El hepatocarcinoma o carcinoma hepatocelular (HCC) es un tumor maligno hepático que causa entre 250,000 y un millón de muertes anuales en el mundo. Es la sexta neoplasia más frecuente y la cuarta causa más común de muerte relacionada con el cáncer. Las regiones con mayor incidencia incluyen el este de Asia y África subsahariana, mientras que las regiones con menor incidencia son el norte de Europa, Australia y América. Los factores de riesgo principales son la infección crón

1. NOSOLOGIA Y CLINICA DEL APARATO DIGESTIVO
ERIK SANDRE TOXQUI

2. Definición
 El hepatocarcinoma o carcinoma hepatocelular (HCC)
es un tumor maligno hepático causante de la muerte
anual de entre 250,000 y un millón de personas en el
mundo.

3.  Es la sexta neoplasia más frecuente y ocupa el cuarto
lugar entre las causas de mortalidad relacionadas con
el cáncer. Es la neoplasia primaria de hígado más
frecuente.

4. Epidemiologia
 Son regiones de alta incidencia geográfica (entre 15 y
100 casos por 100.000 habitantes y año) el extremo
oriente y el África subsahariana. Son regiones de
mediana incidencia (entre 5 y 10 casos por 100.000
habitantes y año) los países del área mediterránea.

5. Epidemiologia
 Son regiones de baja incidencia (menos de 3-5 casos
por 100.000 habitantes) el norte de Europa, Australia y
América. Estas variaciones geográficas van en paralelo
a factores raciales o genéticos y a factores ambientales

6.  En aquellos países cuya incidencia va ligada
etiopatogénicamente al virus de la hepatitis C (VHC) y
a la esteatohepatitis no alcohólica, la incidencia parece
ir en aumento.

7.  La edad de presentación más frecuente es entre la
sexta y la séptima décadas de la vida, salvo en las zonas
de alta incidencia donde la edad de presentación es
más temprana, en la tercera y la cuarta décadas de la
vida.
 Es más frecuente en varones con una proporción de
entre 2:1 y 6:1

8. Etiología
 El desarrollo del HCC está vinculado a la existencia de
 cirrosis hepática de cualquier etiología
principalmente. Sin embargo,
 también puede ocurrir en pacientes no cirróticos con
 hígado normal.
.

9. Etiología
 La infección crónica por el virus B, al que se le atribuye
 cierto poder oncogénico. Este hecho explica la alta
incidencia de HCC en zonas endémicas en virus B,
como Asia oriental y África subsahariana.

10. Etiología
 La infección crónica por el VHC.
 Las toxinas ambientales como la aflatoxina y las aguas
contaminadas
 Enolismo
 Cirrosis hepática de otro origen. (hemocromatosis,
cirrosis biliar primaria, etc.),
 La esteatohepatitis no alcohólica y la diabetes mellitus.

11. CLASIFICACION: Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC)
Variable 0 1
Bilirrubina (mg/dl) <3 >3
Albúmina (g/dl) >3 <3
Ascitis No Si
Tamaño tumor < 50% >50 %
•Okuda
•P.Status (ECOG)
Grado ECOG
0 Totalmente activo y capaz de realizar sus actividades normales sin
restricción
1 Limitación leve, actividad sedentaria, ambulatorio
2 Ambulatorio, autónomo, pero no activo laboralmente
3 Solo cuidados personales, en cama o sillón
4 Totalmente confinado a cama o sillón, no autonomía para
cuidados personales
Okuda, I: 0; II: 1-2; III: 3-4
Okuda K, Cancer, 1985
•Bi, HTP, Child-Pugh
Oken MM, Am J Clin Oncol, 1982

12. Cuadro clinico
 Habitualmente el HCC no presenta síntomas. Puesto
que la mayoría de ellos se desarrollan sobre un hígado
cirrótico, el paciente puede padecer los síntomas
propios de la cirrosis

13. Cuadro clinico
 ictericia obstructiva cuando la tumoración comprime
la vía biliar; hemobilia si la tumoración se rompe hacia
el conducto biliar; hemoperitoneo si se rompe hacia el
peritoneo; dolor óseo o disnea si la presentación es
metastásica; fiebre si el HCC es grande y presenta
necrosis central tumoral

