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Hepatocarcinoma
El hepatocarcinoma o carcinoma hepatocelular (HCC) es un tumor maligno hepático que causa entre 250,000 y un millón de muertes anuales en el mundo. Es la sexta neoplasia más frecuente y la cuarta causa más común de muerte relacionada con el cáncer. Las regiones con mayor incidencia incluyen el este de Asia y África subsahariana, mientras que las regiones con menor incidencia son el norte de Europa, Australia y América. Los factores de riesgo principales son la infección crón
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Hepatocarcinoma
- 1. NOSOLOGIA Y CLINICADEL APARATO DIGESTIVO ERIK SANDRE TOXQUI
- 2. Definición El hepatocarcinomao carcinoma hepatocelular (HCC) es un tumor maligno hepático causante de la muerte anual de entre 250,000 y un millón de personas en el mundo.
- 3. Es lasexta neoplasia más frecuente y ocupa el cuarto lugar entre las causas de mortalidad relacionadas con el cáncer. Es la neoplasia primaria de hígado más frecuente.
- 4. Epidemiologia Son regionesde alta incidencia geográfica (entre 15 y 100 casos por 100.000 habitantes y año) el extremo oriente y el África subsahariana. Son regiones de mediana incidencia (entre 5 y 10 casos por 100.000 habitantes y año) los países del área mediterránea.
- 5. Epidemiologia Son regionesde baja incidencia (menos de 3-5 casos por 100.000 habitantes) el norte de Europa, Australia y América. Estas variaciones geográficas van en paralelo a factores raciales o genéticos y a factores ambientales
- 6. En aquellospaíses cuya incidencia va ligada etiopatogénicamente al virus de la hepatitis C (VHC) y a la esteatohepatitis no alcohólica, la incidencia parece ir en aumento.
- 7. La edadde presentación más frecuente es entre la sexta y la séptima décadas de la vida, salvo en las zonas de alta incidencia donde la edad de presentación es más temprana, en la tercera y la cuarta décadas de la vida. Es más frecuente en varones con una proporción de entre 2:1 y 6:1
- 8. Etiología El desarrollodel HCC está vinculado a la existencia de cirrosis hepática de cualquier etiología principalmente. Sin embargo, también puede ocurrir en pacientes no cirróticos con hígado normal. .
- 9. Etiología La infeccióncrónica por el virus B, al que se le atribuye cierto poder oncogénico. Este hecho explica la alta incidencia de HCC en zonas endémicas en virus B, como Asia oriental y África subsahariana.
- 10. Etiología La infeccióncrónica por el VHC. Las toxinas ambientales como la aflatoxina y las aguas contaminadas Enolismo Cirrosis hepática de otro origen. (hemocromatosis, cirrosis biliar primaria, etc.), La esteatohepatitis no alcohólica y la diabetes mellitus.
