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• MED. DENISSE OCHOA C.
• POSTG MEDICINA INTERNA
ANAMNESIS
• SEXO FEMENINO DE 31 AÑOS DE EDAD
• LUGAR DE ORIGEN Y RESIDENCIA: Canatlán,
Durango
• ESTADO CIVIL: Soltera
• OCUPACIÓN: Empleada de mostrador
• RELIGIÓN: Católica
ANTECEDENTES
HEREDOFAMILIARES
• Madre finada por complicaciones de DM2
• 3 hermanos con hipotiroidismo
• 2 hermanas con artritis reumatoide
ANTECEDENTES
PERSONALES NO
PATOLÓGICOS
• Casa propia con todos los servicios de
urbanización
• Baño diario con higiene bucal 2 veces al día
• Alimentación suficiente en calidad y cantidad
• Convivencia con un perro
Niega cirugías Niega alergias
Niega
transfusione
s
Niega
tabaquism
o
Niega
alcoholism
o
Niega
hospitalizacion
es previas
ANTECEDENTES
PERSONALES
PATOLÓGICOS
• Niega DM2 y HAS
• Hipotiroidismo de 2 años de diagnóstico en tratamiento con
Levotiroxina 75 mcg cada 12 horas con mal apego al
tratamiento
• Dislipidemia de 1 semana de diagnóstico en
tratamiento con Ezetimiba/Atorvastatina 10mg/10mg
cada 24 horas
ENFERMEDAD ACTUAL
Inicia 1 mes antes de su ingreso a piso al
suspender su tratamiento con Levotiroxina.
Presentó edema progresivo persistente de
predominio en pies y cara, con tendencia a
acumularse en zonas de declive sin respuesta a
tratamiento diurético. Se acompañó de ataque al
estado general, constipación e hiporexia por lo que
acude al servicio de urgencias a valoración
EXAMEN FISICO
SIGNOS
VITALES
o TA: 105/68
mmHg
o FC: 90
o FR: 21
o T: 37°
o Sat: 90%
o Peso: 70 kg
o Talla: 1.53
En estado de alerta, orientada,
cooperadora, neurológicamente íntegra.
Mucosas con adecuado estado de
hidratación, buena coloración de piel y
tegumentos, edema en párpados.
Actitud libremente escogida, sin facies
característica. Cuello cilíndrico sin
adenomegalias, sin bocio, sin
ingurgitación yugular
Tórax precordio rítmico con ruidos
cardiacos de buen tono e
intensidad sin soplos. Pulmonar
con murmullo vesicular presente
bilateral sin estertores o
sibilancias, no se integra
síndrome pleuropulmonar.
Abdomen globoso a expensas de panículo
adiposo no doloroso sin visceromegalias a la
palpación, sin datos de irritación peritoneal,
con peristalsis presente disminuida.
Extremidades íntegras con edema blando + en
dorso de las manos y +++ en miembros
inferiores, con fóvea, pulsos distales presentes,
con llenado capilar de 3 segundos, fuerza
muscular 5/5 en escala de Daniels
LABORATORIOS A SU
INGRESO
BIOMETRÍA HEMÁTICA 12/04/2018
LEUCOCITOS 4.89
ERITROCITOS 4.44
HEMOGLOBINA 14.1
HEMATOCRITO 39.5
VCM 88.9
HCM 31.7
CCMH 35.6
RDW-CV 12.6
PLAQUETAS 205
VPM 12.7
LINFOCITOS % 34
MONOCITOS % 10.6
NETROFILOS % 51.2
EOSINÓFILOS % 3.5
BASÓFILOS % 0.7
BIOMETRÍA HEMÁTICA 12/04/2018
LINFOCITOS # 1.66
MONOCITOS # 0.52
NETROFILOS # 2.50
EOSINÓFILOS # 0.17
BASÓFILOS # 0.03
QUÍMICA
SANGUÍNEA
12/04/2018
GLUCOSA 84
UREA 18
NITRÓGENO
UREICO
8.4
CREATININA 0.8
ELECTROLITOS
