Cetoacidosis diabetica

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CAMPO MUÑOZ GABRIEL; CANO MARTINEZ JUAN FELIPE; HENRIQUEZ GONZALEZ
ROBERTO C; OBREGON DIAZGRANADOS ANDRES F; PEÑA RUIZ ANDREA MILENA.
UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL SANTA MARTA
SANTA MARTA- MAGDALENA
JUNIO 2020
TUTOR: MONICA TOVAR DIAZ

CETOACIDOSIS DIABETICA
1
ÍNDICE
ÍNDICE..............................................................................................................................................1
ABREVIATURAS.............................................................................................................................4
INTRODUCCIÓN .............................................................................................................................5
CETOACIDOSIS DIABÉTICA.........................................................................................................7
DEFINICIÓN.................................................................................................................................7
EPIDEMIOLOGÍA ........................................................................................................................8
ETIOLOGÍA ..................................................................................................................................9
FACTORES DE RIESGO............................................................................................................10
FISIOPATOLOGÍA.....................................................................................................................10
Insulina.....................................................................................................................................10
Síntesis de la insulina ...............................................................................................................11
Activación de los receptores de las células efectoras por la insulina y efectos celulares resultantes
.................................................................................................................................................11
Mecanismos de la secreción de insulina ...................................................................................11
Metabolismo de la glucosa y los lípidos...................................................................................12
MANIFESTACIONES CLÍNICAS .............................................................................................15
DIAGNÓSTICO ..........................................................................................................................16
EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD........................................................................................17
Estado acido- base....................................................................................................................17
Cetosis......................................................................................................................................17
Estado neurológico...................................................................................................................17
Evaluación del estado de deshidratación ..................................................................................17
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:........................................................................................18
TRATAMIENTO:........................................................................................................................18
Medidas de soporte...................................................................................................................19
Reposición de líquidos .............................................................................................................19
Terapia insulínica.....................................................................................................................20
Electrolitos ...............................................................................................................................21
Otras medidas...........................................................................................................................22
PRONÓSTICO.............................................................................................................................22
REHABILITACIÓN ....................................................................................................................23
CONCLUSIÓN................................................................................................................................25
ÍNDICE DE TABLAS .....................................................................................................................26

2
ÍNDICE DE ILUSTRACIONES......................................................................................................27
BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................................28
ANEXOS .........................................................................................................................................30

3
Dedicado a todos los profesionales de la salud que luchan en tiempos de pandemia
Donde hay amor por la medicina, hay amor por la humanidad
-Hipócrates de Cos

4
ABREVIATURAS
ARNm: Ácido ribonucleico mensajero
ATP: Adenosín trifosfato
CAD: Cetoacidosis diabética
DM tipo 1: Diabetes mellitus tipo 1
DM tipo 2: Diabetes mellitus tipo 2
EHH: Estado hiperosmolar hiperglucémico
GLUT-2: Transportador de glucosa 2
GPC: Guía de práctica clínica
HbA1C: Hemoglobina glicosilada
ISR: Grupo de receptor de insulina
IV: Intravenoso
NPH: Proteína neutra de Hagedorn
pH: Potencial de hidrogeniones
PP: Polipéptido pancreático

5
INTRODUCCIÓN
La cetoacidosis diabética (CAD) es consecuencia de una disminución severa de los niveles de insulina
y aumento de las hormonas contra reguladoras como: glucagón, cortisol y hormona del crecimiento.
Muchas situaciones clínicas tales como estrés, fiebre, infección, trauma, entre otros, propician el
aumento de dichas hormonas y favorecen la disminución de insulina en sangre. 1
La disminución de
la insulina se presenta como consecuencia del nulo o deficiente tratamiento de la diabetes mellitus
tipo I (DM tipo 1), un desorden metabólico-endocrino y una de las enfermedades crónicas más
comunes a nivel mundial en niños y adolescentes.2-4
con una prevalencia de 1.7 individuos por cada
1000 habitantes menores de 20 años.5
Estas alteraciones traen como consecuencia el aumento en la glugenólisis y gluconeogénesis por el
hígado y riñón, además de un deterioro en la utilización de glucosa periférica, provocando
hiperglicemia e hiperosmolaridad, llevando al metabolismo de los ácidos grasos y cetogénesis,
teniendo como consecuencia cetonemia y acidosis metabólica. Manifestándose el cuadro clínico de
la CAD. 1
En la última década, han sucedido avances de acuerdo al manejo y pronóstico; actualmente el pilar
del tratamiento consta de reanimación con líquidos, administración de insulina, reemplazo de
electrolitos y monitoreo para vigilar signos de edema cerebral y alteraciones electrocardiográficas.6-8
Sin embargo, a pesar de todos los avances y estudios, sigue siendo una de las principales causas de
morbilidad y hospitalización en niños con DM tipo 1, sobre todo al comienzo de la instauración de la
diabetes. Sin excluir, que también se puede presentar en niños con diabetes mellitus tipo 2, (DM tipo
2) con una incidencia mucho más baja, pero más frecuente en niños obesos.9
La tasa de mortalidad
por CAD es del 2%, 10
la cual se encuentra asociada a edema cerebral y un pequeño porcentaje a otras
causas. 11
Todo lo anterior, hace pensar en la responsabilidad que se tiene como médico al enfrentarse ante una
entidad clínica de alta relevancia y tan frecuente como lo es la CAD, uno de los fines de esta revisión
bibliografía es que se pueda utilizar como herramienta para enfoque diagnóstico y terapéutico. Es
por esto que dentro de los objetivos implícitos de la guía se encuentra:
1) Brindar al lector un análisis claro y actualizado sobre cetoacidosis diabética en niños y
adolescentes
2) Recopilar datos recientes sobre la epidemiologia de la CAD
3) Conceptualizar acerca de la etiología y mecanismos fisiopatológicos que llevan a la
presentación de la CAD

6
4) Describir la presentación clínica, métodos diagnósticos, tratamiento, y pronóstico de dicha
afección frecuente en la población pediátrica
5) Orientar la información plasmada, con el fin de llevar a un enfoque preventivo como principal
medida.

