Este documento resume la mortalidad, aspectos fisiopatológicos, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento de urgencia y complicaciones del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. Explica los marcadores cardiacos, estudios de imagen, fibrinolíticos, intervención coronaria percutánea primaria y otros métodos para tratar el infarto agudo de miocardio.

1. Infarto Agudo de Miocardio con
Elevación del Segmento ST
Medicina Interna II
Dra. Osorio
Leslie X. Pascua

2. Mortalidad IAM
 La mortalidad temprana (30 días) se acerca a
30%.
 50% fallecen antes de llegar al hospital.
 1/25 pacientes que sobreviven a la
hospitalización, fallece en los 12 meses
posteriores.
 La mortalidad es 4 veces mayor en ancianos
mayores de 75 años.

4. Aspectos fisiopatológicos
 Surge cuando disminuye repentinamente el flujo
de sangre por las coronarias después que un
trombo ocluye una de estas arterias afectada de
aterosclerosis.
 La lesión es producida o facilitada por factores
como: tabaquismo, HTA o acumulación de
lípidos.
 También puede aparecer cuando se rompe la
superficie de la placa aterosclerótica y en
situaciones que facilitan la trombogénesis.

5. Aspectos fisiopatológicos
 Agonistas que estimulan la activación de los
trombocitos:
 Colágeno
 ADP
 Adrenalina
 Serotonina
 Tromboxano A2.
 Glucoproteína IIb/IIIa.
 Cascada de coagulación.
 Factores de coagulación.

6. Oclusión de la arteria coronaria
 En algunos casos el IAM (ST) puede provenir de una
oclusión de una arteria coronaria causada por un
embolo en su interior, por anormalidades congénitas,
espasmo de dicho vaso y trastornos inflamatorios.
 Los pacientes con mayor peligro de mostrar un IAM
son los que tienen factores de riesgo coronario,
angina de pecho inestable o angina variante de
Prinzmetal.
 Entre los trastornos clínicos primarios menos
frecuentes que predisponen a la aparición de IAM
están la hipercoagulabilidad, las enfermedades
vasculares del tejido conjuntivo, cocaína y trombos o
masas intracardiacas que generan émbolos

7. El grado del daño al miocardio originado
por la oclusión coronaria depende de:
2. Oclusión total o
1. Territorio que riega 3. Duración de la
parcial de dicho
el vaso afectado. oclusión.
vaso.
6. Factores que
4. Cantidad de
5. Demanda de pueden producir lisis
sangre que aportan
oxigeno por parte del temprana y
los vasos colaterales
miocardio. espontanea del
al tejido afectado.
trombo.
7. Restauración del
flujo sanguíneo

8. Cuadro clínico
 La molestia inicial mas frecuente es el dolor profundo
y visceral.
 Aparece en la zona central del tórax o en el
epigastrio.
 Se irradia comúnmente a los brazos, pero también
puede hacerlo a abdomen, espalda, maxilar inferior y
cuello.
 Suele acompañarse de: debilidad, sudación,
nauseas, vómitos, ansiedad y sensación de muerte
inminente.
 Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen:

9. Diagnóstico diferencial
 Pericarditis aguda.
 Embolia pulmonar.
 Disección aortica aguda.
 Costocondritis.
 Trastornos GI.
 El cuadro sin dolor es frecuente en pacientes con
DM y se incrementa con la edad.

10. Signos físicos
 Ansiedad e inquietud.
 Palidez.
 Sudación.
 Frialdad de las extremidades.
 25% de los pacientes con IAM anterior tienen
manifestaciones de hiperactividad simpática.
 50% de los pacientes con IAM inferior tienen signos
de hiperactividad parasimpática.
 Disfunción ventricular: R3 y R4, menor intensidad de
R1 y desdoblamiento paradójico de R2.

11. Fases cronológicas de la evolución
del IAM
Aguda: primeras
horas-7 días.
Recuperación o
curación: 7-28 días.
Cicatrización: 29
días o mas.