SÉRICOS
12/04/2018
CALCIO 7.2
FÓSFORO 4.2
CLORURO 105
POTASIO 2.7
SODIO 136
MAGNESIO 2.1
PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO
HEPÁTICO
12/04/2018
BILIRRUBINAS TOTALES 0.20
BILIRRUBINA CONJUGADA 0
BILIRRUBINA NO CONJUGADA 0.20
PROTEINAS TOTALES 3.3
GLOBULINAS 1.9
ALBÚMINA 1.4
ALANINOAMINOTRANSFERASA 40
ASPARTATOAMINOTRANSFERASA 36
FOSFATASA ALCALINA 88
DESHIDROGENASA LÁCTICA 420
GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA 143
PERFIL
LIPÍDICO
12/04/2018
COLESTEROL TOTAL 356
COLESTEROL ALTA
DENSIDAD
36
COLESTEROL
BAJA
DENSIDAD
277
COLESTEROL MUY
BAJA
DENSIDAD
43
TRIGLICERIDOS 213
PERFIL
TIROIDEO
12/04/2018
T4 LIBRE 9.38
TSH 101.45
EXAMEN GENERAL DE ORINA 16/04/2018
DENSIDAD 1.010
pH 8
PROTEÍNAS 75 mg/dl
GLUCOSA Norm
CETONAS Neg
BILIRRUBINAS Neg
UROBILINÓGENO Norm
NITRITOS Neg
LEUCOCITOS 10
HEMOGLOBINA 0-1 x CPO
PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO
HEPÁTICO
16/04/2018
BILIRRUBINAS TOTALES 0.20
BILIRRUBINA CONJUGADA 0
BILIRRUBINA NO CONJUGADA 0.20
PROTEINAS TOTALES 4.1
GLOBULINAS 2.4
ALBÚMINA 1.7
ALANINOAMINOTRANSFERASA 38
ASPARTATOAMINOTRANSFERASA 42
FOSFATASA ALCALINA 103
DESHIDROGENASA LÁCTICA 521
GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA 171
TIEMPOS
DE
COAGULACI
ÓN
16/04/2018
TIEMPO DE
PROTROMBINA
12.1
INR 0.92
TIEMPO DE
TROMBOPLAST
INA PARCIAL
29.2
FIBRINÓGENO 1080
PROTEINAS EN
ORINA
16/04/2018
PROTEINAS 1312 mg/dl
VOLUMEN 1840 ml
PROTEINAS EN
ORINA DE 24
HORAS
24140 mg/24 horas
• Hígado de tamaño normal,
ecogenicidad homogénea, sin
lesiones, sin dilatación de vías
biliares, porta 9 mm y colédoco de 3
mm, vesícula biliar de 69x31 mm con
pared de 5 mm sin ecos en su interior
• Derrame pleural derecho
• Líquido libre subhepático en
cavidad abdominopélvica
US de
hígado
y vías
biliares
• Riñón derecho que mide 95x45x47 mm,
con parénquima de 16 mm
• Riñón izquierdo 100x54x51 mm
con parénquima de 19 mm
• Ambos riñones de forma y tamaño
normal, contornos irregulares del
parénquima y ecogenicidad
conservada con presencia de
pirámides prominentes con buena
relación corticomedular, sin evidencia
de masas, sin litos, sin dilatación del
sistema pielocalicial
US
renal
Edema
localizad
o
Edema
generalizad
o
Insuficiencia cardiaca
• Edema periférico con aumento de presión venosa yugular, congestión hepática y
ascitis. Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna
Hepatopatía crónica
• Ascitis, edema periférico con disminución de albúmina
Malnutrición proteica severa
• Edema generalizado con predilección por tejidos laxos, hipoalbuminemia
Enteropatía pierdeproteínas
• Edema generalizado con predilección por tejidos laxos con hipoproteinemia por
pérdidas entéricas
C
A
U
S
A
SDEE
D
E
M
AGENERALIZADO
Mixedem
a
• Edema firme, sin fóvea, de predominio en región palpebral,
cara, dorso de las manos y zona pretibial. Estreñimiento,
bradicardia, intolerancia al frío. Acúmulo subcutáneo de
glucosaminoglucanos.
