1. TRASTORNOS
VALVULARES Y
ENDOCARDIOS

2. • El endocardio recubre el corazón y las válvulas
cardiacas, se continua con la túnica intima de los
vasos que entran y salen del corazón.
Compuesto por:
• Endotelio interno
• Capa media de tejido conectivo
• Células de musculo liso
• Tejido conectivo laxo (capa subendocardica)
vasos sanguíneos
nervios, fibras de Purkinje del
sistema de conducción cardiaco

4. Las alteraciones
que afectan el
endocardio
La fiebre
reumática
Endocarditis
infecciosa
Las valvulopatias

5. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
• Es una infección grave de la superficie
interna del corazón.
• Se caracteriza por colonización o invasión
de las válvulas cardiacas y el endocardio
parietal por un agente microbiano.
• Lleva a la formación de vegetaciones
voluminosas y friables ,destrucción de
tejido cardiaco subyacentes. Img 2

6. Img 2

7. La EI aguda
Afecta a pacientes
sanos con válvulas
cardiacas normales con
posible antecedente de
consumo de drogas
intravenosas
La EI subaguda-
cronica
Se desarrolla a lo
largo de los meses,
afecta a personas
que sufren
alteraciones en las
válvulas cardiacas
LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
(EI) SE CLASIFICA EN:

8. •Cardiopatía reumática (antes el
principal trastorno antecedente)
•Válvula mitral mixomatosa
•Estenosis valvular calcificada
degenerativa
•Válvula aórtica bicúspide (calcificada
o no)
•Válvulas artificiales (protésicas)
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

9. FACTORES PREDISPONENTES
• Neutropenia
• Inmunodeficiencia
• Neoplasia maligna
• Inmunosupresión terapéutica
• Diabetes mellitus
• Abuso de alcohol o drogas IV
• Depósitos estériles de plaquetas y fibrina
• Catéteres vasculares permanentes

10. AGENTES ETIOLÓGICOS
• Válvulas previamente dañadas o normales causada (50-
60%) por Streptococcus viridans.
• S. aureus se halla en la piel, ataca válvulas sanas o
deformadas (10-20%) principal agresor en adictos de
drogas IV.
• Enterococos
• Grupo HACEK (Haemophilus, actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella y Kingella), comensales de la
boca.
• Endocarditis de las válvulas protésicas causada por
estafilococos coagulasa negativos (S. epidermidis)
• Bacilos gram negativos
• Hongos

11. PUERTA DE ENTRADA
• Infección obvia localizada en otro
territorio
• Intervención odontológica o quirúrgica
causante de bacteriemia transitoria
• Inyección de material contaminado
directamente en el torrente sanguíneo en
usuarios de drogas IV
• Fuente oculta en el intestino, cavidad oral
o lesiones banales.

12. MANIFESTACIONES
• En la forma EI aguda fiebre con presencia de picos y
escalofríos.
• En la forma EI subaguda fiebre de bajo grado, signos de
inflamación, como anorexia ,malestar general y letargo.
• Hemorragias petequiales, en el lecho ungueal y las
membranas mucosas.
• Hemorragias en astilla (líneas de color rojo oscuro) bajo
las uñas de manos y pies.
• Además de: tos, disnea, artritis, diarrea y dolor
abdominal o del flanco resultado de embolias
sistemáticas.

13. DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO
• Hemocultivo
• La ecografía para detectar vegetaciones y
complicaciones cardiacas.
• La elección del tratamiento antibiótico depende
del microorganismo cultivado, según provenga
de una válvula natural o protésica.
• Puede requerirse cirugía en casos de infección
resistente, insuficiencia cardiaca grave y embolia
grave.
• El EI puede prevenirse con profilaxis antibiótica
en procedimientos dentales .

14. CARDIOPATÍA
REUMÁTICA

15. • Es una enfermedad inflamatoria multisistemica mediada
por mecanismos inmunitarios, ocurre poco después de
una faringitis por estreptococos del grupo A
(β-hemoliticos).
• En rara ocasiones ocurre infecciones estreptocócicas en
la piel.
• La cardiopatía reumática aguda (CRA) es la manifestación
cardiaca de la fiebre reumática se relaciona con
inflamación en el miocardio, del pericardio, y válvulas
cardiacas.
• La difusión valvular crónica es la consecuencia mas
importante de la CRA.
• Es mas frecuente en países en vía de desarrollo por causa
del cuidado sanitario inadecuado y condiciones de
hacinamiento.

16. PATOGENIA
• Se cree que los anticuerpos dirigidos contra la proteína m
de cepas de estreptococos tienen relaciones cruzadas
con antígenos glucoproteinicos en el corazón.
• La producción de una respuesta inmunitaria por medio
de un fenómeno llamado mimetismo molecular.
• Solo un pequeño grupo de faringitis por estreptococos
del grupo a no tratada desarrolla fiebre reumática.
• Hay una predisposición genética al desarrollo de la
enfermedad.

17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

18. DIAGNOSTICO
(CRITERIOS DE JONES)

20. TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN
• Es importante que las infecciones por estreptococos A se
traten de forma oportuna con el fin de evitar la fiebre
reumática.
• por un frotis faríngeo , sim embargo se demora entre 24
a 48 horas por lo tanto retrasa el tratamiento.
• Las Pruebas rápidas de antígenos, pero no son confiables
por un falso negativo.
• Las pruebas serológicas para detectar anticuerpos
(antiestreptolisina O y antidesoxirribonucleasa B)
confirmación retrospectiva de infecciones
estreptocócicas.
• La penicilina es el tratamiento de elección en la infección
por estreptococos de grupo A.

21. • Pueden prescribirse Los salicilatos y corticorsteroides
para suprimir la respuesta inflamatoria ,pero no se
pueden suministrar antes de confirmar dx de fiebre
reumática.
• Cirugías para casos avanzados como son comisurotomia
mitral cerrada, reparación valvular y reemplazo de la
válvula.
• Puede usarse sulfadiazina o eritromicina a pacientes
alérgicos a la penicilina como prevención secundaria.
• Las personas con valvulopatia persistente reciba
profilaxis al menos 5 años después del episodio agudo de
fiebre reumática o hasta 21 años si no hay signos de
carditis.