El documento describe el infarto agudo al miocardio. Explica que es una de las principales causas de muerte en México y en el mundo. Describe la anatomía del corazón, los factores de riesgo, la fisiopatología, los tipos y clasificaciones de infarto, los síntomas, el diagnóstico a través del electrocardiograma y marcadores cardiacos, y los tratamientos disponibles.

1. INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
JESUS ISMAEL ANDRADE MEDINA

2. • Es un problema grave de salud pública en los países
industrializados y se ha incrementado significativamente en
los países en desarrollo. En México la patología
cardiovascular es la primera causa de muerte en la población
adulta mayor de 20años, con una aproximación de 500,000
casos nuevos por año.
EPIDEMIOLOGIA

3. Durante 2007, en México, poco más de 87 mil personas fallecieron a
causa de alguna enfermedad del corazón. En el mundo, las
enfermedades cardiovasculares cobran 17.5 millones de vidas al año.
Principalmente, en la población de 65 años y más,
se manifiestan las enfermedades cardiovasculares.
En los varones, son mayores los porcentajes de infarto
agudo del miocardio y enfermedad isquémica crónica
del corazón, en comparación con las mujeres.
La tasa de mortalidad más alta (60.5), por enfermedad
isquémica del corazón, se presenta en las mujeres.

4. Porcentaje de las principales afecciones cardiovasculares por sexo, 2007

5. Tasa de mortalidad por enfermedad cardiovascular por sexo
2007
Nota: Tasas por cada 100 mil hombres o mujeres según corresponda.
Fuente: SINAIS (2007b). Diez Principales Causas de Mortalidad en Hombres y Mujeres. Informacion en línea.
45.7
60.5
28.6
26.7
15.6
12.0
0
10
20
30
40
50
60
70
Hombres Mujeres
Enfermedades
isquémicas del
corazón
Enfermedad
cerebrovascular
Enfermedades
hipertensivas

6. 2007
Fuente: SINAIS (2007a) Boletín de Información estadística. Secretaría de Salud. Información en línea.
Distribución porcentual de mortalidad hospitalaria por institución para cada enfermedad
cardiovascular
31.3
1.5
56.2
10.1
0.3 0.6
27.6
1.1
59.5
9.8
1.5 0.5
32.7
1.3
55.6
9.0
1.3 0.2
0
10
20
30
40
50
60
70
Secretaría
de
Salud
IMSS
Oportunidades
IMSS ISSSTE PEMEX SEMAR
Enfermedades
isquémicas del
Enfermedad
cerebrovascular
Enfermedades
hipertensivas

7. Anatomía
• El corazón está situado en el mediastino, a la
izquierda de la línea media, justo por encima
del diafragma y entre las caras mediales de los
pulmones. Se encuentra detrás del esternón a
nivel de la 3°, 4°, 5° y 6° costilla.

8. Compuesto por 3 capas:
Endocardio: es la capa más interna.
Miocardio: es una masa muscular contráctil, el músculo cardíaco
propiamente dicho.
Pericardio: es la capa mas externa, es un saco fibroseroso que se
encarga de cubrir a todo el corazón y tiene como función
protegerlo.

9. Está dividido en 4 cámaras:
Dos superiores: aurículas izquierda y derecha.
Dos inferiores: ventrículos derecho e izquierdo.

10. IRRIGACION Coronaria
 3 Arterias Epicardicas:
 Coronaria Derecha
 Descendente anterior
 Arteria circunfleja

11. Definición
• Es una necrosis del músculo cardiaco como
consecuencia de una isquemia severa. La isquemia se
presenta por una oclusión coronaria aguda de origen
trombotico, mecánico o metabólico.

12. Rotura o erosión de
la placa por trombo
no oclusivo
Obstrucción
dinámica (espasmo)
Obstrucción
mecánica progresiva
(ateroesclerosis)
Secundaria a
trastornos
metabólicos
(taquicardia, anemia)
CAUSAS DE INFARTO

13. Factores de Riesgo
• Los factores de riesgo se fundamentan en los factores de
riesgo de la aterosclerosis, los cuales son:
• Tabaquismo
• Sexo Masculino
• Obesidad
• Sedentarismo
• Hipertensión arterial
• Estrés
• Diabetes

15. Fisiopatología
Ruptura o
erosión de la
capa fibrosa
Agregación de
lípidos, células
inflamatorias,
radicales libres.
Activación del
proceso de
coagulación
Formación de
trombo
oclusivo
Adhesión y
agregación de
plaquetas.

16. Placa rota
Trombocitos
Factor VII y X
ADP,
colágeno,
Adrenalina,
serotonina
Tromboxano A2
Protrombina –
trombina
Fibrinógeno -
fibrina
Receptor IIb/ IIIaIntegrinas

17. RECEPTORES PLAQUETARIOS

18. Trombo
oclusivo
Isquemia Necrosis
Disminución de
contractilidad
cardiaca
Insuficiencia
cardiaca
Alteraciones
del ritmo
cardiaco
Disminución
del volumen
de eyección

19. Clasificación de IAM SEGÚN SU
CAUSA
- Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión,
ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria.
- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda
de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria
coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión.
- Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama
izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.
- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal
Coronaria. B: trombosis del stent.
- Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.

20. CLASIFICACIONSEGÚNELTIEMPODEEVOLUCIÓN
AGUDO
6 HORAS – 7 DIAS
RECIENTE
8 DIAS – 28 DIAS
ANTIGUO
MAYOR A 28 DIAS
CLASIFICACIONSEGÚNSUEXTENCIÓN
MICROSCOPICO
NECROSIS
FOCAL
PEQUEÑOS
10% EN
EXTENCIÓN
MEDIANOS
11% - 30% DE
EXTENCIÓN
MASIVOS
MAYOR AL 30%
DE EXTENCIÓN

21. CLASIFICACION TIMI
(MORTALIDAD A 30 DIAS)

22. Cuadro clínico
La sintomatología típica es:
• Dolor Torácico repentino, tipo opresivo y
prolongado.
• Disnea
• Otros síntomas incluyen la diaforesis,
debilidad, mareos (en un 10 % de los casos),
palpitaciones, náuseas de origen desconocido,
vómitos y desfallecimiento.

23. Sintomatología atípica:
• Con más frecuencia en ancianos
• Puede presentarse con dolor en localizaciones no frecuentes,
acompañado con disnea súbita.
• Puede presentarse como síncope, accidente cerebrovascular,
ansiedad, depresión, extrema debilidad.

24. Asintomáticos =son aproximadamente un
cuarto de los casos de infarto:
•Frecuente en personas con diabetes,
hipotensos, edad avanzada y posoperatorios.
•Suelen ser de menor extensión y de
localización diafragmática

25. 50% factor desencadenante
Sudoración
Nausea
Debilidad
Sensación muerte
inminente

26. SIGNOS FISICOS EN IAM
• Infarto anterior
• 25% de los casos
Estimulación
simpática
• Infarto inferior
• 50% de los casos
Estimulación
parasimpática
• Infarto anterior
• Resolución
Zona apical
• Disfunción válvular mitralSoplo tele o
mesosistólico

27. ALGORITMO IAM

28. Diagnostico
• Según la OMS, el diagnóstico de IAM está basado en la
presencia de al menos dos de los siguientes criterios:
(1) Dolor de origen cardíaco
(2) Alteraciones del ECG
(3) Aumento de los marcadores cardíacos
+(4) Marcadores de Inflamación y Ecocardiografía
Por tiempo
evolución

29. Examen Físico
• El paciente suele apreciarse inquieto, pálido, sudoroso, con
cifras de presión variables, habitualmente taquicárdico.
• En la auscultación puede apreciarse con alta frecuencia la
presencia de un cuarto ruido y, un galope que manifiesta la
disfunción ventricular. Se puede auscultar un soplo de
insuficiencia mitral por disfunción isquémica del músculo
papilar.

30. Clasificación de killip
Killip y Kimball describieron la evolución de pacientes con IAM
en función de la presencia o ausencia de hallazgos físicos:
• Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca.
• Killip II: presencia de reales crepitantes en las bases
pulmonares, ritmo de galope e ingurgitación yugular.
• Killip III: presencia de edema agudo de pulmón.
• Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o hipotensión
(presión arterial sistólica < 90 mm Hg) y vasoconstricción
periférica.

31. Electrocardiograma
Tres signos electrocardiográficos específicos:
Isquemia:
Aparición de ondas T negativas
Lesión:
Elevación segmento ST
Necrosis:
Onda Q profunda

32. DERIVACIONESY
PRECORDIALES

33. DERIVACIONESY
LOCALIZACION
• Anterolateral: DI, aVL; V1-V6
• Anteroseptal: V1-V3
• Anteroapical: V3-V4
• Inferior: DII, DIII, aVF
• Posterior: R Altas en V1-V2
• Lateral: V5-V6 (Lateral bajo)
DI-aVL (Lateral alto)

34. CAMBIOS EN EL
ELECTROCARDIOGRAMA
APARICIÓN DE LOS CAMBIOS EN EL ECG:
1) Inicialmente aumento de la amplitud de R y de T (picudas).
2) Progresiva elevación del ST (retorna a línea de base en 12 hs) En los
primeros momentos, junto con R alta, forma la onda monofásica del infarto
hiperagudo.
3) Q aparecen entre las 6 y 9 hs.
4) Pérdida de las R luego de las 12 hs.

35. INFARTO

40. IAM TRANSMURAL:

41. IAM SUBENDOCÁRDICO

43. Marcadores Cardiacos
 Mioglobina (Mb = Myb)
 Troponinas Cardiacas (TnI, TnT)
 Creatin-Kinasa (CK = CPK = PK)
 Creatin-Kinasa Miocárdica (CK-MB)
 Lactato deshidrogenasa (LDH)
 Isoenzima LDH1: miocardio
 Isoenzima LDH2: suero

45. Diagnóstico
de IAM
(0 – 6h)

46. Diagnóstico
de IAM
(12 – 96h)

47. Cinética de los Marcadores Cardiacos

48. Mioglobina
 VN: 85 – 90 ng/mL
 Se eleva en daño de miocardio y de músculo
esquelético (rabdomiolisis, ejercicio intenso, etc.)
 Cinética en el IAM
 Elevación precoz: 2 - 3 h
 Valor máximo: 6 – 8 – 12 h
 Se normaliza: 24 - 36 h

49. Troponina T
 VN desde 0.03 - 0.08 ng/mL
 > 0.10 ng/mL = daño miocárdico menor y temporal
Digestión proteolítica por enzimas lisosómicas, sin
ruptura de la membrana.
 > 1.00 ng/mL = daño miocárdico mayor
Necrosis: ruptura de la membrana celular del
cardiocito.

50. Troponina T
 Cinética en el IAM:
 Empieza a elevarse: 4 - 6h
 Valor máximo: 12 - 20h
 Se normaliza: 10 – 14d
 Se eleva en pacientes dializados (por regeneración
muscular).

51.  Denominaciones: Creatín-fosfo-quinasa (CPK),
creatín-quinasa (CK).
 Tipos de CK
CK-1 (CK-BB): cerebro, próstata, estómago,
intestino, hígado, vejiga, útero, placenta y tiroides.
CK-2 (CK-MB):
Musculo cardíaco: 25-40% de act. CPK total
Músculo esquelético: <5%
CK-3 (CK-MM): músculo esquelético.
CPK Total

52. CPK Total
 Cinética en el IAM:
 Empieza a elevarse: 3 - 6h
 Valor máximo: 18 - 20 - 30h
 Se normaliza: 72 - 96h (3 - 4d)
 VN hombres: hasta 190 U/L
 VN mujeres: hasta 166 U/L

53. CK – MB: Parámetros
 Índice de Corte = [CK Total/CK-MB masa x 100]
> 3.5-4%: Sugiere un aumento de CK-MB de origen
miocárdico, en relación a la CK-MB esquelética.
 Patrones en el tiempo:
 CK-MB esquelética: en meseta
 CK-MB cardiaca: en pico

54. LDH
 Enzima exclusivamente citoplasmática:
 Cataliza la oxidación reversible de l-lactato a piruvato
 VN en adultos a 37 ºC: De 230 a 460 U/L
 Cinética en el IAM:
 Empieza a elevarse: 12 - 16h
 Valor máximo: 30 - 40h
 Se normaliza: 10 – 12d

55. AST - Aspartato Aminotransferasa
 Cinética en el IAM:
 Empieza a elevarse: 6 - 8h
 Valor máximo: 18 - 24h
 Se normaliza: 4 – 5d
 VN H: 10- 45 UI/L ; M: 8- 31 UI/L.
 No presenta ventajas sobre la CPK y la LDH:
 No es específica del miocardio
 No aparece en la circulación de forma muy precoz
 Se debe abandonar su uso

56. ESTRARIFICACION DEL RIESGO

57. Diagnostico Diferencial
• Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la respiración profunda
y los cambios de posición. Suele mejorar al sentarse inclinado
hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso.
·
• Disección de la aorta: poco frecuente con dolor desgarrante, de
intensidad máxima en el momento de aparición, con
estabilización y posteriormente, disminución de la intensidad, de
localización retroesternal o en la espalda.

58. Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso retroesternal con
frecuencia acompañado de regurgitación de alimentos o ácido
gástrico; alivia con antiácido.
Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con el de la
angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece
durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos;
se acompaña de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos.
Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y
disnea que orientan al diagnóstico. Sin embargo, si la embolia es
significativa puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso.

59. Complicaciones
Mecánicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de músculo papilar.
Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma.
Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular. Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular, flutter
auricular. Bradiarritmias: bloqueos A-V.
Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shock cardiogénico.

60. Tratamiento
• El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:
♦ Restauración del flujo coronario mediante fármacos o
procedimientos invasivos.
♦ Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de
tratamientos antitrombóticos optimizados.
♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica.

61. Lo primero y lo más importante es la conducta ante el dolor.
NO PERDER TIEMPO EN DEFINIR EL TIPO DE CARDIOPATÍA
Reposo.
Oxigenación.
Aliviar el dolor.
1 Protección del área
de penumbra isquémica
2 Tratar problemas
asociados desde el
inicio.
3
Evaluar Trombolisis
Precoz en lugar
acreditado.
4
Consideraciones para
el Traslado
5

62. A Aspirina y Antiagregantes
B Beta bloqueantes y presión sanguínea
C Colesterol y Cigarrillos
D Dieta y Diabetes
E Educación y Ejercicio

63. SINDROME CORONARIO AGUDO.
POSO
ORFINA.
XIGENO.
ITROGLICERINA.
SPIRINA.
Ante el dolor coronario agudo:
NEMOTECNIA “ REMONA ”