Edema secundario a fármacos
• Calcioantagonistas dihidropiridínicos, vasodilatadores,
alfabloqueantes, betabloqueantes, antiadrenérgicos
centrales, estrógenos, hormonas esteroideas,
tiazolidinedionas y AINES
Edema cíclico menstrual
Embaraz
o
• Inicio en el segundo trimestre
Preeclampsia
• Hipertensión y proteinuria después de la
semana 20 de gestación
Edema idiopático
Insuficiencia
renal
• Retención primaria de sodio y agua, aumento de
creatinina
Síndrome nefrítico
• Hematuria, oliguria, aumento de azoados,
edemas e hipertensión arterial
Síndrome nefrótico
• Proteinuria mayor de 3.5 g en 24 horas,
hipoalbuminemia, edema periférico de predominio
periorbitario, dislipidemia y fenómenos trombóticos
DEFINICI
ÓN
Entidad clínica definida por cinco
características:
 PROTEINURIA (Mayor de 3.5 g en 24
horas)
 Hipoalbuminemia (Menor de 3.5 g/dl)
 Edema
 Hipercolesterolemia
ETIOLO
GÍA • Nefropatía de cambios mínimos
• Glomerulosclerosis
focal y segmentaria
• Glomerulonefritis membranosa
• Glomerulonefritis
mesangiocapilar
• Glomerulonefritis
rápidamente progresiva
Causa
s
primaria
s
INFECCIO
NES
• Bacterianas
(glomerulonefritis post
estreptocócicas,
endocarditis, lepra, sífilis)
• Víricas: hepatitis B,
citomegalovirus, Epstein-
Barr, herpes, VIH
Fármacos/tóxic
os
• Penilcilamina
• Mercurio
• Oro
• Captopril
• Heroína
• Probenecid
• AINES
• Litio
Neoplasias
• Tumores sólidos: pulmón,
colon, estómago, mama,
ovario, cérvix, tiroides,
melanoma,
feocromocitoma
• Leucemias y linfomas
Enfermedades
sistémicas
• LES
• Conjuntivopatía mixta
• Dermatomiosisis
• Artritis reumatide
• Púrpura Schonlein-Henoch
• Goodpasture
• Vasculitis (Wegener y otras)
• Arteritis Takayasu
• Crioglobulinemia mixta
• Sjogren
• Sarcoidosis
• CUCI
Trastornos
metabólico
s
• Diabetes
mellitus
• Hipotiroidismo
e
hipertiroidismo
• Amiloidosis
• Fabry
• Drepanocitosis
Misceláne
a
• Rechazo de
transplante
• Preeclapsia
• HTA maligna
• HTA renovascular
• Fallo cardiaco
• Obesidad mórbida
• Alergenos,
venenos,
vacunas
OTROS LABORATORIOS QUE SE LE
SOLICITARON A LA PACIENTE
ANTICUERPOS ANTINUCLEARES
ANTI SM 0.36 (0.0 – 1.00)
ANTI DNA DE DOBLE CADENA 0.29 (0.0 – 1.00)
PROTEINA C REACTIVA 0.50
VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR 43
FACTOR REUMATOIDE 8.60 (0-12)
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA NEGATIVO
SEROLOGÍA DE HEPATITIS B NEGATIVO
SEROLOGÍA DE HEPATITIS C NEGATIVO
PRUEBA
INMUNOLÓGICA DE
EMBARAZO
Negativo
COMPLEMENTO C3 106 (85-165)
COMPLEMENTO C4 23 (14-44)
INMUNOGLOBULINA IGA 139 (70-400)
INMUNOGLOBULINA IGG 270 (700-1600)
INMUNOGLOBULINA IGN 161 (40-230)
INMUNOGLOBULINA IGE EN CURSO
ANTICUERPOS
ANTINUCLEARES
EN CURSO
• Muy probablemente se trate de un
síndrome nefrótico por causas primarias
•Es importante en esta paciente realizar una
biopsia renal (nuestra paciente se encuentra en
protocolo aún
sin fecha para biopsia renal)
• La causa más frecuente en el
adulto es la glomerulonefritis
INDICACIONES DE BIOPSIA
RENAL
SN en adulto sin
causa clara o
cuando sea
importante el
pronóstico
SN en niños que
no responden a
esteroides
Sospecha
de
amiloidosi
s
En los casos de
DM cuando la
evolución sea
atípica
Hull R. Nephrotic
syndrome in adults. BMJ.