14. Hepatocarcinoma
Diagnóstico precoz
90 % en pacientes cirróticos
Cribado en cirróticos (coste-eficaz)
1. Ecografía dirigida (Sens 80 %, Esp 90 %) cada 6 meses
2. Alfa-feto-proteína: Sens 35 %, Esp 70 %

15. Hepatocarcinoma
Diagnóstico
 90 % en cirrosis
 Lesión hipervascular precoz (arteria hepática), rápido aclaramiento,
hipovascular en fase portal
Otras lesiones (4 % en cirrosis): metástasis, tumores
neuroendocrinos, carcinoma renal, hemangioma, angiomiolipoma
 Cápsula o seudocápsula, hemorragia y/o grasa intratumoral
•Ecografía
•Ecografía con contraste
•TAC
•RM

16. Hepatocarcinoma
Criterios diagnósticos
Lesión hipervascular precoz (arteria hepática), rápido aclaramiento, hipovascular
en fase portal: intensa captación de contraste en fase arterial y lavado en fase
portal o tardía
Nódulos en paciente cirrótico:
> 2 cm: dos pruebas de imagen dinámica
1-2 cm: Biopsia
< 1 cm: seguimiento y si crece hepatocarcinoma
Comportamientos atípicos: biopsia-PAAF
Alfa-feto-proteína > 500 ng/dl
•Ecografía contraste
•TAC
•RM
Des gama-carboxiprotrombina

18. Hepatocarcinoma
Estudio de extensión
Invasión vascular intra y extrahepática (porta)
Ecografía- TAC- RM
Invasión extrahepática intraabdominal
Ecografía- TAC- RM
Metástasis pulmonares (TAC)
Metástasis óseas (g-grafía ósea)

19. Hepatocarcinoma
Ecografía
Sens.
>5 cm 75 % Esp.:93 %
3-5 cm 50 % VPP:14 %
2-3 cm 20 % ND: 4,6 %
1-2 cm 13 %
Única técnica en tumores avanzados
Mejora con potenciadores de señal (contrastes)
Técnica dependiente de explorador
Situaciones especiales: atrofia hepática, obesidad,
esteatosis, lesiones isoecogénicas, subdiafragmáticas,...

21. Tomografía Computarizada
Sensibilidad 50 % (37-94 %)
Especificidad 79 %
Helicoidal, multicorte, estudios dinámicos, angio-TC
4 fases: arterial precoz, parenquimatosa, venosa-portal
precoz y tardía

23. Resonancia Magnética
Secuencias rápidas,estudios hemodinámicos, adquisición
multifásica, Angio-RM
Contrastes:
•Gadolinio, Ferrumóxidos, Ferritina (c.Kupffer)
•Manganesio, DPDP, Telescan (hepatocitos)
Sens.
> 3 cm 100 %
> 1 cm 52 %
< 1 cm 4 %
Global 55-93 %
T1 hipointensa
T2 hiperintensa

24. PT1
PT2

25. Hepatocarcinoma
Pronóstico
HC
Número y tamaño
Invasión vascular
Invasión extrahepática
Tratable Tumor Función hepática Estado general
Resección
Trasplante
RF/IPE
Tamaño
Localización
Número
Invasión vascular
Child-Pugh
Meld
HT portal
Karnofski
Performance status
Síntomas

26. BCLC: implicaciones terapéuticas (clasificación de Milán)
HC
Estadio 0
Ch A; PST 0 Estadio A-C
Ch A-B; PST 0-2
Estadio D
Ch C; PST>2
Muy temprano 0
Único < 2 cm, ca in situ
Temprano A
Único o <3<3cm; PST 0
Intermedio B
multinodular; PST 0
Avanzado C
Inv portal-extrahep;PST1-2
Terminal D
Presión portal
Bilirrubina
<3 nódulos
< 3 cm
Normal Aumentada
RESECCION
Enf.asociadas
TRASPLANTE IPE/RF QETA
SORAFENIB
OTROS SINTOMATICO
Tratamientos curativos (40 %)
Supervivencia a los 5 a: 50-70 %
Trat. paliativos (30 %)
Sv 20 m/ Sv 11 m
Tto. Sint (30 %)
SV a 1 a: 10 %
Percutaneous ethanol injection (PEI) and
radiofrequency ablation (RFA