7
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
DEFINICIÓN
Para hablar de CAD es necesario entender algunos conceptos relacionados con la fisiología básica de
la diabetes, en la cual la presentación de la CAD es una complicación de la DM tipo 1, con
predilección a ser una causa muy importante de morbilidad y mortalidad en niños, principalmente en
menores de 15 años.2
La DM tipo 1 es una enfermedad relacionada a la insuficiente producción de insulina por parte de las
células β del páncreas; la insulina cumple un papel fundamental en permitir la entrada de la glucosa
a la célula. Haciendo una analogía, se puede decir en términos coloquiales que “la glucosa es el
alimento de la célula y la insulina el utensilio que permite que ésta sea llevada del plato a la boca para
así podernos alimentar”.2
Por lo cual, si no hay insulina la célula no puede tener un sustrato necesario para la producción de
energía, desencadenando una respuesta que activa mecanismos encargados de producir glucosa como
son la glucogenólisis del glucógeno pancreático y la gluconeogénesis dónde se produce glucosa a
partir de sustratos diferentes de carbohidratos como aminoácidos y ácidos grasos, pero estos al mismo
tiempo producen unos residuos que en grandes concentraciones son tóxicos para el organismo,
llamados cuerpos cetónicos.2,12
Por lo descrito previamente, se puede definir la cetoacidosis diabética como la presencia de los
siguientes factores en un paciente diabético (nuevo o previamente diagnosticado): 9,10
Hiperglicemia definida como una glucosa en sangre > 200mg/dl (11mmol/L)
Acidosis metabólica definida como un pH venoso <7.3 o un bicarbonato sérico <15mEq/L
(15mmol/L)
Cetosis definida como cetonas en la sangre (>3mmol/L de B- hidroxibutirato) o en la orina
(comprobado por presencia de cetonas en orina con tira reactiva)
El grado de severidad de la cetoacidosis diabética puede ser clasificado en base al pH y el nivel de
bicarbonato sérico encontrados (Véase tabla 1)9

8
Factores Severo Moderado Leve
pH venoso <7.1 7.1 a <7.2 7.2 a <7.3
Bicarbonato sérico
(mEq/L)
<5 5 a 9 10 a <15
Tabla 1 Grado de severidad de la cetoacidosis diabética. Tomado de: Nicole Glaser. Clinical features
and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Ref. 9.
Por otra parte, se aclara sobre el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) la cual es una emergencia
hiperglucémica, pero distinta de la CAD en la cual se tienen en cuenta las siguientes características:9
hiperglucemia marcada (Glucosa sérica >600mg/dl [>33.3 mmol/L])
Acidosis mínima (pH venoso >7.25 o arterial >7.3 y un bicarbonato sérico >15mmol/L)
Ausencia de cetosis
Elevación marcada de la osmolaridad plasmática (Osmolaridad plasmática efectiva >320
mOsm/L)
La alteración del estado de conciencia ocurre más comúnmente en el estado hiperosmoral
hiperglucémico. El EHH ocurre comúnmente en DM tipo2 mal controlada.9
EPIDEMIOLOGÍA
La CAD en niños es una de las principales causas de hospitalización en el servicio de pediatría, se
presenta principalmente en niños menores de 15 años, especialmente durante el periodo de pubertad
temprana donde la DM tipo 1 alcanza su pico comprometiendo menores entre los 10 y 14 años de
edad, se estima que tiene una mortalidad cercana al 2%. 2,10
En Colombia la prevalencia anual de DM tipo 1 en menores de 15 años es de 3,8 por cada 100.000
niños, con tendencia a aumentar; aunque la invención de la insulina en los años 90 mejoró otras
complicaciones de la DM tipo 1 en niños, la CAD no fue el caso, por lo cual, sigue siendo la principal
causa de hospitalización en niños con DM tipo 1, siendo su principal desencadenante una terapia
inadecuada por omisión de las dosis de insulina. Con una prevalencia alrededor del 28 al 30% en los
pacientes con DM tipo 1, representa entre el 8 y 28% de las hospitalizaciones y cerca del 50% de las
muertes por esta patología.2,10
Algunos factores que incrementan el riesgo de que los niños con diabetes de tipo 1 presenten
cetoacidosis diabética son:9
Edades tempranas (menores de 5 años y especialmente menores de 2 años).
Bajo estrato socioeconómico o inseguridad en los accesos a servicios de salud.

9
Diagnóstico tardío de diabetes.
Niños que viven en países con baja prevalencia de DM tipo 1 como China y países
latinoamericanos.
En un estudio, donde se evaluaron 139 pacientes con diagnostico nuevo de DM tipo 1 vistos en un
solo centro en Estados Unidos, los niños sin un seguro privado de salud presentaron en frecuencia un
62% de CAD en comparación con un 34% de los niños que contaban con un seguro privado de salud;
datos que pueden estar relacionado con los bajos niveles socioeconómicos de las familias.9
En niños con diagnostico antiguo de DM tipo 1, la frecuencia de presentación de la CAD es de 6 a
8% por año, de este grupo los que presentan un mayor riesgo de CAD son los siguientes:9
Niños con pobre control metabólico (hemoglobina glicosilada [HbA1C] elevada y reportes
de altos requerimientos de insulina)
Gastroenteritis con vómito y deshidratación
Niñas en periodos de pre pubertad y pubertad
Niños con antecedentes de desórdenes psiquiátricos
Niños con accesos limitados a los servicios de salud
Falla en el tratamiento por omisión de la administración de insulina o falla en la bomba de
infusión de insulina
ETIOLOGÍA
La CAD, se desencadena por un déficit relativo o absoluto de insulina, esto debido a diferentes
situaciones: (13)
Déficit absoluto: forma clínica de presentación de la enfermedad (debut clínico), por omisión
de la administración de tratamiento insulínico (trastorno adaptativo por adolescencia,
problemas psicosociales, técnica errónea en la administración subcutánea en la infusión de
insulina) (13).
Déficit relativo: que ocurra un aumento en la necesidad de insulina por estrés (por infección
concomitante, traumatismo), por uso de medicamentos hipoglucemiantes, transgresión
dietética (13)
.
Teniendo conocimiento de por qué se genera el déficit de insulina, se desencadenará aumento de las
hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento), lo que
llevará a un incremento de la producción de glucosa por el hígado y el riñón, que, al haber déficit de
insulina, producirá hiperglucemia e hiperosmolaridad. La incapacidad de utilizar este sustrato para la
obtención de energía, ocasionará incremento en la lipólisis y subsecuentemente la producción de

10
cuerpos cetónicos, dando así las principales características de la CAD (cetonemia, cetonuria, acidosis
metabólica y deshidratación) (11)
.
FACTORES DE RIESGO
Dentro de los factores de riego que predisponen al desarrollo de la cetoacidosis diabética, se
encuentra:(10,14)
Omisión de la dosis de insulina o dosis insuficiente.
Episodios previos de CAD.
Deficiente control metabólico.
Infecciones.
Gastroenteritis con vómito persistente y dificultad para mantener hidratación.
Niñas prepuberales y adolescentes.
Acceso limitado a servicios médicos.
Algunos fármacos: corticoides, tiazidas, dobutamina, terbutalina.
Drogas: cannabis y cocaína.
FISIOPATOLOGÍA
Con el objetivo de facilitar una mejor comprensión de la fisiopatología de la CAD, a continuación, se
describirán unos conceptos básicos sobre la fisiología de insulina, el metabolismo normal de la
glucosa y los lípidos.15
Insulina
El páncreas es el órgano productor de insulina, glucagón y otras hormonas (amilina, somatostatina y
el polipéptido pancreático) el cual su principal función es regular el metabolismo de la glucosa, de
los lípidos y de las proteínas. Está compuesto principalmente por los acinos que secretan jugos
digestivos al duodeno y por los islotes pancreáticos o de Langerhans que son responsables de secretar
insulina y glucagón. Se estima que hay de 1 a 2 millones de islotes en el páncreas humano.12
Estos se
organizan en torno a capilares donde vierten su contenido. Contiene 3 tipos de células:
Alfa 25% Secreta glucagón
Beta 60% Secreta insulina y amilina
Delta 10% Secreta somatostatina
Células F Secreta Polipéptido pancreático
La Insulina es la clave en el control del metabolismo intermediario. Tiene un profundo efecto sobre
el metabolismo de los carbohidratos y lípidos. También significativa influencia en el metabolismo
proteico y mineral.12,16

