La coagulación intravascular diseminada (CID) es una crisis adquirida del mecanismo de hemostasia que causa consumo de factores de coagulación, depósito de fibrina intravascular y desórdenes en la formación del coágulo. Puede ser causada por daño endotelial, eritrocitario o plaquetario debido a condiciones como quemaduras, cirugía amplia o sepsis. El diagnóstico se basa en hallazgos de laboratorio como trombocitopenia, alargamiento de tiempos de coagulación y niveles elevados de

1. COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR
DISEMINADA
UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS Y BIOLÓGICAS
“DR. IGNACIO CHÁVEZ”
Tapia Vargas Amairany Guadalupe

2. Concepto
● Se le considera como una crisis adquirida del mecanismo de la
hemostasia de tipo hemorrágico y trombótico, de etiología
variada. Hay consumo de los factores de la coagulación, depósito
de fibrina intravascular, fibrinólisis anormal y desórdenes en la
formación del coágulo

3. Causas
Daño eritrocitario o
plaquetario
Quemaduras, neoplasias, cirugía
amplia, traumatismo.
Liberación de factor
tisular (FT):
Pancreatitis, mordedura de
animales venenosos
Enzimas
proteolíticas
Complejo
antígeno/anticuerpo
Septicemia, hipoxia tisular grave,
choque, hemangiomas gigantes.
Daño endotelial
Óbito retenido
Detritus celulares
Embolismo del líquido amniótico
Intravasculares
*Todos tienen en común la capacidad
de inducir la generación de trombina*
Desprendimiento prematuro
de placenta, hemólisis

4. ● Los neonatos son susceptibles a desarrollar CID por la inmadurez
del sistema monocito-fagocito y la propensión a la hipoxia y la
isquemia.
● En el lactante afecta principalmente a pacientes con procesos
infecciosos graves de tubo digestivo o árbol respiratorio, o con
condiciones que permiten un daño masivo al endotelio vascular
y/o activación de las proenzimas de la coagulación.

5. Fisiopatogenia
Descrito como
complicación de
accidentes
obstétricos y
septicemias por
gérmenes
gramnegativo
Se produce
cualquiera o varias
de las siguientes
condiciones
fisiopatológicas
a) Daño endotelial
b) Destrucción de
plaquetas o
eritrocitos. c)
Destrucción tisular
y liberación de
factor tisular.
d) Presencia de
enzimas
activadoras de la
coagulación en el
torrente sanguíneo
Se activan las vías
intrínseca,
extrínseca o la de
la coagulación.
Neonatos: El síndrome suele deberse a sepsis o a hipoxia neonatal, a
vasculopatías y defectos congénitos de factores de hemostasis, o
transmitidos al producto a través de la placenta.
Edades posteriores: Septicemia, las diarreas complicadas con
hipoperfusión tisular o choque y las neumonías, infecciones incluyendo las
debidas a gérmenes grampositivos, virus, parásitos y hongos.

6. Se generan
cantidades
anormales de
trombina, al no ser
neutralizada de
manera oportuna
Hay consumo de
factores de
coagulación,
formación de
fibrina
intravascular,
consumo de
plaquetas y
activación de la
fibrinólisis.
Se traduce en
fenómenos
tromboembólicos,
diátesis
hemorrágica y
fenómenos
vasomotores

7. Cuadro clínico
● Hemorragia
- Hemorragias cutaneomucosas generalizadas
- Hemorragia tras incisión quirúrgica, heridas, catéter o lugares de
punción vascular
● Trombosis
- Púrpura fulminante
- Acrocianosis periférica
- Gangrena de extremidades

8. Diagnostico
● No hay ninguna prueba analítica única que sea lo bastante
sensible o específica de CID
● Los datos clínicos, las pruebas de hemostasis y la respuesta al
tratamiento lo que permite establecer el diagnóstico.
● Las pruebas del laboratorio, se dividen en; presuntivas y
confirmatorias.
-Presuntivas: tiempo de tromboplastina parcial alargado, el
fibrinógeno y plaquetas abatidas
- Confirmatorias: el tiempo de trombina alargado, monómeros de
fibrina o lisis de euglobulina positivos y productos de degradación del
fibrinógeno/fibrina elevados.
* Se puede establecer el diagnóstico de CID cuando 3 pruebas
presuntivas son anormales o con 2 presuntivas y 1 confirmatoria

9. ● Recuento de plaquetas: La trombocitopenia moderada (50-
100.000/ul) es característica de CID, pero no es sensible ni
específica.
● Tiempos de coagulación: El consumo de factores de coagulación
implica un alargamiento de los tiempos en un 50-75% de los
casos.
● Concentración de fibrinógeno. En un 70-80% de los casos el
tiempo de trombina se encuentra prolongado como
consecuencia de un descenso del fibrinógeno e incremento de
producto de degradación del fibrinógeno (PDF)

10. ● PDF y dímero D: Los valores elevados de PDF y dímero D
confirman una situación de hiperfibrinólisis debida a la
generación de plasmina. Estas pruebas son sensibles, ya que su
presencia se observa en el 95% de las CID.
● Morfología de sangre periférica: El frotis de sangre periférica
puede mostrar la presencia de hematíes fragmentados
(esquistocitos) en aproximadamente el 50% de los casos.

12. Tratamiento
● Corregir la causa primaria.
● Mejorar la perfusión tisular, tratando además el desequilibrio
hidroelectrolítico.
● Reponer, en su caso, el volumen sanguíneo.
● Actuar de manera directa sobre la CID a través de:
- Reponer plaquetas y factores de la coagulación con sangre o
plasma fresco.
- Aplicación de heparina endovenosa, 100 U/kg de peso, dosis inicial,
y luego el 50%de la dosis inicial cada 4 h, o bien 10 a 15 U/kg
peso/hora en infusión continua El tratamiento con heparina debe
prolongar-se unas 24 horas.

13. Pronóstico
● El pronóstico sigue siendo pobre; depende del padecimiento
desencadenante y su mortalidad aún oscila alrededor del 50%.
● El manejo debe ser oportuno e integral que impida la progresión
hacia el daño masivo de los órganos

14. Fuentes bibliográficas
● Sondheimer M. Judith (2009), Lo esencial en pediatría. McGraw
Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V., 13: 978-970-10-7022-2
● Martínez y Martínez R. (2013). Salud y Enfermedad del Niño y del
Adolecente 7ª Edición. Editorial el Manual Moderno, S.A. de C.V.,
978-607-448-293-5.
● José A. Páramo (2006). Diagnostico y tratamiento. Coagulación
intravascular diseminada.
● https://www.msdmanuals.com/es-
mx/professional/hematolog%C3%ADa-y-
oncolog%C3%ADa/trastornos-de-
coagulaci%C3%B3n/coagulaci%C3%B3n-intravascular-
diseminada-cid