400 ng/dL),PFH.
• Técnicas de cribado.
• Técnicas diagnosticas.

10. Técnicas de cribado: USG en pacientes con riesgo cada 6 meses.

11. Técnicas de diagnostico : US con contraste, TC multifasica, RM dinámica.
 Cuando en el transcurso del seguimiento de un paciente de riesgo se detecta un nódulo hepático, es
preciso llegar a un diagnostico concluyente de dicha lesión.
 Lineamientos según AASLD : Lesión >1cm/Dm con hipervascularidad y lavado venoso tardío cumple con
los criterios para ser diagnosticada como CHC y no requiere biopsia.
 Criterios de la EASL : Existencia de 2 métodos de imagen que concuerden en dicha apreciación de una
lesión focal > 2cm que muestre hipervascularidad y un nivel de AFP >400ng/ml es diagnostico de CHC.

16. CLASIFICACION

18. TRATAMIENTO
Quirúrgico:
• La resección del tumor es el tratamiento de elección de los pacientes con CHC sin cirrosis y cuando el tumor
es > 5cm
• Cuando hay presencia de cirrosis es importante evaluar la funcionalidad hepática y el grado de cirrosis ( esta
contraindicada en clases funcionales B o C de child)
No quirúrgico : La mayoría de los hepatocarcinomas es irresecable al momento
de su diagnóstico y no cumple con los criterios para trasplante.
• Ablación local.
1) Térmica (radiofrecuencia y quimioablación)
2) Química (etanol, ácido acético)
• Terapia transarterial: quimioembolización arterial transcatéter y la transarterial con yodo radiactivo.

19. Tratamiento sistémico:
Sorafenib: logra inhibición de la proliferación y angiogénesis, es el tratamiento de elección en pacientes
con hepatocarcinoma avanzado.
Bevacizumab — inhibidor de VDG
Sunitinib — inhibidor de multitirosina cinasa
Erlotinib y gefi tinib —bloqueadores de factor de crecimiento epidérmico.
Transplante hepatico:
Pacientes que cumplan con los criterios dela clasificacion de Milan:
1. Tumor unico <5cm
2. No. Maximo de 3 tumores ninguno >3cm
3. S/ diseminación vascular mayor
4. S/ diseminación extrahepática

21. PRONÓSTICO
El número de lesiones hepáticas y la presencia de afectación vascular, son los determinantes del pronóstico.
Factores pronósticos relacionados al carcinoma hepatocelular resecable
Número, tamaño y localización de las lesiones hepáticas
La tasa de supervivencia, a los 5 años en pacientes con tumoración solitaria es de 45% y de 15-25% en
aquellos con enfermedad múltiple.
En pacientes con tumores pequeños (2-5) la tasa de supervivencia a los 5 años es de 40-45%
Los px S/cirrosis con tumores localizados en el lóbulo hepático izq. O en los segmentos inf. Derechos tienen el
mejor pronóstico
Las tasas de sobrevida global son aproximadamente del 15%

22. Tabaco
Evitar el
consumo
de alcohol
Vacunación
VHB
PROFILAXISTx. Hép. B crónica:
** Interferon alfa
** Adefovir dipiroxil
**Enteavir
Tx. Hép. C crónica:
** Inteferon a-2ª o a-2b
+ ribavirina

23. CONCLUSION
El CHC es una neoplasia que puede ser prevenida si se controlan las
enfermedades etiológicas , es importante que el medico general sepa
detectar a tiempo la aparición de CHC ya que se puede dar tratamiento y
lograr que el paciente tenga un mejor pronostico

24. BIBLIOGRAFIA
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