11
Síntesis de la insulina
La insulina es una proteína pequeña con peso molecular de 5.808 Daltons, se compone de 2 cadenas
de aminoácidos, unidas entre sí por enlace disulfuro. Se sintetiza en las células beta del páncreas. Los
ribosomas traducen el ARN de la insulina y forman una pre-hormona insulínica con peso de 11.500,
luego se desdobla en el retículo endoplásmico, para formar la proinsulina con un peso de 9.000,
posterior a esto sigue escindiéndose en el aparato de Golgi, a insulina y fragmentos peptídicos antes
de empaquetarse en gránulos secretores. Se dice que la semivida plasmática es de unos 6 minutos por
término medio y desaparece de la circulación en unos 10-15 minutos. La insulina libre se degrada por
la enzima insulinasa en hígado, también se encuentra, pero en menor cantidad en el riñón y en el
musculo.12
Activación de los receptores de las células efectoras por la insulina y efectos celulares resultantes
La insulina inicia sus efectos en las células efectoras, uniéndose y activando la proteína receptora de
membrana y así desencadena los efectos posteriores. El receptor es una combinación de 4 unidades
alfa que se encuentran fuera de la membrana celular y 2 subunidades beta que atraviesan la membrana
y sobresale en el citoplasma. La insulina se une a la subunidad alfa pero esta al estar unida a la
subunidad beta se autofosforilan, esta autofosforilación de la subunidad beta activa a una tirosina
cinasa local, que a su vez fosforila a otra, entre ellas al grupo de sustrato del receptor de insulina
(ISR).12
El efecto neto es la activación de algunas de estas enzimas y la inactivación de otras.12
Por este mecanismo la insulina dirige los procesos metabólicos, siendo sus siguientes efectos:12
1. Pocos segundos después de la unión de la insulina a sus receptores se produce un notable
incremento de la captación de glucosa por la membrana casi el 80 % de las células.
2. La membrana celular se hace permeable para los aminoácidos, iones potasio y fosfatos.
3. En los 10-15 minutos siguientes se observan efectos más lentos debido a la variación de la
fosforilación enzimática.
4. Durante algunas horas e incluso días. Tiene otros efectos mucho más lentos, que se debe a
cambios de velocidad de traducción de los ARNm. Para dar lugar a nuevas proteínas e incluso
a variaciones de las velocidades de transcripción del ADN.
Mecanismos de la secreción de insulina
Es un proceso fundamental en la homeostasis del cuerpo como respuesta al aporte calórico y
energético de la ingesta de alimentos. Su liberación se debe principalmente en respuesta al incremento
de glucemia, pero al mismo tiempo es regulada por diversas sustancias (nutrimentos, hormonas

12
gastrointestinales, hormonas pancreáticas, neurotransmisores del sistema nervioso autónomo, entre
otras).16
Las células beta del páncreas secretan insulina, en respuesta al incremento de la glucemia, estas
células poseen un gran número de transportadores de glucosa (GLUT-2). La entrada de glucosa en
ellas es proporcional a su concentración en la sangre, una vez en el interior de las células, la
glucocinasa fosforila a la glucosa y la convierte en glucosa-6-fosfato. Siendo el mecanismo más
importante para la percepción de la concentración de glucosa. Luego la glucosa-6-fosfato se oxida a
trifosfato de adenosina (ATP), que inhibe los canales de potasio sensibles al ATP de la célula. El
cierre de estos canales despolariza la membrana celular, con lo que se abren los canales de Ca
controlados por el voltaje. Con la entrada de calcio a la célula, se estimula la fusión de las vesículas
que contienen insulina con la membrana celular y la secreción al líquido extracelular.12
Metabolismo de la glucosa y los lípidos
La glucosa sanguínea se mantiene generalmente en un rango de 60 y 100 mg/dL. La regulación de la
concentración de la glucemia tiene como objetivo asegurar un equilibrio entre la producción de
glucosa y su consumo. Este equilibrio está bajo el control de mecanismos hormonales y
neurovegetativos.15
Las principales hormonas son la insulina, el glucagón, la hormona del crecimiento, los
glucocorticoides (cortisol), la adrenalina, la noradrenalina y la tiroxina, que controlan los eventos que
se observan en la tabla 2.15
Mecanismos de regulación de la glucemia
Mecanismos que disminuyen la glucemia Mecanismos que aumentan la glucemia
Entrada de glucosa en la célula Paso de glucosa del hígado a la sangre
Eliminación de la glucosa a través del riñón Paso de glucosa del intestino a la sangre
(absorción intestinal)
Síntesis de glucógeno hepático y muscular Degradación de glucógeno hepático en
moléculas de glucosa (glucogenólisis)
Formación de glucosa a partir de precursores no
carbohidratados como aminoácidos, glicerol,
piruvato, y lactato. (gluconeogénesis)
Tabla 2 Mecanismos de regulación de la glucemia. Tomado de Juan David Ramírez Barrera.
Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico hiperosmolar. Ref. 15.

13
Con respecto al metabolismo de los lípidos, la producción de cuerpos cetónicos denominada
cetogénesis. Ocurre por la captación de los ácidos grasos libres por parte del hígado y su transporte
hacia el interior de la mitocondria hepática.15
1. Por reacción con la coenzima A, los ácidos grasos son transformados en acil coenzima A
(acil-CoA) y transportados activamente dentro de las mitocondrias mediante un transportador
a base de carnitina. 15
2. Cuando están en la mitocondria, los acil-CoA derivados de los ácidos grasos experimentan
una β-oxidación a acetil-CoA, el cual en condiciones normales es oxidado completamente en
el ciclo tricarboxílico (también conocido como ciclo del ácido cítrico) o utilizado en la
síntesis de lípidos. Sin embargo, algunas circunstancias, entre ellas un desequilibrio en las
concentraciones de insulina y el aumento de glucagón, pueden desviar esta ruta normal del
acetil-Co A para que se produzcan abundantes cuerpos cetónicos (ácido acetoacético y ácido
β-hidroxibutírico, (ver ilustración 1). 15
3. Si los niveles de estos ácidos son muy altos, harán disminuir el pH sanguíneo, conduciendo
a una cetoacidosis.15
4. El ácido acetoacético es posteriormente convertido en acetona a través de un proceso no
enzimático de descarboxilación. Estos cuerpos cetónicos son filtrados por el riñón y
exhalados en la respiración.15
Ilustración 1 Producción de cuerpos cetónicos Tomado de Juan David
Ramírez Barrera. Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico
hiperosmolar. Ref. 15.