- 11. CLASIFICACION: Barcelona ClinicLiver Cancer (BCLC) Variable 0 1 Bilirrubina (mg/dl) <3 >3 Albúmina (g/dl) >3 <3 Ascitis No Si Tamaño tumor < 50% >50 % •Okuda •P.Status (ECOG) Grado ECOG 0 Totalmente activo y capaz de realizar sus actividades normales sin restricción 1 Limitación leve, actividad sedentaria, ambulatorio 2 Ambulatorio, autónomo, pero no activo laboralmente 3 Solo cuidados personales, en cama o sillón 4 Totalmente confinado a cama o sillón, no autonomía para cuidados personales Okuda, I: 0; II: 1-2; III: 3-4 Okuda K, Cancer, 1985 •Bi, HTP, Child-Pugh Oken MM, Am J Clin Oncol, 1982
- 12. Cuadro clinico Habitualmenteel HCC no presenta síntomas. Puesto que la mayoría de ellos se desarrollan sobre un hígado cirrótico, el paciente puede padecer los síntomas propios de la cirrosis
- 13. Cuadro clinico ictericiaobstructiva cuando la tumoración comprime la vía biliar; hemobilia si la tumoración se rompe hacia el conducto biliar; hemoperitoneo si se rompe hacia el peritoneo; dolor óseo o disnea si la presentación es metastásica; fiebre si el HCC es grande y presenta necrosis central tumoral
- 14. Hepatocarcinoma Diagnóstico precoz 90 %en pacientes cirróticos Cribado en cirróticos (coste-eficaz) 1. Ecografía dirigida (Sens 80 %, Esp 90 %) cada 6 meses 2. Alfa-feto-proteína: Sens 35 %, Esp 70 %
- 15. Hepatocarcinoma Diagnóstico 90 %en cirrosis Lesión hipervascular precoz (arteria hepática), rápido aclaramiento, hipovascular en fase portal Otras lesiones (4 % en cirrosis): metástasis, tumores neuroendocrinos, carcinoma renal, hemangioma, angiomiolipoma Cápsula o seudocápsula, hemorragia y/o grasa intratumoral •Ecografía •Ecografía con contraste •TAC •RM
- 16. Hepatocarcinoma Criterios diagnósticos Lesión hipervascularprecoz (arteria hepática), rápido aclaramiento, hipovascular en fase portal: intensa captación de contraste en fase arterial y lavado en fase portal o tardía Nódulos en paciente cirrótico: > 2 cm: dos pruebas de imagen dinámica 1-2 cm: Biopsia < 1 cm: seguimiento y si crece hepatocarcinoma Comportamientos atípicos: biopsia-PAAF Alfa-feto-proteína > 500 ng/dl •Ecografía contraste •TAC •RM Des gama-carboxiprotrombina
- 18. Hepatocarcinoma Estudio de extensión Invasiónvascular intra y extrahepática (porta) Ecografía- TAC- RM Invasión extrahepática intraabdominal Ecografía- TAC- RM Metástasis pulmonares (TAC) Metástasis óseas (g-grafía ósea)
- 19. Hepatocarcinoma Ecografía Sens. >5 cm 75% Esp.:93 % 3-5 cm 50 % VPP:14 % 2-3 cm 20 % ND: 4,6 % 1-2 cm 13 % Única técnica en tumores avanzados Mejora con potenciadores de señal (contrastes) Técnica dependiente de explorador Situaciones especiales: atrofia hepática, obesidad, esteatosis, lesiones isoecogénicas, subdiafragmáticas,...
- 21. Tomografía Computarizada Sensibilidad 50% (37-94 %) Especificidad 79 % Helicoidal, multicorte, estudios dinámicos, angio-TC 4 fases: arterial precoz, parenquimatosa, venosa-portal precoz y tardía
- 23. Resonancia Magnética Secuencias rápidas,estudioshemodinámicos, adquisición multifásica, Angio-RM Contrastes: •Gadolinio, Ferrumóxidos, Ferritina (c.Kupffer) •Manganesio, DPDP, Telescan (hepatocitos) Sens. > 3 cm 100 % > 1 cm 52 % < 1 cm 4 % Global 55-93 % T1 hipointensa T2 hiperintensa
- 24.
