1. FACULTAD DE MEDICINA USAT
4 Casos clínicos de bacillos
gramnegativos
Pierina Hurtado
Katia Carbonel
Dangelo Querebalu
Yuliana Hernández
Roberto Ballena

2. CASOS CLÍNICOS SEMANA 3 –
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
USAT- 2013- GRUPO A
Caso 1:
Historia de enfermedad actual:
Paciente varón de 28 años, acude a consulta por presentar dolor agudo en ambas
caderas, además de debilidad generalizada, dolor lumbar, mialgias moderadas,
artralgias, y fiebre ondulante de 2 meses de evolución.
El paciente es procedente de la ciudad de Canta, donde trabaja procesando leche.

3. Examen Físico:
FV: Temp: 38,5 FC: 91x` FR: 19X´
Piel: palidez leve. No rash.
TCSC: Adenopatías múltiples cervicales, inguinales.
Abdomen: Hepatomegalia, leve esplenomegalia.
Sistema osteomio articular: Dolor severo a la palpación de la
articulaciones sacroilíacas.
Laboratorio:
Hemograma: 9 800 leucocitos (Neutrófilos 45(defecto en la
capacidad microbicida)%, Linfocitos 45%, monocitos 5%, basófilos
1%, abastonados 2%, eosinófilos 2%)
Estudio Histológico:
Focos granulomatosos en bazo, hígado y nodos linfoides.

4. Preguntas:
1. ¿Cuál es su diagnóstico y agente causal más probable? Justifique –
Mencione 3 diagnósticos diferenciales.
El paciente es procedente de la ciudad de Canta, donde trabaja procesando leche:
El consumo de leche seria el primer factor de la enfermedad, tejidos de animales como las
mamas son ricos en eritritol , el eritriol metabolizado por numerosas cepas de brucella,
“abunda en la leche”, y la manera de contagiarse es con “contacto directo”
DIAGNOSTICO MAS PROBABLE: BRUCELOSIS
CAUSA: BRUCELLA MELITENSIS
Justificación:
Dolor en ambas caderas, debilidad generalizada, artralgias, y fiebre ondulante de 2 meses
de evolución. Por la fiebre sabemos que es un cuadro infeccioso

5. Los sintomas aparecen despues de la primera a 3era semana de exposición, sintomas
Consisten en malestar general devilidad, mialgias, artralgias, …Casi todos los
pacientes no tratados presentan fiebre intermitente (Ondulatoria )
El 60% de los pacientes pude presentar lesiones ostioliticas o derrames articulares, por
lo que se da entender el dolor articular
Los pacientes que no reciben un tratamiento adecuado pueden padecer infecciones
crónicas , se asocia a focos infecciosos en hueso, baso e hígado, provocando focos
granulomatosos (defecto en la capacidad microbicida delas células fagociticas, así
que se acumulan y aíslan a las sustancias extrañas que no se han podido eliminar ) lo
que daría la causa hepatomegalia y la leve esplenomegalia.

6. El diagnóstico diferencial del enfermo
con brucelosis
-Tuberculosis
-Paludismo
-Dengue

7. 2. Describa los mecanismos de virulencia del agente y la respuesta inmunológica del
paciente en el desarrollo y progresión de la enfermedad. (Caso Clínico 1)
• Un importante marcador de virulencia de la Brucella es la cadena “0” del
LPS liso, tras la exposición inicial los macrófagos y monocitos fagocitan los
microorganismos, los cuales sobreviven y se replican en las céls.
fagocíticas mediante la inhibición de los fagolisosomas, suprimen la
producción de TNF- α.
• Las bacterias fagocitadas se transportan a bazo, hígado, médula ósea,
ganglios linfáticos y riñones induciendo formación de granulomas en
dichos órganos.

8. 3. Describa los exámenes diagnósticos útiles para el
diagnóstico de este caso.