14
Existen diversos factores para que la cetoacidosis diabética se presente, el primero es que el paciente
padezca de la enfermedad base, DM tipo 1 o tipo 2, consecuente con la historia natural de la
enfermedad , como complicación del déficit absoluto o relativo de la insulina, se aumenta la secreción
de hormonas contrarreguladoras (Glucagón, las catecolaminas, el cortisol y la hormona de
crecimiento) en un intento de mantener la homeostasis de la glucosa, por ende, aumenta la
glucogenólisis, la gluconeogénesis, la proteólisis y la lipólisis. Anexando que las catecolaminas
inhiben la liberación de insulina, exacerbando aún más la deficiencia de esta. 8
Los bajos niveles de insulina y los altos niveles de catecolaminas y cortisol tienen acción sobre la
lipasa sensible a hormonas, la cual induce lipólisis y liberación de ácidos grasos libres, por lo que se
explica también la producción de altas concentraciones de cuerpos cetónicos. El aumento en la
producción de cuerpos cetónicos excede la capacidad de los tejidos periféricos para oxidarlos y debido
a que son ácidos, disminuyen el pH sanguíneo induciendo a una acidosis metabólica (ver ilustración
2).15
Ilustración 2. Secuencia de eventos metabólicos inducidos por un déficit de insulina y un exceso
de glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. Tomado de Juan David
Ramírez Barrera. Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico hiperosmolar. Ref. 15.

15
Se genera una acidosis metabólica por el aumento de producción del ácido β-hidroxibutírico y el
ácido acetoacético causante de alteraciones fisiológicas importantes, entre ellas, un aumento de los
iones plasmáticos, una disminución del bicarbonato y el aumento concomitante del anión gap
(también conocido como brecha aniónica). La acidosis metabólica induce hiperventilación lo que
semiológicamente se define como respiración de Kussmaul, (Ver ilustración 3) secundaria a una
diuresis osmótica a causa de la glucosuria, emésis debido al estado cetósico y aumento de las perdidas
insensibles de agua y electrolitos a través de los pulmones, producto de la compensación respiratoria
por la reducción del pH sanguíneo.8,15
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La clínica es inespecífica, por lo que hay que tener un alto índice de sospecha, comúnmente
encontramos: hiperglicemia, acidosis y cetosis. Al examen físico frecuentemente el paciente presenta
signos de deshidratación. La sintomatología puede ser variable por lo que se resumen en la tabla 3.
3,15,16
Manifestaciones clínica de la cetoacidosis diabética
Síntomas Hallazgos físicos
Nauseas Taquicardia
Vomito Sequedad de las membranas mucosas
Poliuria Deshidratación/hipotensión
Polidipsia Taquipnea/respiración de Kussmaul
Dolor abdominal Dolor abdominal (semejante a una
pancreatitis o un abdomen agudo)
Dificultad respiratoria Letargia/edema cerebral/coma
Tabla 3 Manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética. Ref. 3,15,16.
Ilustración 3 Respiración acidótica o de Kussmaul. Tomado de: Manual de semiología
[Internet], Edición 2007. Disponible en:
http://publicacionesmedicina.uc.cl/ManualSemiologia/190Respiracion.htm

16
DIAGNÓSTICO
La forma de realizar el diagnostico requiere de una alta sospecha clínica en niños que previamente
eran sanos a diferencia de los que presentan un diagnostico establecido de DM tipo 1 donde se
sospecha más de la cetoacidosis diabética debido a que es la principal complicación en este grupo
etario.2,10
Se define la cetoacidosis diabética cuando en un paciente diabético se presentan las siguientes
manifestaciones clínicas:9
Hiperglicemia definida como una glucosa en sangre > 200mg/dl (11mmol/L)
Acidosis metabólica definida como un pH venoso <7.3 o un bicarbonato sérico <15mEq/L
(15mmol/L)
Cetosis definida como cetonas en la sangre (>3mmol/L de B- hidroxibutirato) o en la orina
(comprobado por presencia de cetonas en orina con tira reactiva)
Los signos y síntomas son resultado de la acidosis, hiperglicemia, deshidratación y perdidas
electrolíticas.9,10
Los primeros síntomas son debidos a la hiperglicemia notándose más en los niños mayores y
adolecentes consistente en polidipsia, poliuria y fatiga otros hallazgos incluyen pérdida de peso,
nicturia y enuresis; también encontramos signos secundarios a la deshidratación como son:
taquicardia, pulsos débiles, disminución de la turgencia cutánea, ojos hundidos, llenado capilar lento,
entro otros.9,10
Se puede encontrar un patrón alterado de respiración (respiración de Kussmaul) caracterizado por
respiraciones rápidas y profundas que es compensatoria y secundaria a la acidosis metabólica, además
pueden presentarse alteraciones neuromusculares y electrocardiográficas dadas por perdidas de
electrolitos secundarias a una diuresis osmótica y empeorada en ocasiones por episodios de
vómitos.9,10
Por los patrones anteriormente descritos y la múltiple sintomatología este cuadro también puede
confundirse con otras sintomatologías como neumonía, asma, bronquiolitis o inclusive un caso de
abdomen agudo.9
Es importante que al ingreso de un paciente con esta clínica se realice una evaluación rápida del ABC
con el fin de identificar los niños que requieren una intervención inmediata para ser estabilizados.

17
Esto incluye: glucometria, prueba para confirmar la presencia de cetonas (estudio rápido para sangre
de B- hidroxibutirato o una prueba rápida de orina [cintilla] para confirmar cetonuria).9
Se deben realizar pruebas bioquímicas para verificar el estado acido-base, gases arteriales, niveles de
electrolitos y un electrocardiograma.9,10
Para obtener una mayor visión sobre la DM tipo 1, se recomienda revisar la guía de práctica clínica
(GPC) para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los pacientes mayores de 15 años con DM
tipo 1 (Ver anexo 1) en el cual se podrá consolidar la información acerca de esta patología y aumentar
la sospecha al momento de enfrentar un paciente con una clínica probable de DM tipo 1.
EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD
Para lograra una estimación adecuada de la severidad de la cetoacidosis diabética se debe tener en
cuenta las siguientes manifestaciones clínicas:9
Estado acido- base
El estado acido-base tiene en cuenta la medición del pH venoso y la concentración del bicarbonato
que reflejan de forma directa la severidad de la acidosis (Ver tabla 1). Además, la frecuencia
respiratoria y la presión parcial de dióxido de carbono también pueden resultar útiles al momento de
determinan la severidad puesto que el grado de compensación respiratoria es directamente
proporcional a la severidad de la acidosis.
Cetosis
Es recomendado realizar la medición sanguínea o serológica de b-hidroxibutirato en lugar de la
prueba de cetonas en orina.
Se debe controlar la cetoacidemia midiendo la concentración de cetonas en suero; también, se puede
controlar con otros métodos como la magnitud de brecha aniónica que suele ser muy útil puesto que
una brecha aniónica muy grande puede reflejar una disminución de la perfusión renal limitando la
eliminación de los cetoácidos
Estado neurológico
Las manifestaciones neurológicas presentadas durante la cetoacidosis debutan con alteraciones
severas del estado mental durante el tratamiento o antes. Debe pensarse en el compromiso cerebral
relacionado con la cetoacidosis, la cual presenta altas tasas de morbilidad y mortalidad.
Evaluación del estado de deshidratación
Conocer el peso anterior del paciente puede ser un valor de importancia que permita calcular de una
manera estimada las pérdidas de volumen secundarias al vómito y poliuria; aunque si el peso anterior