64. SINDROME CORONARIO AGUDO.
Reposo.
Oxigenación.
Aliviar el dolor.
1
PRIMER PRINCIPIO TERAPÉUTICO
•No deambular
•Medios diagnósticos
hacia el paciente.
• Mascara o cateter.
• Flujo 6 Litros x min.
• Saturación 95 – 100 %
Indicación inmediata si:
• Dolor intenso y diaforesis.
• Insuficiencia Cardíaca.
• Anciedad Extrema.
REPOSO
ABSOLUTO
OXIGENACIÓN OPIACEOS NITRATOS
Morfina: 3 mg EV cada 5 –10 min.
Diluir 10 mg en 9 ml o 20 mg en 19 ml.
Incrementar dosis de 2 – 8 mg c/5- 15 min
 Cuidado por se depresor del centro
Respiratorio, en dado caso utilizar:
Naloxona: 0.1- 0.2 mg IV
Usar en infusión para mejorar el dolor y aliviar el trabajo
cardíaco, dosis 5 – 10 mg / min. Diluir 10 mg en 500
ml de Sol. Salina 0.9 % infusión IV, Su manejo debe estar
Supervisado por el control de la TA.
Uso sublingual siempre que
la intensidad del dolor lo permita.
Se indica con TA sistólica > 90 y
ausencia de datos de disfuncion
ventricular. Repetir dosis cada 5
minutos. Si no hay alivio, no
demorar el uso de opiáceos y
seguir con Nitroglicerina en
infusión si tiene.
Mantener
saturación entre
95 y 100 %.
Flujo 3 litros/min.
Indicación Inmediata si:
Dolor Intenso y
Diaforesis.
Insuficiencia Cardiaca.
Ansiedad extrema.

65. SINDROME CORONARIO AGUDO.
SEGUNDO PRINCIPIO TERAPÉUTICO
Protección del área
de penumbra isquémica
2
ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
HEPARINA
Para pacientes que
no tienen criterios
de trombolisis
BETABLOQUEADORES
Atenolol: 5 mg en Bolo EV o
usar 50 mg por via oral.
Metoprolol: 5 mg en Bolo EV o
usar 20 mg por via oral.
Propanolol: 1 mg en Bolo EV o
usar 20 mg por via oral.
SELECCIONAR SÓLO UNO Y EN
DOSIS ÚNICA.
CONTRAINDICADO EN:
FC menor de 70 x min.
TAS menor de 110 mm Hg.
Hipoperfusión periférica.
Insuficiencia cardíaca.
BAV.
EPOC.
Asma.
A.A.S
Dosis:
160-325 mg inicio
100 mg de sosten
Tableta = 500 mg.
Si no hay
contraindicación
Dosis inicial: 0.5 mg x Kg
en bolo EV.
Infusión: 1 mg x Kg EV
para 24 horas.

66. SINDROME CORONARIO AGUDO.
TERCER PRINCIPIO TERAPÉUTICO
Tratar problemas
asociados desde el
inicio.
3
Sedación y
Apoyo emocional
Situaciones
Clínicas.
 Habitación tranquila
ventilada e iluminada.
 Vigilancia médica y de
enfermería constante.
 Crear ambiente seguro.
Diagnóstico precoz de
la Hipovolemia.
Prevenir la hipotensión y la
arritmia por bajo gasto con
bolos de S.S 0.9 % 100 ml
EV repetidos.
De diagnosticarse hipoperfusión:
ver protocolos correspondientes
Arritmias.
Hipotensión.
Hipertensión.
Fallo cardíaco.
Edema pulmonar.
Shock.

67. SINDROME CORONARIO AGUDO.
CUARTO PRINCIPIO TERAPÉUTICO
Evaluar Trombolisis
Precoz en lugar
acreditado.
4
CRITERIOS DE TROMBOLISIS
SI NO
AAS
Beta Bloq.
HEPARINA
Evaluar trombolisis PH en lugar acreditado. En su defecto:
Primera atención – Estabilizar y evacuar para Trombolisis
Precoz en centro acreditado. ( En estos pacientes usar aspirina y betabloq.
si no están contraindicados )
Después de la aspirina y el BB si no están contraindicados, diluir Estreptoquinasa BB 1.5 mill.
de unidades en 100 ml de S.S 0.9 % EV en 30 minutos y monitorización constante del rítmo
Cardíaco, vigilar arrítmias de reperfusión y reacciones alérgicas.
Si aparece hipotensión tratar primero con CLNa.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

68. SINDROME CORONARIO AGUDO.
QUINTO PRINCIPIO TERAPÉUTICO
Consideraciones para
el Traslado
5
Aliviar el dolor con opiáceos.
Administrar oxígeno.
Disminuir trabajo cardíaco.
Vigilar aparición de sind.hipoperf.
Monitorización continua.
Mantener vena periférica.
Ambulancia Apoyo Vital Avanzado
 No debe faltar personal calificado.
 Tubo y laringoscopio.
 Bolsa Autoinflable y ventiladores traslado.
 Oxígeno, aspiración, Drogas, monitor con
Desfibrilador, oxímetría de pulso.
Puede hacerse por vía aérea
en avión o helicóptero.
TRASLADO PRECOZ A LA UCI.
TRATAMIENTO INTENSIVO PRE-UCI.
TROMBOLIZAR CUANTO ANTES.
Continuar
tratamiento
intensivo
UNIDAD
MEDICA DE
TRASLADO

69. Agentes Trombolíticos:
• SK (proactivador del plasminógeno) Estreptokinasa
• rt-PA (activador tisular recombinante del plasminógeno) Alteplase
• APSAC (complejo activador estreptoquinasa plasminógeno)
Antistreplasa
• u-PA y scu-PA y UK (activadores del plasminógeno) Prourokinasa y
Urokinasa

70. Administración del Trombolítico:
• El paciente deberá recibir:
HIDROCORTISONA 100 mg IV
CLORFENIRAMINA 10 mg IV

71. Terapia Trombolítica:
Estreptokinasa es el trombolítico más usado, causa lisis
sistémica y depleción de fibrinógeno y niveles de antiplasmina
alfa-2.

72. Indicaciones para Trombolisis:
• Cuadro clínico y ECG característico
• Angor con BRIHH en el ECG
• Pacientes cuyo dolor inició 12-24 horas antes (es mejor en las
primeras 4 horas)

73. Beneficio especial de la Trombolisis:
• Infarto de localización Anterior
• Elevación del ST
• Pacientes ancianos (+75 años)
• Pobre función ventricular

74. Complicaciones de Trombolisis:
• Hemorragia
• Reacciones Alérgicas
• Embolos Sistémicos
• Enfermedad Cerebrovascular
• Ruptura Cardiaca

75. Contraindicaciones de Trombolisis:
• EVC reciente
• STDA reciente
• Diátesis hemorrágica o terapia con Warfarina
• Postparto o Cirugía reciente
• Trauma
• Aneurisma Aórtico o disección

76. INFARTOAGUDODEMIOCARDIO
ASPIRINA
ESTUDIO ISIS-2. n= 17.187
• Reducción de la mortalidad en el IAM:
• AAS: 23%
• SK: 25%
• AAS + SK: 42%
• Reducción del reinfarto no fatal:49%
• Reducción del ACV: 46%
Lancet,1988;2;349-60

77. INFARTOAGUDODEMIOCARDIO
BETABLOQUEANTES
ATENOLOL
5 a 10 mg. IV (1mg./min.) seguido de 100mg./día oral
METOPROLOL
15 mg. Tres bolos de 5mg. c/u con intervalos de 15 min.
ESMOLOL
50-250 μg/kg./min. Goteo continuo

78. • FIBRINOLISIS
A 90 minutos: 50-70% de repermeabilización
A 24 horas: 90%
• ANGIOPLASTIA PRIMARIA
80-90% de repermeabilización
Reperfusión Del Miocardio
Ocurre espontáneamente en un 20%.

79. • Base fisiopatológica:
Incremento de catecolaminas Insulina baja
Cortisol alto Sensibilidad a insulina baja
Aumento de ácidos grasos libres= injuria
isquémica
Recomendaciones:
Administrar insulina en infusión a los
pacientes con hiperglicemia durante las
primeras 48 horas
Manejo de la Glicemia

81. Reperfusión Mecánica

82. Estrategiasde Reperfusiónen el infarto agudo de
miocardiocon elevacióndel segmentoST
• Revista Española de Cardiología. (2009).
• En los pacientes con SCACEST que acuden a un hospital con
servicio de cardiología intervencionista la angioplastia primaria
debe ser el tratamiento de elección. Esta estrategia es
independiente del tiempo de infarto (o inicio de los síntomas),
siempre que el paciente esté dentro de las primeras 12 h del
infarto.
• Durante las primeras 3 h de aparición de dolor torácico u otros
síntomas, la fibrinólisis es una buena alternativa a la
angioplastia primaria, excepto en los casos en que la fibrinólisis
esté contraindicada o el paciente tenga alto riesgo, en que se
recomienda el traslado inmediato del paciente para realizarle
una angioplastia primaria.

83. • Angioplastia primaria
• Se define como una intervención del vaso causante del infarto
durante las primeras 12 h de la presentación del dolor u otros
síntomas, con o sin implantación de stent, y sin utilizar
previamente terapia trombolítica u otro tratamiento para la
disolución de trombos. Esta estrategia debe realizarse
también en los infartos de más de 12 h de evolución con
evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia e
inestabilidad hemodinámica. Puede considerarse en pacientes
estables cuando han transcurrido entre 12 y 24 h del inicio de
los síntomas y está contraindicada en infartos de más de 24 h
de evolución en ausencia de signos de isquemia en pacientes
estables.

84. • Angioplastia facilitada
• La angioplastia facilitada hace referencia a la administración
de tratamiento antitrombótico y/o fibrinolítico antes de la
realización de la angioplastia primaria. Debe diferenciarse de
la angioplastia primaria con inhibidores de la glucoproteína
IIb/IIIa durante el intervencionismo, la angioplastia de rescate
y la angioplastia tras fibrinólisis. Este concepto surge con la
intención de disminuir el efecto del retraso que supone la
derivación de un paciente que llega a un centro sin
laboratorio de hemodinámica disponible 24 h y se basa en
que los pacientes tienen mejor pronóstico cuando se lleva a
cabo la angioplastia primaria con flujo epicárdico normal. Se
han elaborado estudios con tratamiento fibrinolítico a dosis
plenas, con mitad de dosis y con inhibidores de la
glucoproteína IIb/IIIa en combinación con fibrinolíticos.

85. • Angioplastia tras fibrinólisis o pronóstica
• Angioplastia tras fibrinólisis o pronóstica se define como la realización de
angiografía sistemática e ICP (cuando es preciso) poco tiempo después
(entre 3 y 24 h) del tratamiento fibrinolítico en los pacientes en que el
fibrinolítico haya sido eficaz. La fibrinólisis, pues, aun en el caso de que sea
eficaz, no debe considerarse como el tratamiento final.

86. • Angioplastia guiada por isquemia
• La angioplastia guiada por isquemia se define como
angiografía coronaria y revascularización, si procede, que se
realiza a los pacientes con SCACEST tratados con fibrinolíticos
que presentan isquemia espontánea o inducible antes del
alta, con independencia de que reciban tratamiento
farmacológico máximo. El estudio DANAMI24 fue el primer
ensayo clínico, y el único prospectivo y aleatorizado, en que se
comparó una estrategia invasiva (ICP o cirugía) con una
estrategia conservadora en pacientes que presentaban
isquemia miocárdica inducible antes del alta hospitalaria y
después de haber recibido tratamiento fibrinolítico por un
primer infarto agudo de miocardio. La incidencia del objetivo
primario (muerte, reinfarto e ingreso por angina inestable) se
redujo significativamente a corto, medio y largo plazo.

87. ANGIOPLASTIA PRIMARIA
TIEMPO A REPERFUSIÓN Y
SOBREVIDA
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
Mort 30 d
Mort tard.
30+tard
Mej. EF
<2 hs 2-4 hs 4-6 hs >6 hs
%
Brodie BR et al JACC 1998; 32:1312-19
**
*
***
* p<0.04; **p<0..2; ***p<0.007
1352 pacientes evaluados a 30 d. y 5 3.4 años

88. TROMBOLISISINSITUVS.TRASLADOPARA
ANGIOPLASTIA
DANAMI-2
0
2
4
6
8
10
12
14
16
Traslados In situ Combinados
tPA
PCI
M+IM+AVC a 30 d.
Distancia de traslado: media: 56 Km
Tiempo máximo ingreso-balón: 160 m
p<0.0003p<0.048p<0.05
Reducción de riesgo: 45%

90. Angioplastía Primaria:

93. Complicaciones Eléctricas:
• Bradicardia
• Bloqueo AV
• Taquiarritmias
• Paro Cardiaco
• Muerte Súbita

94. Complicaciones Mecánicas:
• Falla ventricular derecha
• Pericarditis
• Embolismo sistémico o pulmonar
• Comunicación Interventricular
• Aneurisma ventricular izquierdo

95. Tratamiento Post-IAM:
• Prueba de Esfuerzo
• Coronariografía
• ACTP (Angioplastia Coronaria Transmural Percutanea)
• Cirugía de Revascularización
• Tratamiento Médico: Aspirina + B-B o aspirina + I. ECAs (I.C.)

96. Tratamiento quirúrgico para
IAM (puente coronario)
Tratamiento en el cual, tomando la arteria mamaria
interna o la vena safena, realiza un puente entre las áreas
sanas de una arteria coronaria, evitando la circulación
sanguínea sobre el área de la arteria que presenta la
oclusión.

99. CONCLUSIONES:
• Los SICA requieren de un diagnóstico clínico y ECG correcto y
oportuno dada la diversidad de localización del cuadro clínico (EL
DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR HASTA EPIGASTRIO INCLUYENDO
MIEMBROS SUPERIORES) y la Angiografía Coronaria ofrece la
oportunidad de realizar ACTP emergente y terapéutica.

100. • Aunque la angioplastia primaria es el tratamiento de reperfusión
ideal en el SCACEST, ésta todavía no es accesible en condiciones
óptimas para la mayoría de los pacientes con infarto, por ello se
contemplan otras estrategias de reperfusión. A nuestro parecer la
mejor estrategia de reperfusión es la aplicable a las situaciones
temporales y logísticas del paciente con SCACEST.
REHABILITACION
MIOCARDICA

101. •Reintegración a la vida
corriente
•Prevención de la invalidez
•Prevención secundaria
•Mejor calidad de vida
REHABILITACIÓN CARDIACA
O
b
j
e
t
i
v
o
s DICG

102. PACIENTES CORONARIOS
INCLUYENDO
Post IM
Post Bypass Coronario
Post Angioplastia Coronaria
Angina Estable
Isquemia Miocardica Silenciosa
REHABILITACIÓN CARDIACA
C
a
n
d
i
d
a
t
o
s DICG

103. Otras cirugías cardiacas incluyendo
transplantes
Miocardiopatia Dilatada
Disfunción ventricular izquierda
Ancianos con enfermedad cardiovascular
Factores de riesgo coronario
REHABILITACIÓN CARDIACA
C
a
n
d
i
d
a
t
o
s
DICG
(Cont.)

104. FASESDE LA REHABILITACIÓNCARDIACA
100%
Tiempo(%)
0%
Fase I Fase II Fase III
Tiempo (semanas)
0 1 8-10
Pashkow,F. y Dafoe,W. Clinical Cardiac Rehabilitation. 1999.

