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MICROBIOLOGIA Y
PARACITOLOGIA
CASOS CLINICOS
 Integrantes:
 DEZA MORALES CARLOS ANDRE
 ESTEVES CASTAÑEDA ROCIO FERNANDA
 GROSSO SALAZAR ANGIE MELISSA
 PUSE SUYÓN JHON MARVIN
 SAAVEDRA CUSTODIO DANTE JOSUÉ ESDUARDO
 SAAVEDRA GUTIERREZ GUSTAVO ALONSO
 SANDOVAL LOCONI MARIA ELENA
a. Historia actual de la enfermedad:
Paciente varón de 25 años que se presenta a la
emergencia con vómitos profusos de inicio
agudo, dolor abdominal severo y diarrea acuosa.
Hacía 2 horas el paciente había estado en una
fiesta en la que se sirvieron leche y carne en varias
formas. Varios amigos suyos que acudieron a la
fiesta presentaron los mismos síntomas.
CASO N° 01
Examen Físico:
Paciente en distrés leve.
PA: 110/60 No hipotensión ortostática FC:97X´
Temp: 36
No fiebre, Deshidratación leve.
Piel: Turgencia disminuida, llenado capilar
conservado. Pulsos periféricos presentes y
simétricos.
Abdomen: dolor abdominal difuso. Ruidos
hidroaéreos aumentados. Borgborismos (+).
Mc Burney (-) murphy (-)
1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y el
agente patógeno más probablemente
implicado en el cuadro clínico actual?
Justifique su respuesta
 Intoxicación alimentaria por
estafilococos.
 Staphylococcus aureus
2. Mencione 3 diagnósticos
diferenciales
Gastroenteritis
 no inflamatoria por Bacillus cereus
 Infecciosa por salmonella typhi
Enfermedad de Crohn
3. Describa los mecanismos de virulencia por los
cuales el patógeno produce la enfermedad.
4. Mencione brevemente cuál es el tratamiento
indicado para este caso y justifique.
 El tratamiento se centra en el alivio de los
espasmos abdominales y la diarrea, y la
reposición hídrica.
 No esta indicado el tratamiento con
antibióticos, ya que la enfermedad ha
sido causada por una toxina preformada.
CASO N° 2
Historia actual de la enfermedad:
Un paciente varón de 25 años, usuario de drogas endovenosas , se
presenta a la consulta con Fiebre alta, escalofríos, tos
productiva, hemoptisis, y dolor torácico pleurítico.
El paciente refiere múltiples infecciones de piel en los sitios de aplicación
de las jeringas.
Examen Físico:
FV: Temp: 40 grados C FC: 95X FR: 16X PA: 110/60
Piel: Estigmas de abuso de drogas intravenosas en múltiples sitios; venas
periféricas trombosadas
Abdomen: Hepatomegalia pulsátil y esplenomegalia
Cardiovascular: Soplo sistólico en el área tricuspídea.
Laboratorio:
Hemograma: Anemia. Análisis de orina: Hematuria microscópica.
1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y el agente
patógeno implicado en el caso?
 Síndrome del shock toxico estreptocócico
 Agente causal: Streptococcus pyogenes
2. Describa los mecanismos de virulencia por los cuales el
patógeno produce la enfermedad.
 Capsula de acido hialuronico: poco inmunogenica e interfiere
con la fagocitosis y opsonizacion
 Peptidasa C5a: es una serina proteasa que inactiva c5a, la cual
es una molécula quimioatrayente de neutrofilos y fagocitos
mononucleares
 Proteína M: compuesta de 2 cadenas polipeptídicas. Se ancla a
la membrana citoplasmática. Invasión de células epiteliales.
 Proteína F y acido lipoteioico: facilitan unión a la células del
organismo anfitrión, forman un complejo con la fibronectina.
3. ¿Cuál es la causa más probable de los problemas
respiratorios del paciente?
 Invasión de células epiteliales, proceso mediado
por proteína M y proteína F. se considera que esta
internalización es importante tanto para el
mantenimiento de las infecciones persistentes (
Ejm. Faringitis estreptocócica, etc.).