- 25. Hepatocarcinoma Pronóstico HC Número y tamaño Invasiónvascular Invasión extrahepática Tratable Tumor Función hepática Estado general Resección Trasplante RF/IPE Tamaño Localización Número Invasión vascular Child-Pugh Meld HT portal Karnofski Performance status Síntomas
- 26. BCLC: implicaciones terapéuticas(clasificación de Milán) HC Estadio 0 Ch A; PST 0 Estadio A-C Ch A-B; PST 0-2 Estadio D Ch C; PST>2 Muy temprano 0 Único < 2 cm, ca in situ Temprano A Único o <3<3cm; PST 0 Intermedio B multinodular; PST 0 Avanzado C Inv portal-extrahep;PST1-2 Terminal D Presión portal Bilirrubina <3 nódulos < 3 cm Normal Aumentada RESECCION Enf.asociadas TRASPLANTE IPE/RF QETA SORAFENIB OTROS SINTOMATICO Tratamientos curativos (40 %) Supervivencia a los 5 a: 50-70 % Trat. paliativos (30 %) Sv 20 m/ Sv 11 m Tto. Sint (30 %) SV a 1 a: 10 % Percutaneous ethanol injection (PEI) and radiofrequency ablation (RFA
- 27. • Mortalidad: • <3-5 % perioperatoria, mortalidad 50 % a los 5 • Recidiva 70 % a los 5 años: Precoz, antes de los 2 años (75 %) Tardía, tumores de novo (25 %) • Si datos de alto riesgo de recidiva (invasión microvascular o nódulos satélites), considerar trasplante hepático Hepatocarcinoma Resección • Indicaciones: • HC sobre hígado no cirrótico (5-10 %, Asia 40 %) • Cirrosis compensada: ausencia de HT portal significativa, bi normal, plaq > 100.000, • Tumores pequeños, únicos, resecables por su localización
- 28. Hepatocarcinoma Trasplante Discusión: • Extensión decriterios de Milan • Tto inmunosupresor postx • Manejo del HC en lista activa (exclusiones 15-30 % al año) Priorización del HC Tratamientos: QETA, RF Indicaciones: • Criterios de Milan (Mazzaferro, 1996): único < 5 cm o < 3 menores de 3 cm, sin invasión vascular ni extrahepática • Supervivencia a los 4 años del 75 %, con tasa de recidiva < 10 % años
- 29. • Eficacia: • General80 %, con recurrencia del 40 % a los 2 años • Factores de riesgo: Respuesta inicial completa (TAMAÑO) Child-Pugh Número y tamaño AFP Hepatocarcinoma Tratamiento percutáneo • Indicaciones: • IPE: tumores < 3 cm • RF: igual, con mayor capacidad ablativa (menos sesiones) Atención a : localización subcapsular, vecindad de vesícula, corazón, vasos. <2 cm 96 % 2-3 cm 78 % 3-5 cm 57 % 5-7 cm 45 % 2-3 nódulos 46 %
- 30. • Síndrome postQETA:fiebre, íleo, dolor abdominal, abscesos, colecistitis isquémica, fallo hepático • Contraindicaciones: • Trombosis portal o flujo hepatófugo • Insuficiencia renal • Coagulopatía grave • Estadio B o C de Ch-P Hepatocarcinoma Quimioembolización transarterial (QETA) • Doxorrubicina, Mitomicina, Cisplatino, Adriamicina • Disminuye la progresión y la invasión vascular • Supervivencia ? (16 – 20 meses) • DC Beads: doxo/adria de liberación lenta e in situ Radioembolización (Ytrium90, lipiodol-I131)
- 31. Hepatocarcinoma Quimioembolización transarterial (QETA) Embolizaciónarterial Radioembolizacion9o909 90p
- 32. Hepatocarcinoma avanzado Tratamiento: Sorafenib SorafenibRAF, VEGF, PFGFR Tamoxifeno Seocalcitol Doxorubicina Cisplatino … RAF: vía de señalización de HCC VEGF: factor de crecimiento endotelio vascular PFGFR: Receptor de factor de crecimiento plaquetas Vasos neoformados: alteración expresión génica proangiogénica, con cambios estructurales y funcionales, recubiertos por cels. tumorales, con luz irregular,
- 33. Hepatocarcinoma Prevención Evitar factores deriesgo: 1. Evitar progresión a cirrosis: virus B, virus C, alcohol, … 2. Evitar síndrome metabólico, diabetes 3. Evitar consumo de alcohol 4. VHB: vacunación antiviral, tratamiento antiviral (Lamivudina, Adefovir, Telbivudina, Entecavir, Tenofovir, ..) 5. VHC: tratamiento antiviral (IFN pegilado y Ribavirina)
- 34. Bibliografa Villalobos Peréz(2012) 6ª Edicion Gastroenterología Mendez, México. Eduardo Pérez Torres (2012) 1ª Edicion Gastrenterologia, Mc Graw Hill. México