105. H
O
S
P
I
T
A
L
I
Z
A
D
O
Identificación del Paciente
Dejar de fumar
Prevención de una recaida
Asesoria para iniciar actividad física
Elementos de la rehabilitación cardiaca.
Ades,PA. N Engl J Med, Sep 20/2001

106. Evaluación Prescripción del
ejercicio
AMBULATORIO
Historia médica
Asesoria en
factores de
riesgo
Entrenamiento aerobico
Entrenamiento de resistencia
Programa de ejercicio en la casa
o fuera de ella.
Elementos de la Rehabilitación Cardiaca
Ades,PA. N Engl J Med, Sep 20/2001

107. Modificación de
factores de riesgo
Educación
Consejería Nutricional
Ejercicio
Medicación
AMBULATORIO
Especificación de metas
a largo plazo
Física
Vocacional
Psicológica
Clínica
Elementos de la rehabilitación Cardiaca
Ades,PA. N Engl J Med, Sep 20/2001

108. REHABILITACIÓN CARDIACA
PERSONAL
Médico Internista - Cardiólogo
Médico Fisiólogo del ejercicio
Médico General
Médico Ginecólogo
Fisioterapista
Enfermera DICG

109. REHABILITACIÓN CARDIACA
PERSONAL
Nutricionista - Dietista
Psicólogo
Trabajadora Social
Educador Físico
Salubrista Ocupacional
DICG

110. FACTORES DE RIESGO
CORONARIO
Mayores
• Cigarrillo
• Presión sanguínea elevada
• Colesterol total elevado
• HDL bajo
• Diabetes mellitus
• Edad avanzada
Fuster V. Circulation. 2000;102:IV-94-IV-102

111. FACTORES DE RIESGO
CORONARIO
Predisponentes
•Obesidad
•Obesidad abdominal
•Inactividad física
•Historia familiar de enfermedad
coronaria
•Características étnicas
•Factores psicosociales
Fuster V. Circulation. 2000;102:IV-94-IV-102

112. PRUEBA DE ESFUERZO ECG
DICG
INDICACIONES
valoración diagnóstica
valoración pronóstica
valoración funcional
valoración terapéutica

113. a) Capacidad funcional
b) Causa de suspensión del ejercicio.
c) El comportamiento de la frecuencia
cardiaca y presión arterial
d) El ritmo cardiaco
a) Capacidad funcionala) Capacidad funcional
b) Causa de suspensión del ejercicio.b) Causa de suspensión del ejercicio.
c) El comportamiento de la frecuenciac) El comportamiento de la frecuencia
cardiaca y presión arterialcardiaca y presión arterial
d) El ritmo cardiacod) El ritmo cardiaco
Gibbons RJ. J Am Coll Cardiol. 1997;30(1)260-315.Gibbons RJGibbons RJ. J. J Am Coll CardiolAm Coll Cardiol. 1997;30(1)260. 1997;30(1)260--315.315.
La prueba deesfuerzo
electrocardiográfica permite
determinar:
La prueba deesfuerzoLa prueba deesfuerzo
electrocardiográfica permiteelectrocardiográfica permite
determinardeterminar::

114. e) Detectar si existen o no signos o
síntomas de enfermedad coronaria.
f) Evaluar la eficacia de medicaciones
o cirugías cardiovasculares
g) Hacer prescripción del ejercicio.
h) Hacer seguimiento del paciente e
investigaciones
e) Detectar si existen o no signos oe) Detectar si existen o no signos o
síntomas de enfermedad coronaria.síntomas de enfermedad coronaria.
f) Evaluar la eficacia de medicacionesf) Evaluar la eficacia de medicaciones
o cirugías cardiovasculareso cirugías cardiovasculares
g) Hacer prescripción del ejercicio.g) Hacer prescripción del ejercicio.
h) Hacer seguimiento del paciente eh) Hacer seguimiento del paciente e
investigacionesinvestigaciones
Gibbons RJ. J Am Coll Cardiol. 1997;30(1)260-315.Gibbons RJGibbons RJ. J. J Am Coll CardiolAm Coll Cardiol. 1997;30(1)260. 1997;30(1)260--315.315.
La prueba deesfuerzo
electrocardiográfica permite:
La prueba deesfuerzoLa prueba deesfuerzo
electrocardiográfica permite:electrocardiográfica permite:
e) Detectar si existen o no signos o
síntomas de enfermedad coronaria.
f) Evaluar la eficacia de medicaciones
o cirugías cardiovasculares
g) Hacer prescripción del ejercicio.
h) Hacer seguimiento del paciente e
investigaciones
e) Detectar si existen o no signos oe) Detectar si existen o no signos o
síntomas de enfermedad coronaria.síntomas de enfermedad coronaria.
f) Evaluar la eficacia de medicacionesf) Evaluar la eficacia de medicaciones
o cirugías cardiovasculareso cirugías cardiovasculares
g) Hacer prescripción del ejercicio.g) Hacer prescripción del ejercicio.
h) Hacer seguimiento del paciente eh) Hacer seguimiento del paciente e
investigacionesinvestigaciones
Gibbons RJ. J Am Coll Cardiol. 1997;30(1)260-315.Gibbons RJGibbons RJ. J. J Am Coll CardiolAm Coll Cardiol. 1997;30(1)260. 1997;30(1)260--315.315.
La prueba deesfuerzo
electrocardiográfica permite:
La prueba deesfuerzoLa prueba deesfuerzo
electrocardiográfica permite:electrocardiográfica permite:

115. FACTORESQUEDETERMINANELRIESGODE
CUALQUIERPACIENTECORONARIO,CONBASEENLA
PRUEBADEESFUERZOELECTROCARDIOGRAFICA:
BAJO:
• 8 METS, tres semanas después de un evento coronario.
• No presenta síntomas
Pashkow,F. y Dafoe,W. Clinical Cardiac Rehabilitation. 1999.