4. Describa las posibles complicaciones de la enfermedad
presentada.
 Insuficiencia multiorganica( Ejm. Riñón, pulmones, hígado y
corazón)
 Bacteriemia
 Fascitis necrosante
 SIDA
 Enfermedad pulmonar o cardiaca
Px 30 a.
Acude a
emergencia.
Atendido hace
10 dias por
herida de bala
CASO 3
Dolor severo
Inflamacion en la
zona de la herida
Ampolla grandes
Decoloracion
azul negruzca
 EXAMEN FISICO:
 Paciente en mal estado general.
 PA: 118/76
 Temp: 37,8
 FC:87x´
 FR: 16x´
 PIEL:
 Zona de la herida de bala en miembro inferior
izquierdo con decoloración bronce a rojo
purpúreo.
 Sitio de la herida exquisitamente doloroso y
supurando un fluido oscuro, poco denso y
maloliente. Se aprecia crépitos a la palpación de
la piel alrededor de la herida.
 Laboratorio:
 Hemograma: 17 200 leucocitos Hb: 11,3
 Rayos X:
 Se observa presencia de gas en miembro inferior
derecho.
POSIBLE DIAGNOSTICO Y
GERMEN IMPLICADO.
DX: Mionecrosis o gangrena
gaseosa
AGENTE ETIOLOGICO:
CLOSTRIDIUM
PERFRINGENS
1
2
 2. Describa las vías de infección por este germen.
Alimentos en mal
estado
Suelo y agua
contaminada por
heces
Heces de animales
FACTORES DE VIRULENCIA DEL
MICROBIO
 Los microorganismos se multiplican con rapidez en
cultivo y en los pacientes.
 Produce muchas toxinas y enzimas que lisan las
celulas de la sangre y destruyen los
tejidos, determinando enfermedades como sepsis
abrumadoras, hemolisis masivas y necrosis
muscular.
 Porudce una enterotoxina termolabil que se une a
receptores en el epitelio del intestino delgado y
determina perdida de liquidos e iones (diarrea
acuosa).
3
COMPLICACIONES
CLINICAS
4
 Shock : por hipovolemia (perdida de volumen
de fluidos oragnicos)
 Muerte: debido a que estas células pueden
ingresar a sangre, produciendo anemias al
tener acción hemolítica.
 Desbrindacion de zonas afectadas: por la
necrosis, producida por la acción de la toxina
alfa sobre las membrana celulares de los
tejidos adyacentes.
TRATAMIENTO
Tratamiento rápido y primodial en infecciones graves.
• Desbridamiento quirúrgico y un tratamiento con dosis elevadas de
penicilina.
• El tratamiento de las intoxicaciones alimentarias es sintomático.
• Oxigeno hiperbárico
• Clindamicina
• En caso de alergia a penicilina
• cefoxitina
Cuidado adecuado de las heridas y uso racional de la
profilaxis antibiótica previenen la mayoría de las
infecciones.
5
CASO N°4
 Historia de enfermedad actual:
 Paciente varón de 85 años, hospitalizado en el
servicio de Medicina Interna para tratamiento
antibiótico endovenoso por celulitis en el miembro
inferior izquierdo con Clindamicina endovenosa.
 Paciente, al cuarto día de hospitalizado desarrolla
una diarrea acuosa profunda, de gran volumen y
una frecuencia de 10 a 15 episodios por día.
 Examen Físico:
Paciente en regular estado general, con vía
endovenosa para hidratación.
PA: 97/66 FC: 92x FR: 14x Temp: 38,4
Piel: Mucosas secas. Llenado capilar menor a 2
segundos.
Cardiovascular: Ruidos cardiacos rítmicos, de buena
intensidad, no soplos. Taquicardia.
Abdomen: Ruidos hidroaéreos aumentados, dolor
moderado a la palpación en meso-hipogastrio.
 Laboratorio: Leucocitos: 14 600
Sigmoidoscopia:
Presencia de membranas en mucosa colorrectal:
placas elevadas, Blanco amarillentas de aprox 2
cm de diámetro y úlceras múltiples.