12. Métodos de laboratorio útiles para
confirmar el diagnóstico
Índices
Marcadores Estudios inespecíficos de
ECG cardiacos en imagenológicos necrosis e
suero del corazón inflamación
hística

13. Marcadores cardiacos en suero
cTnT/cTNI CK CKMB

14. Estudios imagenológicos
1. Ecocardiografía
bidimensional.
2. Ecocardiografía
Doppler.
3. Técnicas
imagenológicas con
radionúclidos.
4. Gammagrafía de
perfusión del
miocardio.
5. Resonancia
magnética.

15. Tratamiento de urgencia
 ASA:
 160-325 mg/masticable.
 75-162 mg/VO/día.
 Oxigeno:
 Puntas nasales o mascarilla 2-4 L/min en las primeras 6-12 hr.
 Nitroglicerina:
 Tres dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min.
 Morfina:
 2-4 mg/IV/cada 5 min.
 Bloqueadores B- adrenérgicos:
 Metoprolol 5mg/cada 2-5 min/total 3 dosis.
 15 min después: 50 mg/VO/cada 6 hrs/durante 48 hrs.
 100 mg/VO/cada 12 hrs.

16. Limitación del tamaño del infarto
 La zona central del infarto contiene tejido
necrótico que se perdió irremediablemente, pero
el destino del miocardio vecino puede mejorar si
se restaura el riego coronario, disminuyen las
demandas de oxigeno por el miocardio y se evita
la acumulación de metabolitos nocivos.
 33% de los pacientes pueden obtener
revascularización espontanea de la arteria
coronaria en un plazo de 24 hrs.
 La reanudación de la circulación puede ser por
medios farmacológicos (Fibrinolíticos) o por PCI.

17. Intervención coronaria percutánea
primaria
1. Angioplastia
2. Colocación de endoprótesis.
 Es un procedimiento eficaz para restaurar la
corriente sanguínea en IAM (ST), en las primeras
horas del infarto.
 Suele preferirse cuando hay dudas en el
diagnostico, si surge choque cardiógeno, si se
agrava el peligro de hemorragia o han persistido
los síntomas de 2-3 hrs.

18. Fibrinolíticos
 Administrar en un plazo de 30 min de aparición
del cuadro clínico.
 Restauran inmediatamente el libre transito por la
arteria coronaria.
1. Activador del plasminógeno hístico (tPA): 15
mg/bolo IV seguido por 50 mg/IV/30 min y 35
mg/IV/60 min.
2. Estreptocinasa: 1.5 MU/IV/durante 1 hra.
3. Tenecteplasa (TNK): 0.53 mg/kg/en un lapso 10 s.
4. Reteplasa (rPA): 10 MU/durante 2-3 min en 2
aplicaciones rápidas, repetir 30 min después.

19. Score TIMI
• Oclusión total de la arteria que regaba el
0 tejido infartado.
• Moderada penetración del material de
1 contraste, con falta de sangre.
• Paso de sangre por todo el vaso del infarto,
2 flujo lento y tardío.
• Corriente completa dentro del vaso del
3 infarto, flujo normal.

20. Contraindicaciones para el uso de
fibrinolíticos
Absolutas Relativas
 Antecedente de  Uso de anticoagulantes.
hemorragia vascular  Cirugía reciente.
cerebral.  RCP prolongada
 Accidente no (>10min).
hemorrágico.  Diátesis hemorrágica.
 Crisis vascular cerebral  Embarazo.
en los últimos 12  Trastorno oftálmico
meses. hemorrágico.
 HTA importante  Ulcera péptica activa.
(180/110 mmHg).  Antecedente de HTA.
 Disección aortica.

21. Otras medidas de tratamiento
1. Actividad
2. Dieta
3. Defecación
4. Sedación

22. Complicaciones
 Disfunción ventricular.
 Alteraciones
hemodinámicas.
 ICC.
 Choque cardiógeno.
 Infarto del VD.
 Arritmias.
 Dolor retroesternal
recurrente.
 Pericarditis.
 Tromboembolia
 Aneurisma en VI.

23. Factores que conllevan a un ↑ del riesgo
CV después de la recuperación de un
IAM
 Isquemia persistente.
 Disminución de la fracción de expulsión del VI.
 Estertores pulmonares.
 Congestión en los campos pulmonares.
 Arritmias sintomáticas.
 Senectud (>75 años).
 Diabetes Mellitus.
 Taquicardia sinusal.
 Hipotensión.
 Anormalidades del ECG.
 Anormalidades de conducción IV.