116. FACTORESQUEDETERMINANELRIESGODE
CUALQUIERPACIENTECORONARIO,CONBASEENLA
PRUEBADEESFUERZOELECTROCARDIOGRAFICA:
INTERMEDIO:
• 8 METS, tres semanas después de un evento coronario.
• Angina con ejercicio de moderada o alta intensidad.
• Historia de I.C.C.
Pashkow,F. y Dafoe,W. Clinical Cardiac Rehabilitation. 1999.

117. FACTORESQUEDETERMINANELRIESGODECUALQUIER
PACIENTECORONARIO,CONBASEENLAPRUEBADE
ESFUERZOELECTROCARDIOGRAFICA:
ALTO
• 5 METS, tres semanas después de un evento
cardíaco.
• Hipotensión inducida por ejercicio
• Isquemia inducida a bajo nivel de ejercicio
• Persistencia de isquemia después de ejercicio
• Arritmia sostenida
Pashkow,F. y Dafoe,W. Clinical Cardiac Rehabilitation. 1999.

118. Historia individual de hábitos
deportivos
Objetivo especifico
Alcanzable
Realístico
Participación del paciente
Andersen, RE y Col. Ann Itern Med 1997;127:395:400
PRESCRIPCIÓN DEL EJERCICIO

119. Intensidad 75-85% FCmax
Tipo de
ejercicio
Entrenamiento
Baja intensidad
aeróbica y resistencia
Alta intensidad
aerobica
Edad  65
años
Edad<65 años,
sin sobrepeso
Caracteristica
Frecuencia de
sesiones/semana
Duración de
c/sesión(min)
65-75% FCmax
3 o 4
Caminar,trotar,
ciclismo,remar
Caminar,ciclismo,
remar
3 o 4
30 – 45 (continuo o
intermitente)
30 (continuo o
intermitente)
Prescripción del ejercicio de acuerdo a las
características del paciente.
Ades,PA. N Engl J Med, Sep 20/2001

120. Intensidad 65 – 80% FCmax
Tipo de
ejercicio
Entrenamiento Resistencia
Aerobica – Alto Gasto
Calorico
Edad>65 años,
Incapacidad en trabajos
físicos o sobrepeso
SobrepesoCaracteristica
Frecuencia de
sesiones/semana
Duración de
c/sesión(min)
50 - 75% MR
2 o 3
Caminar Equipo multifuncional
5 o 6
45 - 60 10-20 Repeticiones
Prescripción del ejercicio de acuerdo a las
características del paciente.
Ades,PA. N Engl J Med, Sep 20/2001

121. Intensidaddel ejercicio para
modificaciónde factores de riesgo
coronario
HDL x
Triglicéridos x x
Intolerancia a la Glucosa x x
Hipertensión x x
Coagulación x
Peso Corporal x
Psicológico x x
Alta Moderada BajaFactor de riesgo
Tabla. Fletcher G. Cardiology Clinics. Vol 14. N° 1. pag.90, Feb 1996
Alta = 75-90% Max Moderada = 60-75% Max Baja = 40-60% Max

122. PRESCRIPCIÓN DEL EJERCICIO
ENTRENAMIENTO FÍSICO PARA PACIENTES CON
ENFERMEDAD CORONARIA
Disminuye
Morbilidad y
MortalidadRealza el
sentirse bien
Psicosocial
Modifica
factores de
riesgo
coronario
Mejora
función
cardiaca
Aumenta
la capacidad
funcional
DICG

123. Bibliografía:
• HARRISON, Internal Medicine, 15th Edition, 2002
• OPIE, Fármacos en Cardiología, 5a. Edición, 2002
• SWANTON, Cardiology pocket book, 2002
• Archivos de Cardiología de México, Año 74, Vol. 74, Número 3, 2004
• VARGAS BARRÓN, Tratado de Cardiología, SMC, Ed. Inters., 2005
• Ades,PA. N Engl J Med, Sep 20/2001
• Pashkow,F. y Dafoe,W. Clinical Cardiac Rehabilitation. 1999.
• Organización Mundial de la Salud [OMS] (2009). El día mundial del corazón.
Documento revisado el 5 de agosto de 2009 de
http://www.who.int/mediacentre/events/annual/world_heart_day/es/index.html
• Enfermedades cardiovasculares (2007). Documento revisado el 5 de agosto de 2009
de http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/es/index.html
• Sistema Nacional de Información en Salud [SINAIS] (2009). Cubos dinámicos de
egresos hospitalarios. Revisados el 7 de agosto de 2009, de:
http://www.sinais.salud.gob.mx/basesdedatos/index.html