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Caso clínico Necrosis
isquémica.
Gabriela García Carrión
Historial clínico
• Paciente varón de 34 años de edad sin antecedentes patológicos previos ni hábitos
tóxicos habituales.
• 6 meses antes es ingresado por cuadro clínico de sinusitis crónica, siendo sometido a
varios tratamientos con corticoides orales, antiinflamatorios y drenaje timpánico
bilateral, sin mejoría de la sintomatología.
• Perforación del tabique nasal y signos de sinusitis media crónica bilateral.
• Un mes antes del ingreso se practica biopsia de mucosa nasal mostrando ulceración
o específica junto con un pequeño foco de necrosis fibrinoide en una pared vascular
• Acude a urgencias por dolor urente en ambos pies, que no cede con
analgésicos habituales, detectándose datos de insuficiencia renal. (creatinina
5,6 mg/dl, urea 158 mg/dl), anemia normocítica normocrómica,
microhematuria y proteinuria no nefrótica, indicando su ingreso hospitalario.
• El paciente presenta un estado de afectación importante, aunque consciente
y orientado; se aprecia hipoacusia bilateral.
• Sospecha clínica de glomerulonefritis aguda secundaria a enfermedad de
Wegener se inicia tratamiento con bolus de esteroides y ciclofosfamida oral al
sexto día del ingreso, ajustando las dosis de éste último a su función renal,
precisando además tratamiento sustitutivo mediante hemodiálisis junto con
transfusión de varios concentrados de hematíes.
• En el estudio necrópsico se objetiva a nivel cardíaco infarto agudo de
miocardio posteroinferior transmural reciente, con extensa afectación del
ventrículo izquierdo, tabique y ventrículo derecho, necrosis del pilar posterior
de los músculos papilares de la válvula mitral y trombosis oclusiva de la
arteria coronaria derecha en su rama interventricular posterior por trombo
paciente.
• Se observa un patrón de
glomerulonefritis necrotizante con
focos de necrosis fibrinoide en
mesangio glomerular, con semilunas
epiteliales y fibrosas, y a nivel
vascular focos de necrosis sin
vasculitis. En el estudio pulmonar
destaca una lesión granulomatosa
necrotizante de células gigantes sin
signos de vasculitis, y signos
dispersos de hemorragia antigua
(hemosiderosis). En la mucosa nasal
no se observan granulomas ni
vasculitis, sólo inflamación crónica
con necrosis y abundante exudado
purulento.
Paciente con afectación nasosinusal y renal, que tras tratamiento específico para
la GW y mejoría desde el punto de vista clínico y de su función renal, sufrió un
infarto agudo de miocardio silente y mortal.

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  • 2. Historial clínico • Paciente varón de 34 años de edad sin antecedentes patológicos previos ni hábitos tóxicos habituales. • 6 meses antes es ingresado por cuadro clínico de sinusitis crónica, siendo sometido a varios tratamientos con corticoides orales, antiinflamatorios y drenaje timpánico bilateral, sin mejoría de la sintomatología. • Perforación del tabique nasal y signos de sinusitis media crónica bilateral. • Un mes antes del ingreso se practica biopsia de mucosa nasal mostrando ulceración o específica junto con un pequeño foco de necrosis fibrinoide en una pared vascular
  • 3. • Acude a urgencias por dolor urente en ambos pies, que no cede con analgésicos habituales, detectándose datos de insuficiencia renal. (creatinina 5,6 mg/dl, urea 158 mg/dl), anemia normocítica normocrómica, microhematuria y proteinuria no nefrótica, indicando su ingreso hospitalario. • El paciente presenta un estado de afectación importante, aunque consciente y orientado; se aprecia hipoacusia bilateral.
  • 4. • Sospecha clínica de glomerulonefritis aguda secundaria a enfermedad de Wegener se inicia tratamiento con bolus de esteroides y ciclofosfamida oral al sexto día del ingreso, ajustando las dosis de éste último a su función renal, precisando además tratamiento sustitutivo mediante hemodiálisis junto con transfusión de varios concentrados de hematíes. • En el estudio necrópsico se objetiva a nivel cardíaco infarto agudo de miocardio posteroinferior transmural reciente, con extensa afectación del ventrículo izquierdo, tabique y ventrículo derecho, necrosis del pilar posterior de los músculos papilares de la válvula mitral y trombosis oclusiva de la arteria coronaria derecha en su rama interventricular posterior por trombo paciente.
  • 5. • Se observa un patrón de glomerulonefritis necrotizante con focos de necrosis fibrinoide en mesangio glomerular, con semilunas epiteliales y fibrosas, y a nivel vascular focos de necrosis sin vasculitis. En el estudio pulmonar destaca una lesión granulomatosa necrotizante de células gigantes sin signos de vasculitis, y signos dispersos de hemorragia antigua (hemosiderosis). En la mucosa nasal no se observan granulomas ni vasculitis, sólo inflamación crónica con necrosis y abundante exudado purulento.
  • 6. Paciente con afectación nasosinusal y renal, que tras tratamiento específico para la GW y mejoría desde el punto de vista clínico y de su función renal, sufrió un infarto agudo de miocardio silente y mortal.