10. 4. Describa los cuadros clínicos o enfermedades que
este patógeno puede producir en el humano.
• El período de incubación es de 1 a 3
semanas.
• Se caracteriza por comienzo agudo o
insidioso.
– Fiebre continua, intermitente o irregular
de duración variable
– Sudor nocturno
– Fatiga
– Anorexia
– Pérdida de peso
– Cefalea
– Artralgia
– Malestar generalizado

11. • La sintomatología de la
brucelosis es parecida a la de
otras enfermedades febriles,
pero con un marcado efecto
en el sistema músculo
esquelético.
• Las complicaciones
osteoarticulares se observan
en 20-60% de los casos, la
manifestación articular más
común es la sacroileitis.

12. CASO CLINICO 2

13. Caso 2: Diagnostico
Historia de enfermedad actual:
Paciente varón de 32 años, natural y procedente de Estados
Unidos, acude a la emergencia por presentar diarrea acuosa y con
moco, dolor abdominal cólico, y malestar general.
Paciente había llegado como turista al país hacía 2 días.
Niega fiebre o sangre en las deposiciones.

14. Examen Físico:
Paciente en regular estado general, con signos de
deshidratación moderada.
Temp: 37,2 PA: 115/76 FC: 89X´
Piel y mucosas: Mucosas secas, turgencia de la piel
disminuida.
Abdomen: Ruidos Hidro-aéreos incrementados,
borborigmos. Dolor abdominal moderado difuso. Signo de
Mc Burney (-)
Laboratorio:
Leucocitosis en el hemograma.
Análisis de heces: presencia de moco. No sangre

15. Causado por:
E.coli enterotoxigena
Diagnostico:
Gastroenteritis
Procedente de Estados Unidos: 80 mil casos de gastroenteritis provocadas por
E.coli (ECET) por viajeros procedentes de EEUU, enfermedad endémica en las
poblaciones nativas americanas.
1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y de la gente
infeccioso más comúnmente implicado?
presentar diarrea acuosa y con moco, dolor abdominal cólico, y malestar general,
siendo menos frecuentes nauseas y vómitos característico de la (ECET)
Paciente había llegado como turista al país hacía 2 días, el periodo de la incubación
de la (ECET) es de 1 a 2 días provocando la diarrea secretora “DIARREA DEL
VIAJERO”

16. 2. Mencione los factores de virulencia del microorganismo para producir la
enfermedad y los mecanismos que induce en el paciente. (CC2)
• ECET elabora diversos factores de virulencia, entre los que
destacan:
– Enterotoxinas(sintetiza 2 clases), toxinas termolábiles(LT-1,
LT-2) y toxinas termoestables(STa y STb)
– Adhesinas, codificadas todas ellas por uno o más
plásmidos no conjugativos. Antígemos del factor de
colonización (CFA/I, CFA/II, CFA/III)

17. • LT-I = funcional y estructuralmente semejante a
toxina del cólera, está formada por subunidades
1 del A y 5 del B(ésta se une al mismo receptor de
la toxina del cólera-Gangliósidos GM)idénticas.
• Después de endocitosis la subunidad A de LT-I se
trasloca por membrana de la vacuola, tiene
actividad ADP-ribosiltransferasa e interacciona
con una proteína de membrana(Gs) que regula la
adenil ciclasa. El resultado neto es el aumento de
las concentraciones de AMPc, con secreción de
Cl y de absorción de Cl y Na

18. 3. ¿Qué otros microorganismos pueden causar el
cuadro clínico?
• El 50-70% de las gastroenteritis tienen un origen viral, entre un 15-
20% bacteriano y un 10-15% está producido por parásitos.
Análisis de heces:
• Los leucocitos fecales son característicos de las diarreas
inflamatorias. Suelen presentarse en infecciones bacterianas que
invaden la pared intestinal como E.coIi enteroinvasiva, ShigeIIa y
Salmonella spp, en colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn y en
diarreas secundarias a antibióticos.
• La ausencia de leucocitos fecales es típica de diarrea por virus,
parásitos, bacterias enterotoxigénicas: V. colera, B. Cereus, E.coli
enterotoxigénica y portadores crónicos de Salmonella.

20. 4. