Este documento define el infarto agudo de miocardio (IAM), explica su epidemiología, tipos, causas, fisiopatología, clasificación, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico, examen físico, electrocardiograma y tratamiento. El IAM es una necrosis del músculo cardiaco causada por una oclusión coronaria aguda que ocurre tras la ruptura de una placa aterosclerótica. Es una de las principales causas de muerte en adultos mayores de 20 años. El diagnóst

1. Nombre del Trabajo
Nombre del Alumno: Miguel Hernández.
Y asna Faundez.
Nombre de la Asignatura: salud física.
Nombre del Profesor: Luisa Victoriano
Fecha
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2. Definición.Definición.
Es una necrosis del músculo
cardiaco como
consecuencia de una
isquemia severa. La
isquemia se presenta por
una oclusión coronaria
aguda de origen trombotico
que se produce tras la
ruptura de una placa de
ateroma vulnerable. 2

3. Epidemiologia.Epidemiologia.
Es un problema grave de salud pública en
los países industrializados y se ha
incrementado significativamente en los
países en desarrollo. En México la patología
cardiovascular es la primera causa de
muerte en la población adulta mayor de 20
años, con una aproximación de 500.000
casos nuevos por año.
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4. Tipos de “IM”Tipos de “IM”
Infarto transmural: es un IM que afecta a
todo el grosor de la pared ventricular
suele deberse a aterosclerosis coronaria
grave y rotura de placas.
Infarto subendocárdico: limitado al tercio
interno de la pared ventricular y es por
aumento de demanda cardiaca pero un
aporte limitado.
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5. Causas de “IAM”.Causas de “IAM”.
 Aterosclerosis
 Espasmo coronario
 Embolia
 Disección de una arteria coronaria
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6. Aterosclerosis.Aterosclerosis.
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7. Fisiopatologías.Fisiopatologías.
Ruptura o
erosión de la
capa fibrosa
Agregación de
lípidos, células
inflamatorias,
radicales libres.
Activación del
proceso de
coagulación
Adhesión y
agregación de
plaquetas.
Formación de
trombo
oclusivo
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8. Trombo
oclusivo
Isquemia Necrosis
Disminución
del volumen
de eyección
Alteracio
nes del
ritmo
cardiaco
Disminución de
contractilidad
cardiaca
Insuficiencia
cardiaca
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9. Clasificación de “ IAM”.Clasificación de “ IAM”.
 Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión,
ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria.
 Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda
de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de
arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión.
 Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama
izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.
 Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal
Coronaria. B: trombosis del stent.
 Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria. 9

10. Factores de riesgos.Factores de riesgos.
 Los factores de riesgo se
fundamentan en los factores de
riesgo de la aterosclerosis, los
cuales son:
 Tabaquismo
 Sexo Masculino
 Obesidad
 Sedentarismo
 Hipertensión arterial
 Estrés
 Diabetes 10

11. Cuadro clínico.Cuadro clínico.
La sintomatología típica es:
 Dolor Torácico repentino, tipo
opresivo y prolongado, se
propaga los brazos y hombros
preferentemente del lado
izquierdo, a mandíbula y cuello.
 La disnea se produce por
reducción del gasto cardiaco
izquierdo produciendo,
insuficiencia ventricular izquierda.
Consecuencia=edema pulmonar.
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12. Otros síntomas incluyen la diaforesis,
debilidad, mareos (en un 10 % de los
casos), palpitaciones, náuseas de origen
desconocido, vómitos y desfallecimiento.
Las mujeres experimentan síntomas
diferentes al del hombre, los síntomas más
comunes son la disnea, debilidad, fatiga e
incluso somnolencia, se manifiestan hasta un
mes previos a la aparición clínica del infarto
isquémico. Dolor en el pecho menos
predictivo.
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13. Diagnostico.Diagnostico.
Según la OMS, el diagnóstico de IAM está
basado en la presencia de al menos dos
de los siguientes criterios:
(1) Dolor de origen cardíaco
(2) Alteraciones del ECG
(3) Aumento de los marcadores cardíacos
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14. Examen físico.Examen físico.
 El paciente suele apreciarse inquieto, pálido,
sudoroso, con cifras de presión variables,
habitualmente taquicárdico.
 En la auscultación puede apreciarse con alta
frecuencia la presencia de un cuarto ruido y, un
galope que manifiesta la disfunción ventricular. Se
puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral por
disfunción isquémica del músculo papilar.
 La fiebre, los frotes pericardicos y otros hallazgos
generales al examen físico, son poco habituales.
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15. Clasificacion de “killip”.Clasificacion de “killip”.
Killip y Kimball describieron la evolución de
pacientes con IAM en función de la presencia o
ausencia de hallazgos físicos:
• Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca.
• Killip II: presencia de reales crepitantes en las
bases pulmonares, ritmo de galope e ingurgitación
yugular.
• Killip III: presencia de edema agudo de pulmón.
• Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o
hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm Hg) y
vasoconstricción periférica. 15

16. Electrocardiograma.Electrocardiograma.
Tres signos electrocardiográficos específicos:
Isquemia:
Aparición de ondas T negativas
Lesión:
Elevación segmento ST
Necrosis:
Onda Q profunda
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17. La zona de isquemia:
miocardio cuyo
metabolismo celular se ha
alterado pero sin dañar
todavía su ultra estructura.
La zona de lesión:
miocardio dañado de
manera reversible, pues las
alteraciones celulares aún
se pueden recuperar.
La zona necrótica:
miocardio irreversiblemente
dañado.
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18. Tratamiento.Tratamiento.
• El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:
♦ Restauración del flujo coronario mediante
fármacos o procedimientos invasivos.
♦ Eliminación de episodios isquémicos
recurrentes a través de tratamientos
antitrombóticos optimizados.
♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la
necrosis miocárdica.
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19. Aspirina: Intenta prevenir la reoclusión durante la
fase aguda del infarto. Bloquea la formación de
tromboxano A2 produciendo un rápido efecto
antiplaquetario.
Nitratos: reducen la precarga y poscarga, son
vasodilatadores arteriales coronarios que
disminuyen la demanda de oxigeno, incrementan el
aporte y controlan el dolor de origen isquémico.
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20. 20