18
no está disponible se puede recurrir a un estimado como es la pérdida de peso media para estimar las
pérdidas de volumen.
La medición de la diuresis es necesaria porque la disminución en la producción de orina durante la
hiperglucemia es un signo relacionado con pérdidas graves de volumen junto con la hipotensión
Los niveles elevados de urea y creatinina también se relacionan con la deshidratación, pero una
creatinina elevada también se relaciona con lesión renal aguda.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
La CAD si no se diagnostica y se trata a tiempo, puede causar la muerte. Es importante conocer que
otras entidades o cuadros clínicos pueden presentar manifestaciones clínicas similares a esta
alteración metabólica 17
. En presencia de pérdida de peso, dolor abdominal y poliuria, podría pensarse
en una infección urinaria. De igual manera, un cuadro caracterizado por dolor abdominal, asociado a
náuseas y vómito, podrían hacernos sospechar de un abdomen agudo, por ejemplo, una apendicitis 18
.
Hay otros cuadros clínicos, que debemos diferenciar de la cetoacidosis diabética, entre estos
encontramos: 3
Abdomen agudo.
Intoxicación salicílica.
Hipoglucemia cetósica recurrente.
Coma etílico.
Meningoencefalitis.
Coma hiperosmolar.
Acidosis láctica.
TRATAMIENTO:
El médico general o el medico que tenga el primer contacto con el paciente, debe tener claro los pasos
que deberá realizar para el correcto manejo de esta patología, además deberá contar con acceso a un
laboratorio que facilite las pruebas y laboratorios complementarios necesarios para el tratamiento. El
médico tratante hará una evaluación inicial del paciente para determinar la etiología o la causa de la
cetoacidosis, para ello utilizará un buen interrogatorio que permita detectar o sospechar la causa que
originó la crisis, determinará la talla y el peso del paciente a su ingreso para los cálculos de las dosis
de los medicamentos que se suministrarán, estimará el grado de deshidratación del paciente, y
realizará la escala de Glasgow para valorar el nivel de conciencia.13

19
Durante el tratamiento se deben monitorizar los signos vitales, el volumen de los líquidos que son
administrados y eliminados, la dosificación de insulina que debe ser administrada según la condición
y las características individuales de cada paciente, adicionalmente se deben medir los niveles de
glucosa plasmática, electrolitos y gases arteriales con intervalos de 2-4 horas, si se habla de CAD leve
a moderada se podría tratar a estos pacientes en unidades de cuidados intermedios, mientras que si es
una cetoacidosis grave o un paciente con múltiples comorbilidades se debe dar el manejo en una
unidad de cuidados intensivos.8
El manejo completo de estos pacientes se divide en 4 pasos o 4 pilares fundamentales, que son muy
importantes para abarcar todos los trastornos fisiológicos por los que está pasando el paciente al
momento de la cetoacidosis, estos son las medidas de soporte y estabilización, reposición de líquidos,
terapia insulínica, y los electrolitos.
Los objetivos o metas a cumplir al final del tratamiento de estos pacientes son:8
Mejorar el volumen circulatorio efectivo y la perfusión a los tejidos.
Disminuir glucemia y la osmolaridad sérica.
Disminuir la cetonemia.
Restablecer equilibrio ácido-base.
Identificar y tratar el evento precipitante.
Medidas de soporte
Las medidas de soporte que aplicaremos en estos paciente depende de su estado general,
principalmente del nivel de conciencia y su patrón respiratorio, si existe alguna alteración en el nivel
de conciencia, los pasos a seguir primero son la verificación de la permeabilidad de la vía aérea,
colocación de sonda nasogástrica, y sondaje vesical, además administraremos oxígeno, y
canalizaremos dos vías venosas, esto con la intención de que una vía sea de utilidad para el tratamiento
y otra para la extracción analítica.13
Reposición de líquidos
En los niños que padecen esta condición existe una perdida hídrica y de electrolitos importante debido
a las perdidas renales (diuresis osmótica) y gastrointestinales del paciente (vómitos), además hay una
incapacidad de usar la glucosa como combustible originada por el déficit o la ausencia de insulina,
por lo que la parte fundamental del tratamiento es la administración de insulina y la reposición de
líquidos y electrolitos sobre todo en las cetoacidosis moderadas/graves.8
Se estima que la perdida de líquidos puede ser en promedio de 70 ml/kg con un rango de 30-100ml/kg,
de sodio entre 5-13 mEq/kg y de potasio entre 6-7mEq/kg. Entonces según los objetivos y metas

20
planteadas es importante mejorar el volumen circulatorio efectivo para mejorar la perfusión a los
tejidos y restaurar la filtración glomerular, esta reposición debe ser cautelosa para minimizar el riesgo
de edema cerebral.8
Los pacientes que presenten CAD grave o que presenten compromiso circulatorio, disminución del
gasto cardiaco, hipo/hiperpotasemia, falla renal, alteración en el nivel de conciencia, o que presenten
factores de riesgo para edema cerebral deben ser tratados en la unidad de cuidados intensivos
pediátrica. La expansión de volumen inicial se debe hacer con lactato de Ringer, con una tasa de
infusión de 10-20 ml/kg para una hora, si el volumen no mejora se puede administrar otra infusión de
10-20ml/kg para la siguiente hora.8
La administración de los líquidos de mantenimiento o sostén debe ser de 2500 ml/m2 para 24 horas
o 1.5 veces los requerimientos basales diarios con cautela de no sobrepasar los 3000 ml/m2 o 2.0 los
requerimientos basales por el riesgo que conlleva a presentar edema cerebral, esta restricción se puede
liberar una vez el paciente se encuentre en cetoacidosis leve.8
Si se sospecha de edema cerebral se debe instaurar inmediatamente el tratamiento, el cual consiste en
reducir a 1/3 los líquidos administrados y suministrar manitol a dosis de 0,5-1 g/kg Intravenoso para
10-15 minutos y repetir si no hay respuesta en un lapso de tiempo entre 30-120 minutos, también se
puede usar solución salina al 30% a dosis de 2,5 a 5 ml/kg peso para 10-15 minutos especialmente en
casos donde no hubo una respuesta al manitol administrado.8
El objetivo de la terapia de rehidratación es restaurar el volumen circulatorio efectivo para que mejore
la perfusión a los tejidos y se reestablezca la filtración glomerular, además de disminuir la
concentración de las hormonas contra-reguladoras, corregir la osmolaridad plasmática y disminuir la
hiperglucemia.19
Terapia insulínica
En cuanto a la infusión de insulina debe realizarse con insulina regular y se presentan dos escenarios,
si nos encontramos frente a un niño obeso con probabilidad de resistencia a la insulina la dosis de
insulina regular será 0,1 UI/kg/h mientras que si nos enfrentamos a un niño delgado se podría usar
dosis de 0,05 UI/kg/h, estos niños deben contar con monitorización de la glucemia ya que una vez
comenzado el tratamiento es muy probable que a los 60 minutos presenten niveles óptimos de esta,
con supresión en la producción de cetonas e instauración y estimulación del metabolismo de la
glucosa.8
Un dato importante es que la hiperglucemia disminuye antes que la cetonemia, cuando la glucemia
de estos pacientes es menor a 250 mg/dl se debe cambiar la infusión isotónica por una con dextrosa

21
al 5 % más solución salina al 0,45% y continuar con la infusión de insulina regular para corregir la
cetoacidosis residual. Si ya la glucemia del paciente se encuentra por debajo de 150 mg/dl y todavía
persiste con cetoacidosis debemos modificar la concentración de la dextrosa a una del 10% y seguir
con la infusión de insulina regular, con el fin de evitar la hipoglucemia o hiperglucemia en estos
pacientes se debe mantener los niveles de glucemia entre 100 y 150 mg/dl en jóvenes y 150 y 180
mg/dl en niños.8
Con respecto a la insulina y el potasio, Se recomienda no iniciar la terapia insulínica hasta que la
concentración sérica de potasio sea mayor a 3,5 mEq/L, la insulina también ingresa el fosfato a la
célula, pero la reposición del fosfato se reservara solo cuando haya hipofosfatemia grave (<1 mg/dl)
y calcio sérico normal.
La infusión de insulina debe continuar hasta que se resuelvan las siguientes condiciones:8
El anión gap retorne a la normalidad (12±2).
El pH venoso sea mayor que 7,30 o el bicarbonato sérico > 15 mEq/L.
La glucemia se encuentre en niveles menores que 200mg/dl.
Se produzca tolerancia de la vía oral.
Una vez logrados estos objetivos se suspende la infusión de insulina, previa instauración del esquema
subcutáneo, donde si el paciente tuvo una cetoacidosis como debut de una diabetes mellitus o si estaba
usando el esquema subcutáneo con anterioridad, se instaurará 30 minutos antes del cese de infusión
de insulina a una dosis de 1 UI/kg/día según las recomendaciones de la asociación americana de
diabetes.8
Se sugiere el uso de insulina regular + NPH de la siguiente manera 2/3 en la mañana (1/3 regular y
2/3 NPH y 1/3 en la tarde (1/2 regular y 1/2 NPH). Sin embargo, varios autores concuerdan con que
este esquema es poco fisiológico por lo que la transición se hará con terapia basal-bolo con los
análogos de la insulina a una dosis según la gravedad de su condición clínica. En los pacientes que
reciban tratamiento con bomba de insulina debemos iniciar la terapia 1 hora antes de suspender la
infusión instaurada, los pacientes que padezcan de DM tipo 2, que salen del estado de la cetoacidosis,
se pueden administrar antidiabéticos por vía oral.8
Electrolitos
Con respecto al sodio, este se corrige con los líquidos administrados, ya que la hiponatremia no es
real y se corrige al desaparecer la hiperglucemia y es importante aquí medir el sodio corregido, ahora
bien, con respecto al potasio pasa algo diferente, su administración depende de la concentración de
potasio en sangre del paciente a su ingreso, si esta es normal se repondrá el potasio tras la expansión

22
inicial de volumen, al iniciar la insulinoterapia, si esta es baja al ingreso, se repondrá inicialmente
junto con la expansión volumétrica (20 mEq/l) y antes del aporte de insulina, y si por el contrario es
alta se repondrá cuando la diuresis ya este restablecida, se añadirán 40 mEq/l de cloruro potásico en
el suero de rehidratación, hay que tener precaución con respecto a una falla renal o a alteraciones en
el electrocardiograma.13
Otras medidas
Bicarbonato: Se ha comprobado que la administración de bicarbonato no es necesaria para los casos
en donde el pH sea mayor a 7 ya que la insulinoterapia es más que suficiente para corregir la acidosis
del paciente, sin embargo, surge una controversia al usarla en pacientes con el pH menor a 7 ya que
su uso no ha demostrado cambios en la morbimortalidad del paciente. Se puede llegar a recomendar
su uso siempre y cuando el paciente no curse con una acidemia ya que uno de los efectos adversos
del bicarbonato es la hiperproducción de cuerpos cetónicos, se recomienda administrar de 50-100
mEq de bicarbonato de sodio como una solución isotónica (en 200 ml de agua), esto debido al riesgo
que hay de la reducción de la contractilidad cardiaca y de arritmias que se evitarían con su
administración.19
Antibióticos: Con respecto al uso de antibióticos, solo deben utilizarse en el contexto de un paciente
séptico o febril, ya que la leucocitosis en ellos puede ser común debido a un proceso de reacción
leucemoide por estrés, los antibióticos deben iniciarse después de la toma de muestra de los cultivos.8
Alimentación: se iniciará lo más pronto posible, siempre que exista una mejoría clínica y haya
tolerancia a la vía oral con una dieta rica en carbohidratos.13
PRONÓSTICO
El pronóstico de los niños, dependerá de los antecedentes de este y la gravedad del cuadro.
Generalmente, la respuesta al tratamiento es positiva, y se logra compensar el cuadro en las primeras
24 horas. El edema cerebral, es una complicación poco frecuente, pero cuando se presenta es de mal
pronóstico, por eso, es importante tener en cuenta algunos factores, que pueden predisponer a la
presencia de este, dentro de los cuales se destacan:18
Hiperosmolaridad crónica.
acidemia moderada a grave.
Presencia temprana de síntomas de aumento de la presión endocraneal (cefalea, náuseas,
vómitos, etc.) durante el tratamiento.
Disminución de la concentración de sodio sérico o fracaso en su aumento hacia su valor
normal mientras disminuye la glicemia, durante el tratamiento.