2008 May 24;
336(7654): 1185–1189.
GLOMERULONEFRITIS QUE
SON CAUSA DE SÍNDROME
NEFRÓTICO
• Principal causa de síndrome nefrótico en niños
• Se desconoce la causa
• Se cree que se debe a alteraciones en los
linfocitos T
• 80% se presenta como síndrome nefrótico
• Tratamiento empírico con esteroides
Enfermeda
d de
cambios
mínimos Hull R. Nephrotic syndrome in adults. BMJ. 2008
May 24; 336(7654): 1185–1189.
• Esclerosis de un segmento del ovillo glomerular
• Puede ser la manifestación final de
múltiples procesos
• Asociada a hiperfiltración y a tóxicos
• Lesión del podocito con pérdida del mismo,
denudación de la MBG, sinequia con la
cápsula de Bowman y finalmente esclerosis
glomerular
• Causas: Nefrectomía, hipoplasia, agenesia
renal, ERC de cualquier causa, anemia de
células falciformes, DM2, Diabetes, VIH,
Drogas
• Proteinuria en rango nefrótico (60%)
Glomerulosclero
sis focal y
segmentaria
Hull R. Nephrotic syndrome in adults. BMJ. 2008
May 24; 336(7654): 1185–1189.
• Proliferación mesangial difusa
• Se asocia a infecciones como VHC con
crioglobulinemia asociada, VHB, VIH,
infecciones crónicas así como
enfermedades autoinmunes como LES,
Sjogren, etc.
• Se desarrolla en presencia de un antígeno
crónico que induce la formación de
inmunocomplejos y gran activación del
complemento
• Puede presentarse como síndrome nefrótico
pero también como nefrítico e incluso
proteinuria en rango subnefrótico
Glomerulonefriti
s
mesangiocapil
ar
Hull R. Nephrotic syndrome in adults. BMJ. 2008
May 24; 336(7654): 1185–1189.
• La causa de síndrome nefrótico
más común en adulto
• Formación in situ de complejos Ag-Ac
por la presencia de antígeno en la
MBG
• Primaria y secundaria
• Incidencia máxima entre los 30 y 50
años
• Síndrome nefrótico de comienzo
insidioso
• En 30% ocasiona insuficiencia renal
Glomerulonefriti
s
membranosa
Hull R. Nephrotic syndrome in adults. BMJ. 2008
May 24; 336(7654): 1185–1189.
CONCLUSI
ÓN
Clínicamente consideramos que se trata de una
nefropatía membranosa
No podremos saber la etiología hasta no tener el
resultado de la biopsia
Causa principal de síndrome nefrótico en
adultos
75% de los casos es idiopático
Entre las causas secundarias están
enfermedades autoinmunes, infección,
drogas, malignidad
Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the
Formosan
Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111
Formación de complejos
inmunes
Complejos inmunes
preformados, in situ y
autoanticuerpos contra los
podocitos de la membrana
Inicia la activación del
complemento con daño
al glomérulo
Daño a la membrana
basal
glomerular
Patogénes
is
Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the
Formosan
Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111
CUADRO
CLÍNICO
Proteinuria (70-
80%)
Función
renal
normal o
ligeramente
alterada
Síndrome
nefrótico
Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the
Formosan
Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111
TRATAMIEN
TOIECA o ARA2
Agentes para
dislipidemia Control de
presión arterial
Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the
Formosan
Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111
TRATAMIENTO CON
INMUNOSUPRESORES
• Solo cuando hay síndrome nefrótico con excreción de
más de 4 g/día de proteínas, se mantiene en vigilancia
por 6 meses y no hay disminución de más del 50% de
la excreción
• Hay síntomas que ponen en peligro la vida
• Incremento de la creatinina más de un 30% dentro de
los 6- 12 meses de diagnóstico
Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the
Formosan
Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111
CORTICOESTER
OIDES
• Se ha visto buena respuesta a
esteroides
• Prednisolona 0.5 a 1 mg/kg/día
INMUNOSUPRESORES
• Inhibidores de la calcineurina
• Ciclosporina
Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the
Formosan
Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111
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Síndrome nefrótico en mujer de 31 años con antecedentes de hipotiroidismo

  • 1. • MED. DENISSE OCHOA C. • POSTG MEDICINA INTERNA
  • 2. ANAMNESIS • SEXO FEMENINO DE 31 AÑOS DE EDAD • LUGAR DE ORIGEN Y RESIDENCIA: Canatlán, Durango • ESTADO CIVIL: Soltera • OCUPACIÓN: Empleada de mostrador • RELIGIÓN: Católica
  • 3. ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES • Madre finada por complicaciones de DM2 • 3 hermanos con hipotiroidismo • 2 hermanas con artritis reumatoide
  • 4. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS • Casa propia con todos los servicios de urbanización • Baño diario con higiene bucal 2 veces al día • Alimentación suficiente en calidad y cantidad • Convivencia con un perro
  • 5. Niega cirugías Niega alergias Niega transfusione s Niega tabaquism o Niega alcoholism o Niega hospitalizacion es previas
  • 6. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS • Niega DM2 y HAS • Hipotiroidismo de 2 años de diagnóstico en tratamiento con Levotiroxina 75 mcg cada 12 horas con mal apego al tratamiento • Dislipidemia de 1 semana de diagnóstico en tratamiento con Ezetimiba/Atorvastatina 10mg/10mg cada 24 horas
  • 7. ENFERMEDAD ACTUAL Inicia 1 mes antes de su ingreso a piso al suspender su tratamiento con Levotiroxina. Presentó edema progresivo persistente de predominio en pies y cara, con tendencia a acumularse en zonas de declive sin respuesta a tratamiento diurético. Se acompañó de ataque al estado general, constipación e hiporexia por lo que acude al servicio de urgencias a valoración
  • 8. EXAMEN FISICO SIGNOS VITALES o TA: 105/68 mmHg o FC: 90 o FR: 21 o T: 37° o Sat: 90% o Peso: 70 kg o Talla: 1.53
  • 9. En estado de alerta, orientada, cooperadora, neurológicamente íntegra. Mucosas con adecuado estado de hidratación, buena coloración de piel y tegumentos, edema en párpados. Actitud libremente escogida, sin facies característica. Cuello cilíndrico sin adenomegalias, sin bocio, sin ingurgitación yugular
  • 10. Tórax precordio rítmico con ruidos cardiacos de buen tono e intensidad sin soplos. Pulmonar con murmullo vesicular presente bilateral sin estertores o sibilancias, no se integra síndrome pleuropulmonar.
  • 11. Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo no doloroso sin visceromegalias a la palpación, sin datos de irritación peritoneal, con peristalsis presente disminuida. Extremidades íntegras con edema blando + en dorso de las manos y +++ en miembros inferiores, con fóvea, pulsos distales presentes, con llenado capilar de 3 segundos, fuerza muscular 5/5 en escala de Daniels
  • 12.
  • 13. LABORATORIOS A SU INGRESO BIOMETRÍA HEMÁTICA 12/04/2018 LEUCOCITOS 4.89 ERITROCITOS 4.44 HEMOGLOBINA 14.1 HEMATOCRITO 39.5 VCM 88.9 HCM 31.7 CCMH 35.6 RDW-CV 12.6 PLAQUETAS 205 VPM 12.7 LINFOCITOS % 34 MONOCITOS % 10.6 NETROFILOS % 51.2 EOSINÓFILOS % 3.5 BASÓFILOS % 0.7 BIOMETRÍA HEMÁTICA 12/04/2018 LINFOCITOS # 1.66 MONOCITOS # 0.52 NETROFILOS # 2.50 EOSINÓFILOS # 0.17 BASÓFILOS # 0.03
  • 14. QUÍMICA SANGUÍNEA 12/04/2018 GLUCOSA 84 UREA 18 NITRÓGENO UREICO 8.4 CREATININA 0.8 ELECTROLITOS SÉRICOS 12/04/2018 CALCIO 7.2 FÓSFORO 4.2 CLORURO 105 POTASIO 2.7 SODIO 136 MAGNESIO 2.1
  • 15. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPÁTICO 12/04/2018 BILIRRUBINAS TOTALES 0.20 BILIRRUBINA CONJUGADA 0 BILIRRUBINA NO CONJUGADA 0.20 PROTEINAS TOTALES 3.3 GLOBULINAS 1.9 ALBÚMINA 1.4 ALANINOAMINOTRANSFERASA 40 ASPARTATOAMINOTRANSFERASA 36 FOSFATASA ALCALINA 88 DESHIDROGENASA LÁCTICA 420 GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA 143
  • 16. PERFIL LIPÍDICO 12/04/2018 COLESTEROL TOTAL 356 COLESTEROL ALTA DENSIDAD 36 COLESTEROL BAJA DENSIDAD 277 COLESTEROL MUY BAJA DENSIDAD 43 TRIGLICERIDOS 213 PERFIL TIROIDEO 12/04/2018 T4 LIBRE 9.38 TSH 101.45
  • 17.
  • 18.
  • 19. EXAMEN GENERAL DE ORINA 16/04/2018 DENSIDAD 1.010 pH 8 PROTEÍNAS 75 mg/dl GLUCOSA Norm CETONAS Neg BILIRRUBINAS Neg UROBILINÓGENO Norm NITRITOS Neg LEUCOCITOS 10 HEMOGLOBINA 0-1 x CPO
  • 20. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPÁTICO 16/04/2018 BILIRRUBINAS TOTALES 0.20 BILIRRUBINA CONJUGADA 0 BILIRRUBINA NO CONJUGADA 0.20 PROTEINAS TOTALES 4.1 GLOBULINAS 2.4 ALBÚMINA 1.7 ALANINOAMINOTRANSFERASA 38 ASPARTATOAMINOTRANSFERASA 42 FOSFATASA ALCALINA 103 DESHIDROGENASA LÁCTICA 521 GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA 171 TIEMPOS DE COAGULACI ÓN 16/04/2018 TIEMPO DE PROTROMBINA 12.1 INR 0.92 TIEMPO DE TROMBOPLAST INA PARCIAL 29.2 FIBRINÓGENO 1080
  • 21. PROTEINAS EN ORINA 16/04/2018 PROTEINAS 1312 mg/dl VOLUMEN 1840 ml PROTEINAS EN ORINA DE 24 HORAS 24140 mg/24 horas
  • 22.
  • 23. • Hígado de tamaño normal, ecogenicidad homogénea, sin lesiones, sin dilatación de vías biliares, porta 9 mm y colédoco de 3 mm, vesícula biliar de 69x31 mm con pared de 5 mm sin ecos en su interior • Derrame pleural derecho • Líquido libre subhepático en cavidad abdominopélvica US de hígado y vías biliares
  • 24. • Riñón derecho que mide 95x45x47 mm, con parénquima de 16 mm • Riñón izquierdo 100x54x51 mm con parénquima de 19 mm • Ambos riñones de forma y tamaño normal, contornos irregulares del parénquima y ecogenicidad conservada con presencia de pirámides prominentes con buena relación corticomedular, sin evidencia de masas, sin litos, sin dilatación del sistema pielocalicial US renal
  • 25.
  • 27. Insuficiencia cardiaca • Edema periférico con aumento de presión venosa yugular, congestión hepática y ascitis. Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna Hepatopatía crónica • Ascitis, edema periférico con disminución de albúmina Malnutrición proteica severa • Edema generalizado con predilección por tejidos laxos, hipoalbuminemia Enteropatía pierdeproteínas • Edema generalizado con predilección por tejidos laxos con hipoproteinemia por pérdidas entéricas C A U S A SDEE D E M AGENERALIZADO
  • 28. Mixedem a • Edema firme, sin fóvea, de predominio en región palpebral, cara, dorso de las manos y zona pretibial. Estreñimiento, bradicardia, intolerancia al frío. Acúmulo subcutáneo de glucosaminoglucanos. Edema secundario a fármacos • Calcioantagonistas dihidropiridínicos, vasodilatadores, alfabloqueantes, betabloqueantes, antiadrenérgicos centrales, estrógenos, hormonas esteroideas, tiazolidinedionas y AINES Edema cíclico menstrual
  • 29. Embaraz o • Inicio en el segundo trimestre Preeclampsia • Hipertensión y proteinuria después de la semana 20 de gestación Edema idiopático
  • 30. Insuficiencia renal • Retención primaria de sodio y agua, aumento de creatinina Síndrome nefrítico • Hematuria, oliguria, aumento de azoados, edemas e hipertensión arterial Síndrome nefrótico • Proteinuria mayor de 3.5 g en 24 horas, hipoalbuminemia, edema periférico de predominio periorbitario, dislipidemia y fenómenos trombóticos
  • 31.
  • 32. DEFINICI ÓN Entidad clínica definida por cinco características:  PROTEINURIA (Mayor de 3.5 g en 24 horas)  Hipoalbuminemia (Menor de 3.5 g/dl)  Edema  Hipercolesterolemia
  • 33. ETIOLO GÍA • Nefropatía de cambios mínimos • Glomerulosclerosis focal y segmentaria • Glomerulonefritis membranosa • Glomerulonefritis mesangiocapilar • Glomerulonefritis rápidamente progresiva Causa s primaria s
  • 34. INFECCIO NES • Bacterianas (glomerulonefritis post estreptocócicas, endocarditis, lepra, sífilis) • Víricas: hepatitis B, citomegalovirus, Epstein- Barr, herpes, VIH Fármacos/tóxic os • Penilcilamina • Mercurio • Oro • Captopril • Heroína • Probenecid • AINES • Litio Neoplasias • Tumores sólidos: pulmón, colon, estómago, mama, ovario, cérvix, tiroides, melanoma, feocromocitoma • Leucemias y linfomas
  • 35. Enfermedades sistémicas • LES • Conjuntivopatía mixta • Dermatomiosisis • Artritis reumatide • Púrpura Schonlein-Henoch • Goodpasture • Vasculitis (Wegener y otras) • Arteritis Takayasu • Crioglobulinemia mixta • Sjogren • Sarcoidosis • CUCI Trastornos metabólico s • Diabetes mellitus • Hipotiroidismo e hipertiroidismo • Amiloidosis • Fabry • Drepanocitosis Misceláne a • Rechazo de transplante • Preeclapsia • HTA maligna • HTA renovascular • Fallo cardiaco • Obesidad mórbida • Alergenos, venenos, vacunas
  • 36. OTROS LABORATORIOS QUE SE LE SOLICITARON A LA PACIENTE ANTICUERPOS ANTINUCLEARES ANTI SM 0.36 (0.0 – 1.00) ANTI DNA DE DOBLE CADENA 0.29 (0.0 – 1.00) PROTEINA C REACTIVA 0.50 VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR 43 FACTOR REUMATOIDE 8.60 (0-12) VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA NEGATIVO SEROLOGÍA DE HEPATITIS B NEGATIVO SEROLOGÍA DE HEPATITIS C NEGATIVO
  • 37. PRUEBA INMUNOLÓGICA DE EMBARAZO Negativo COMPLEMENTO C3 106 (85-165) COMPLEMENTO C4 23 (14-44) INMUNOGLOBULINA IGA 139 (70-400) INMUNOGLOBULINA IGG 270 (700-1600) INMUNOGLOBULINA IGN 161 (40-230) INMUNOGLOBULINA IGE EN CURSO ANTICUERPOS ANTINUCLEARES EN CURSO
  • 38.
  • 39. • Muy probablemente se trate de un síndrome nefrótico por causas primarias •Es importante en esta paciente realizar una biopsia renal (nuestra paciente se encuentra en protocolo aún sin fecha para biopsia renal) • La causa más frecuente en el adulto es la glomerulonefritis
  • 40. INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL SN en adulto sin causa clara o cuando sea importante el pronóstico SN en niños que no responden a esteroides Sospecha de amiloidosi s En los casos de DM cuando la evolución sea atípica Hull R. Nephrotic syndrome in adults. BMJ. 2008 May 24; 336(7654): 1185–1189.
  • 41. GLOMERULONEFRITIS QUE SON CAUSA DE SÍNDROME NEFRÓTICO • Principal causa de síndrome nefrótico en niños • Se desconoce la causa • Se cree que se debe a alteraciones en los linfocitos T • 80% se presenta como síndrome nefrótico • Tratamiento empírico con esteroides Enfermeda d de cambios mínimos Hull R. Nephrotic syndrome in adults. BMJ. 2008 May 24; 336(7654): 1185–1189.
  • 42. • Esclerosis de un segmento del ovillo glomerular • Puede ser la manifestación final de múltiples procesos • Asociada a hiperfiltración y a tóxicos • Lesión del podocito con pérdida del mismo, denudación de la MBG, sinequia con la cápsula de Bowman y finalmente esclerosis glomerular • Causas: Nefrectomía, hipoplasia, agenesia renal, ERC de cualquier causa, anemia de células falciformes, DM2, Diabetes, VIH, Drogas • Proteinuria en rango nefrótico (60%) Glomerulosclero sis focal y segmentaria Hull R. Nephrotic syndrome in adults. BMJ. 2008 May 24; 336(7654): 1185–1189.
  • 43. • Proliferación mesangial difusa • Se asocia a infecciones como VHC con crioglobulinemia asociada, VHB, VIH, infecciones crónicas así como enfermedades autoinmunes como LES, Sjogren, etc. • Se desarrolla en presencia de un antígeno crónico que induce la formación de inmunocomplejos y gran activación del complemento • Puede presentarse como síndrome nefrótico pero también como nefrítico e incluso proteinuria en rango subnefrótico Glomerulonefriti s mesangiocapil ar Hull R. Nephrotic syndrome in adults. BMJ. 2008 May 24; 336(7654): 1185–1189.
  • 44. • La causa de síndrome nefrótico más común en adulto • Formación in situ de complejos Ag-Ac por la presencia de antígeno en la MBG • Primaria y secundaria • Incidencia máxima entre los 30 y 50 años • Síndrome nefrótico de comienzo insidioso • En 30% ocasiona insuficiencia renal Glomerulonefriti s membranosa Hull R. Nephrotic syndrome in adults. BMJ. 2008 May 24; 336(7654): 1185–1189.
  • 45. CONCLUSI ÓN Clínicamente consideramos que se trata de una nefropatía membranosa No podremos saber la etiología hasta no tener el resultado de la biopsia
  • 46. Causa principal de síndrome nefrótico en adultos 75% de los casos es idiopático Entre las causas secundarias están enfermedades autoinmunes, infección, drogas, malignidad Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the Formosan Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111
  • 47. Formación de complejos inmunes Complejos inmunes preformados, in situ y autoanticuerpos contra los podocitos de la membrana Inicia la activación del complemento con daño al glomérulo Daño a la membrana basal glomerular Patogénes is Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the Formosan Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111
  • 48. CUADRO CLÍNICO Proteinuria (70- 80%) Función renal normal o ligeramente alterada Síndrome nefrótico Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the Formosan Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111
  • 49.
  • 50. TRATAMIEN TOIECA o ARA2 Agentes para dislipidemia Control de presión arterial Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the Formosan Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111
  • 51. TRATAMIENTO CON INMUNOSUPRESORES • Solo cuando hay síndrome nefrótico con excreción de más de 4 g/día de proteínas, se mantiene en vigilancia por 6 meses y no hay disminución de más del 50% de la excreción • Hay síntomas que ponen en peligro la vida • Incremento de la creatinina más de un 30% dentro de los 6- 12 meses de diagnóstico Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the Formosan Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111
  • 52. CORTICOESTER OIDES • Se ha visto buena respuesta a esteroides • Prednisolona 0.5 a 1 mg/kg/día INMUNOSUPRESORES • Inhibidores de la calcineurina • Ciclosporina Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the Formosan Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111