1. Diagnóstico más probable y agente etiológico .
Fundamente. – Diagnósticos diferenciales
 Agente etiológico: Clostridium difficile
 Diagnostico: Enfermedad gastrointestinal asociado a
antibiótico
 El clostridium difficile es una bacteria que es parte de la
microflora intestinal normal en pacientes sanos y
hospitalizados. La enfermedad se desarrolla en los individuos
que reciben antibióticos (Clindamicina), debido a que alteran
la microflora entérica normal, permitiendo el crecimiento
excesivo de estos microorganismos resistentes.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Enterocolitis pseudomenbranosa
Se presenta como una inflamación
aguda de la mucosa intestinal que
está caracterizada por la presencia
de pseudomembranas o placas en
el intestino delgado (enteritis
pseudomembranosa) y en el colon
(colitis pseudomembranosa)
2. ¿Cuáles son los factores de riesgo para el desarrollo
de la enfermedad?
 Edad: mayores de 60 años
 Inmunocompromiso
 Uso excesivo de antibióticos (administración
por tiempo prolongado)
 Isquemia intestinal
 Enterotoxina (toxina A)
 Quimiotáctica para neutrófilos, y PMN en íleon
 Efecto citopático:
 Altera la unión estrecha intercelular
 permeabilidad de la pared intestinal
 Diarrea
 Citotoxina (toxina B)
 Despolariza la actina destrucción del
citoesqueleto celular
 Proteína de la capa superficial bacteriana
(SLP)
 Unión al epitelio intestinal.
3. Factores de virulencia del microorganismo para la
patogénico del cuadro clínico
 Análisis de heces
 Inmunoanálisis
 Análisis de citotoxicidad in vivo
 Técnicas moleculares (PCR)
4. Mencione 4 exámenes de laboratorio para confirmar
el diagnóstico
 Retirada del los antibióticos implicados
(Clindamicina)
 Tratamiento específico con metrodinazol
o vancomicina para control de diarre o
colitis grave
 Recidivas: 2do tratamiento con el mismo
antibiótico mencionado
4. Describa el tratamiento

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Casos clinicos completos (1)

  • 1. MICROBIOLOGIA Y PARACITOLOGIA CASOS CLINICOS  Integrantes:  DEZA MORALES CARLOS ANDRE  ESTEVES CASTAÑEDA ROCIO FERNANDA  GROSSO SALAZAR ANGIE MELISSA  PUSE SUYÓN JHON MARVIN  SAAVEDRA CUSTODIO DANTE JOSUÉ ESDUARDO  SAAVEDRA GUTIERREZ GUSTAVO ALONSO  SANDOVAL LOCONI MARIA ELENA
  • 2. a. Historia actual de la enfermedad: Paciente varón de 25 años que se presenta a la emergencia con vómitos profusos de inicio agudo, dolor abdominal severo y diarrea acuosa. Hacía 2 horas el paciente había estado en una fiesta en la que se sirvieron leche y carne en varias formas. Varios amigos suyos que acudieron a la fiesta presentaron los mismos síntomas. CASO N° 01
  • 3. Examen Físico: Paciente en distrés leve. PA: 110/60 No hipotensión ortostática FC:97X´ Temp: 36 No fiebre, Deshidratación leve. Piel: Turgencia disminuida, llenado capilar conservado. Pulsos periféricos presentes y simétricos. Abdomen: dolor abdominal difuso. Ruidos hidroaéreos aumentados. Borgborismos (+). Mc Burney (-) murphy (-)
  • 4. 1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y el agente patógeno más probablemente implicado en el cuadro clínico actual? Justifique su respuesta  Intoxicación alimentaria por estafilococos.  Staphylococcus aureus
  • 5. 2. Mencione 3 diagnósticos diferenciales Gastroenteritis  no inflamatoria por Bacillus cereus  Infecciosa por salmonella typhi Enfermedad de Crohn
  • 6. 3. Describa los mecanismos de virulencia por los cuales el patógeno produce la enfermedad.
  • 7.
  • 8. 4. Mencione brevemente cuál es el tratamiento indicado para este caso y justifique.  El tratamiento se centra en el alivio de los espasmos abdominales y la diarrea, y la reposición hídrica.  No esta indicado el tratamiento con antibióticos, ya que la enfermedad ha sido causada por una toxina preformada.
  • 9. CASO N° 2 Historia actual de la enfermedad: Un paciente varón de 25 años, usuario de drogas endovenosas , se presenta a la consulta con Fiebre alta, escalofríos, tos productiva, hemoptisis, y dolor torácico pleurítico. El paciente refiere múltiples infecciones de piel en los sitios de aplicación de las jeringas. Examen Físico: FV: Temp: 40 grados C FC: 95X FR: 16X PA: 110/60 Piel: Estigmas de abuso de drogas intravenosas en múltiples sitios; venas periféricas trombosadas Abdomen: Hepatomegalia pulsátil y esplenomegalia Cardiovascular: Soplo sistólico en el área tricuspídea. Laboratorio: Hemograma: Anemia. Análisis de orina: Hematuria microscópica.
  • 10. 1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y el agente patógeno implicado en el caso?  Síndrome del shock toxico estreptocócico  Agente causal: Streptococcus pyogenes
  • 11. 2. Describa los mecanismos de virulencia por los cuales el patógeno produce la enfermedad.  Capsula de acido hialuronico: poco inmunogenica e interfiere con la fagocitosis y opsonizacion  Peptidasa C5a: es una serina proteasa que inactiva c5a, la cual es una molécula quimioatrayente de neutrofilos y fagocitos mononucleares  Proteína M: compuesta de 2 cadenas polipeptídicas. Se ancla a la membrana citoplasmática. Invasión de células epiteliales.  Proteína F y acido lipoteioico: facilitan unión a la células del organismo anfitrión, forman un complejo con la fibronectina.
  • 12. 3. ¿Cuál es la causa más probable de los problemas respiratorios del paciente?  Invasión de células epiteliales, proceso mediado por proteína M y proteína F. se considera que esta internalización es importante tanto para el mantenimiento de las infecciones persistentes ( Ejm. Faringitis estreptocócica, etc.).
  • 13. 4. Describa las posibles complicaciones de la enfermedad presentada.  Insuficiencia multiorganica( Ejm. Riñón, pulmones, hígado y corazón)  Bacteriemia  Fascitis necrosante  SIDA  Enfermedad pulmonar o cardiaca
  • 14. Px 30 a. Acude a emergencia. Atendido hace 10 dias por herida de bala CASO 3
  • 15. Dolor severo Inflamacion en la zona de la herida Ampolla grandes Decoloracion azul negruzca
  • 16.  EXAMEN FISICO:  Paciente en mal estado general.  PA: 118/76  Temp: 37,8  FC:87x´  FR: 16x´  PIEL:  Zona de la herida de bala en miembro inferior izquierdo con decoloración bronce a rojo purpúreo.
  • 17.  Sitio de la herida exquisitamente doloroso y supurando un fluido oscuro, poco denso y maloliente. Se aprecia crépitos a la palpación de la piel alrededor de la herida.  Laboratorio:  Hemograma: 17 200 leucocitos Hb: 11,3  Rayos X:  Se observa presencia de gas en miembro inferior derecho.
  • 18. POSIBLE DIAGNOSTICO Y GERMEN IMPLICADO. DX: Mionecrosis o gangrena gaseosa AGENTE ETIOLOGICO: CLOSTRIDIUM PERFRINGENS 1
  • 19.
  • 20.
  • 21. 2  2. Describa las vías de infección por este germen. Alimentos en mal estado Suelo y agua contaminada por heces Heces de animales
  • 22. FACTORES DE VIRULENCIA DEL MICROBIO  Los microorganismos se multiplican con rapidez en cultivo y en los pacientes.  Produce muchas toxinas y enzimas que lisan las celulas de la sangre y destruyen los tejidos, determinando enfermedades como sepsis abrumadoras, hemolisis masivas y necrosis muscular.  Porudce una enterotoxina termolabil que se une a receptores en el epitelio del intestino delgado y determina perdida de liquidos e iones (diarrea acuosa). 3
  • 23.