23
Es relevante, tener en cuenta que existen complicaciones crónicas en pacientes diabéticos. Se debe
realizar la medición de la HbA1C en aquellos pacientes que no se haya medido en 2 o 3 meses de
anterioridad; la HbA1C tiene un alto valor predictivo de complicaciones. En niños mayores de 10
años, con diagnóstico de DM tipo1 desde hace 5 años o más, o DM tipo 2 de cualquier tiempo de
evolución, hay que realizar la medición de excreción de microalbuminuria, perfil lipídico y un examen
clínico exhaustivo, con el fin de hallar o descartar otras complicaciones (neuropatía distal, retinopatía
diabética), que se desarrollan durante el curso de esta enfermedad. 10
REHABILITACIÓN
La diabetes DM tipo 1 es una patología crónica y de mucho impacto social, y económico para el niño
y su familia, los pacientes diagnosticados con esta patología deben adecuar su estilo de vida para
poder evitar las complicaciones que se podrían desencadenar de este trastorno endocrino-metabólico,
entre ellas, la CAD; por lo tanto, el cuidado de los niños debe ser en todos los sentidos, y con un
equipo multidisciplinario y profesional para cada área que se requiera, entre estos: un endocrinólogo
pediatra o pediatra especializado en diabetes, enfermera especialista o educadora en diabetes. 2,10
Con el fin de educar a los padres y al niño acerca de su condición, es necesario el servicio de una
nutricionista y trabajador social o psicólogo con capacidad para tratar niños con enfermedades
crónicas. Es importante realizar una evaluación psicosocial al niño y su familia para tratar de
identificar factores de riesgo que dificulten la adherencia al tratamiento o el acceso a servicios de
salud. 1,2,10
Además, se deben establecer metas para los niveles de glucosa en los niños, esto permite que la
familia y el paciente sepa si está funcionando el régimen terapéutico multidisciplinario y además,
cuándo consultar a urgencias, esta medida de glucosa debe hacerse con un glucómetro, tomando una
cantidad pequeña de sangre, de la punta de un dedo, mínimo 6-10 veces al día, antes de cada comida
y antes de dormir e incluso en situaciones específicas como al hacer ejercicio, conducir, o al tener
síntomas de hipoglicemia. Aunque los valores de glicemia y hemoglobina glicosilada deben ser
individualizadas, existen metas terapéuticas que se deben considerar. 2
Glicemia preprandial: 90/130mg/dL
Glicemia al acostarse 90/150mg/dL
Meta terapéutica para hemoglobina glicosilada en niños y adolescentes: <7% (53 mmol/mol) según
la asociación americana de diabetes 2020, se debe medir cada 6 meses en los pacientes controlados y
cada 3 meses en aquellos que aún no se encuentren controlados. 2,20

24
También, como se mencionó anteriormente deben tener un balance nutricional, que sea
individualizado y se adapte al estilo de vida de la familia, la economía familiar, el cual se debe enfocar
en mantener niveles aceptables de glicemia y perfil lipídico sin que afecte la ganancia de peso para el
niño, además de evitar complicaciones como hipoglucemia, hiperglucemia, nefropatía o hipertensión
arterial. Siendo así se recomienda a grandes rasgos: carbohidratos 50-55% de la dieta, 20% proteínas
y 30: grasas. 2 ,10
La actividad física también es de suma importancia tanto para control de peso, bienestar, disminuir
riesgo cardiovascular, se recomienda que el ejercicio se realice acompañado, al menos 150 minutos
a la semana, teniendo en cuenta que deberán medirse la glicemia antes, durante y después de hacer
ejercicio. Importante, no introducir al niño en regímenes de ejercicio distintos a la actividad física
escolar, todo debe ser bajo el control de un especialista que guiará y dará las indicaciones sobre la
actividad física a realizar y el control de la insulina durante esta; además, es beneficioso para el niño
puesto que, el ejercicio mejora la regulación de la glucosa mediante el aumento de los receptores de
insulina 2,10,21
Además, los niños deberán hacerse seguimiento, visitas médicas y exámenes regularmente, donde se
evaluará el estado general del paciente, la adherencia al tratamiento, tendrán que hacerse revisión
oftalmológica desde el diagnóstico de diabetes mellitus, exámenes complementarios como
microalbuminuria, función tiroidea y perfil lipídico por lo menos una vez al año. 2
Con el fin de prevenir otro episodio de CAD se deben tener en cuenta todos los aspectos antes
mencionados, ante todo la educación a los padres y el reconocimiento de la complicación, evitar
posibles eventos desencadenantes como infecciones, por esto se recomienda seguir el esquema de
vacunación completo en el paciente, además de vacunar contra la influenza a los mayores de 6 meses
cada año y a los niños mayores de 2 años, la vacuna polisacárida contra el neumococo. Además,
asegurarnos que los padres comprendieron todas las indicaciones ya mencionadas, cómo deben
administrar la medicación; tratar de mejorar el acceso de estos pacientes a los servicios de salud, solo
así se evitarán las complicaciones de la diabetes mellitus, como la CAD. 2,3,10

25
CONCLUSIÓN
La CAD es una de las principales complicaciones de la DM tipo 1, se caracteriza por un estado
hiperglucémico asociado a acidosis metabólica y cetonemia o cetonuria; al representar tasas elevadas
de morbilidad y mortalidad, supone un reto diagnóstico y terapéutico para el profesional de la salud;
entendiéndose así, lo importante que es para el medico mantenerse informado y actualizado para tener
la capacidad de identificar los diferentes signos y síntomas, además, seguir las pautas para
diagnostico ante la sospecha clínica y poder así proporcionar un tratamiento y seguimiento adecuados.
Por esta razón, la revisión bibliográfica se enfocó a manera de guía, para de esta manera, cumplir con
los objetivos propuesto inicialmente y brindarle al lector una herramienta clara, detallada y de fácil
comprensión sobre bibliografía actualizada de DM tipo 1, tipo 2 y CAD, analizando de manera
organizada conceptos sobre la etiología, factores de riesgo, fisiopatología, manifestaciones clínicas,
métodos diagnósticos, tratamiento y rehabilitación de la patología, todo ante un enfoque preventivo
y de seguimiento completo, incitando al pensamiento crítico y estructurado al momento de enfrentar
al paciente.
Ahora bien, uno de los principales problemas a los que se enfrenta el niño diagnosticado con DM tipo
1 y su familia, es poder acceder oportunamente a los servicios de salud, costear el tratamiento y
mantener un plan de seguimiento con un equipo multidisciplinario y coordinado, que permita educar
a los padres y al paciente sobre la enfermedad y todos los cuidados que se necesitan, todo esto conlleva
a una mayor probabilidad de complicaciones relacionadas con la DM tipo 1, entre estas la CAD. Por
lo tanto, el papel del médico es tratar de identificar los factores que dificultan un adecuado tratamiento
y seguimiento y tratar de mejorar el acceso del paciente a los servicios de la salud, evitándose así en
gran medida las complicaciones asociadas a la DM.
Además, se invita al lector a seguir informándose y actualizándose constantemente, puesto que el
ejercicio médico va sujeto a cambios que, probablemente traerá consigo distintos abordajes y pautas
terapéuticas que facilitarán aún más el reconocimiento y control de esta patología frecuente en la
población pediátrica.