27. • Mortalidad:
• < 3-5 % perioperatoria, mortalidad 50 % a los 5
• Recidiva 70 % a los 5 años:
 Precoz, antes de los 2 años (75 %)
 Tardía, tumores de novo (25 %)
• Si datos de alto riesgo de recidiva (invasión microvascular o nódulos satélites),
considerar trasplante hepático
Hepatocarcinoma
Resección
• Indicaciones:
• HC sobre hígado no cirrótico (5-10 %, Asia 40 %)
• Cirrosis compensada: ausencia de HT portal significativa, bi normal, plaq >
100.000,
• Tumores pequeños, únicos, resecables por su localización

28. Hepatocarcinoma
Trasplante
Discusión:
• Extensión de criterios de Milan
• Tto inmunosupresor postx
• Manejo del HC en lista activa
(exclusiones 15-30 % al año)
Priorización del HC
Tratamientos: QETA, RF
Indicaciones:
• Criterios de Milan (Mazzaferro, 1996): único < 5 cm o < 3 menores de 3 cm, sin
invasión vascular ni extrahepática
• Supervivencia a los 4 años del 75 %, con tasa de recidiva < 10 %
años

29. • Eficacia:
• General 80 %, con recurrencia del 40 % a los 2 años
• Factores de riesgo:
 Respuesta inicial completa (TAMAÑO)
 Child-Pugh
 Número y tamaño
 AFP
Hepatocarcinoma
Tratamiento percutáneo
• Indicaciones:
• IPE: tumores < 3 cm
• RF: igual, con mayor capacidad ablativa (menos sesiones)
Atención a : localización subcapsular, vecindad de vesícula, corazón, vasos.
<2 cm 96 %
2-3 cm 78 %
3-5 cm 57 %
5-7 cm 45 %
2-3 nódulos 46 %

30. • Síndrome postQETA: fiebre, íleo, dolor abdominal, abscesos, colecistitis
isquémica, fallo hepático
• Contraindicaciones:
• Trombosis portal o flujo hepatófugo
• Insuficiencia renal
• Coagulopatía grave
• Estadio B o C de Ch-P
Hepatocarcinoma
Quimioembolización transarterial (QETA)
• Doxorrubicina, Mitomicina, Cisplatino, Adriamicina
• Disminuye la progresión y la invasión vascular
• Supervivencia ? (16 – 20 meses)
• DC Beads: doxo/adria de liberación lenta e in situ Radioembolización
(Ytrium90, lipiodol-I131)

31. Hepatocarcinoma
Quimioembolización transarterial (QETA)
Embolización arterial
Radioembolizacion9o909
90p

32. Hepatocarcinoma avanzado
Tratamiento: Sorafenib
Sorafenib RAF, VEGF, PFGFR
Tamoxifeno
Seocalcitol
Doxorubicina
Cisplatino
…
RAF: vía de señalización de HCC
VEGF: factor de crecimiento endotelio vascular
PFGFR: Receptor de factor de crecimiento plaquetas
Vasos neoformados: alteración expresión génica
proangiogénica, con cambios estructurales y funcionales,
recubiertos por cels. tumorales, con luz irregular,

33. Hepatocarcinoma
Prevención
Evitar factores de riesgo:
1. Evitar progresión a cirrosis: virus B, virus C, alcohol, …
2. Evitar síndrome metabólico, diabetes
3. Evitar consumo de alcohol
4. VHB: vacunación antiviral, tratamiento antiviral (Lamivudina,
Adefovir, Telbivudina, Entecavir, Tenofovir, ..)
5. VHC: tratamiento antiviral (IFN pegilado y Ribavirina)

34. Bibliografa
 Villalobos Peréz (2012) 6ª Edicion Gastroenterología
Mendez, México.
 Eduardo Pérez Torres (2012) 1ª Edicion
Gastrenterologia, Mc Graw Hill. México