  • 24.
  • 25. COMPLICACIONES CLINICAS 4  Shock : por hipovolemia (perdida de volumen de fluidos oragnicos)  Muerte: debido a que estas células pueden ingresar a sangre, produciendo anemias al tener acción hemolítica.  Desbrindacion de zonas afectadas: por la necrosis, producida por la acción de la toxina alfa sobre las membrana celulares de los tejidos adyacentes.
  • 26. TRATAMIENTO Tratamiento rápido y primodial en infecciones graves. • Desbridamiento quirúrgico y un tratamiento con dosis elevadas de penicilina. • El tratamiento de las intoxicaciones alimentarias es sintomático. • Oxigeno hiperbárico • Clindamicina • En caso de alergia a penicilina • cefoxitina Cuidado adecuado de las heridas y uso racional de la profilaxis antibiótica previenen la mayoría de las infecciones. 5
  • 27.
  • 28. CASO N°4  Historia de enfermedad actual:  Paciente varón de 85 años, hospitalizado en el servicio de Medicina Interna para tratamiento antibiótico endovenoso por celulitis en el miembro inferior izquierdo con Clindamicina endovenosa.  Paciente, al cuarto día de hospitalizado desarrolla una diarrea acuosa profunda, de gran volumen y una frecuencia de 10 a 15 episodios por día.
  • 29.  Examen Físico: Paciente en regular estado general, con vía endovenosa para hidratación. PA: 97/66 FC: 92x FR: 14x Temp: 38,4 Piel: Mucosas secas. Llenado capilar menor a 2 segundos. Cardiovascular: Ruidos cardiacos rítmicos, de buena intensidad, no soplos. Taquicardia. Abdomen: Ruidos hidroaéreos aumentados, dolor moderado a la palpación en meso-hipogastrio.  Laboratorio: Leucocitos: 14 600 Sigmoidoscopia: Presencia de membranas en mucosa colorrectal: placas elevadas, Blanco amarillentas de aprox 2 cm de diámetro y úlceras múltiples.
  • 30. 1. Diagnóstico más probable y agente etiológico . Fundamente. – Diagnósticos diferenciales  Agente etiológico: Clostridium difficile  Diagnostico: Enfermedad gastrointestinal asociado a antibiótico  El clostridium difficile es una bacteria que es parte de la microflora intestinal normal en pacientes sanos y hospitalizados. La enfermedad se desarrolla en los individuos que reciben antibióticos (Clindamicina), debido a que alteran la microflora entérica normal, permitiendo el crecimiento excesivo de estos microorganismos resistentes.
  • 31.  DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Enterocolitis pseudomenbranosa Se presenta como una inflamación aguda de la mucosa intestinal que está caracterizada por la presencia de pseudomembranas o placas en el intestino delgado (enteritis pseudomembranosa) y en el colon (colitis pseudomembranosa)
  • 32. 2. ¿Cuáles son los factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad?  Edad: mayores de 60 años  Inmunocompromiso  Uso excesivo de antibióticos (administración por tiempo prolongado)  Isquemia intestinal
  • 33.  Enterotoxina (toxina A)  Quimiotáctica para neutrófilos, y PMN en íleon  Efecto citopático:  Altera la unión estrecha intercelular  permeabilidad de la pared intestinal  Diarrea  Citotoxina (toxina B)  Despolariza la actina destrucción del citoesqueleto celular  Proteína de la capa superficial bacteriana (SLP)  Unión al epitelio intestinal. 3. Factores de virulencia del microorganismo para la patogénico del cuadro clínico
  • 34.  Análisis de heces  Inmunoanálisis  Análisis de citotoxicidad in vivo  Técnicas moleculares (PCR) 4. Mencione 4 exámenes de laboratorio para confirmar el diagnóstico
  • 35.  Retirada del los antibióticos implicados (Clindamicina)  Tratamiento específico con metrodinazol o vancomicina para control de diarre o colitis grave  Recidivas: 2do tratamiento con el mismo antibiótico mencionado 4. Describa el tratamiento