26
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1 Grado de severidad de la cetoacidosis diabética. Tomado de: Nicole Glaser. Clinical features
and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Ref 9. ........................................8
Tabla 2 Mecanismos de regulación de la glucemia. Tomado de Juan David Ramírez Barrera.
Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico hiperosmolar. Ref. 15. ...........................................12
Tabla 3 Manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética.........................................................15

27
ÍNDICE DE ILUSTRACIONES
Ilustración 1 Producción de cuerpos cetónicos Tomado de Juan David Ramírez Barrera. Cetoacidosis
diabética y estado hiperglicémico hiperosmolar. Ref. 15. ................................................................13
Ilustración 2. Secuencia de eventos metabólicos inducidos por un déficit de insulina y un exceso de
glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. Tomado de Juan David Ramírez
Barrera. Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico hiperosmolar. Ref. 15. .............................14
Ilustración 3 Respiración acidótica o de Kussmaul. Tomado de: Manual de semiología [Internet],
Edición 2007. Disponible en:
http://publicacionesmedicina.uc.cl/ManualSemiologia/190Respiracion.htm ...................................15

28
BIBLIOGRAFÍA
1. Joseph I wolfsdorf. Nicole glaser. Michael Agus, Maria fritsch, Ragnar Hanas, Arleta
Rewers, Mark A. Sperling, Ethel Codner. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic
hyperosmolar state: A consensus statement from the International Society for Pediatric and
Adolescent Diabetes. División of endocrinology, Boston children´s hospital, Boston,
Massachusetts, USA. 2018.
2. Lecompte Beltrán N, Abello Munarriz CA. Pediatría al día: Diabetes Mellitus. tomo 2
Bogotá: Sociedad Colombiana de Pediatría; 2017.pp 21- 29
3. Juan pablo hayes Dorado. ACTUALIZACIÓN Cetoacidosis diabética: evaluación y
tratamiento. Bolivia. Rev Soc Bol Ped. 2015;54 (1): 18-23.
4. Nicole Glaser. Treatment and complications of diabetic ketoacidosis in children and
adolescents. USA. Wolter Kluwer: UpToDate. May, 2020.
5. Roser Garrido, Marisa Torres. Protocolos diagnostico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas
SEUP-AEP: Urgencias endocrinas: diabetes. España. Sociedad española de pediatría.
Hospital Sant Joan de Déu. Universitat de Barcelona.2008 Cap. 8, pp 75-81
6. Katherine Cashen, Tara Petersen. Diabetic Ketoacidosis. Hospital of Michigan. USA.
Pediatrics in Review. 2019, Vol. 40, No. 88
7. V. sanoe Harrison, Stacy Rustico, Andrew A. Palladino, Christine Ferrara, Colin Patrick
Hawkes. Glargine co-administration with intravenous insulin in pediatric diabetic
ketoacidosis is safe and facilitates transition to a subcutaneous régimen. International Society
for Pediatric and Adolescent Diabetes. USA. 2016. 18(8),742-748
8. Santiago Saldarriaga-Betancur. Cetoacidosis diabética en niños. Medicina y laboratorio.
Medellín, Colombia2016; 22:511-526.
9. Nicole Glaser. Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children and
adolescents. USA. Wolter Kluwer: UpToDate. May, 2020.
10. Lecompte Beltrán N, Abello Munarriz CA. Pediatría al día: Cetoacidosis. tomo 2 Bogotá:
Sociedad Colombiana de Pediatría; 2017.pp 669- 676
11. Camila Céspedes, Carolina Bustos. Manejo de la cetoacidosis diabética en niños y
adolescentes. Pontificia universidad javeriana. Bogotá Colombia. Endocrinol Nutr.
2008;55(7), pp 289-296
12. Hall JE, Guyton AC, Gasull Casanova X. Guyton y Hall: Tratado de fisiología médica. 13.
edición. Barcelona: Elsevier; 2016.
13. Gómez Gila Ana Lucia. Gonzalez Casado, Isabel. Barrio Castellanos, Raquel. García
Cuartero, Beatriz. Hermoso López, Florinda. López García, M. José. Et al. Grupo de trabajo

29
de Diabetes: Tratamiento de la cetoacidosis diabética: pauta de actuación. Sociedad española
de endocrinología pediátrica.
14. Leticia Martínez Ariza. Cetoacidosis Diabética en niños. Colombia. 2016, pp 1-36
15. Juan David Ramírez Barrera. Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico hiperosmolar.
Colombia. Medicina y laboratorio: programa de educación médica continúa certificada
Universidad de Antioquia, Edimeco. 2007; Vol. 13, número 9-10.
16. Rodolfo Daniel Cervantes-Villagrana, José Miguel Presno-Bernal. Artículo de revisión
Fisiopatología de la diabetes y los mecanismos de muerte de las células β pancreáticas.
Revista de Endocrinología y nutrición. México. Julio-septiembre 2013, Vol. 21, No. 3, pp
98-106
17. Paola Vélez, Patricio Paredes, Frances Fuenmayor. Diagnóstico diferencial de cetoacidosis
hiperglicemica: intoxicación por plaguicidas. Caso clínico. Arch Argent Pediatr 2016;
114(2): e91-e94
18. Olga Ramos, Mabel Ferraro, Susana Barbeito, Cetoacidosis diabética. Argentina. Revista
pediátrica Elizalde. Junio 2013 Vol. 4 (1): 1-60.
19. Méndez YR, Barrera MC, Ruiz MA, Masmela KM, Parada YA, Peña CA, Perdomo CM,
Quintanilla RA, Ramírez AF, Villamil ES. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus
visión práctica para el medico en urgencias: Revisión de tema. Revista Cuarzo 2018: 24 (2)
27- 43.
20. American Diabetes Association. Children and adolescents: Standards of Medical Care in
Diabetes-2020. USA. Diabetes Care. January 2020. Vol.43 supplement 1.
21. Kliegman R, Stanton B, Schor NF, St. Geme JW, Behrman RE. Nelson tratado de pediatría.
20. edición. Barcelona: Elsevier; 2016.

30
ANEXOS
Anexo 1 Guía de practica clínica para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los pacientes
mayores de 15 años con diabetes mellitus tipo 1 [Internet] Disponible en:
http://gpc.minsalud.gov.co/gpc_sites/Repositorio/Conv_637/GPC_diabetes/gpc_diabetes_tipo1.

Cetoacidosis diabetica

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Cetoacidosis diabetica

Similar a Cetoacidosis diabetica (20)

Más de Roberto Carlos Henríquez González

Más de Roberto Carlos Henríquez González (10)

Último

Último (20)

Cetoacidosis diabetica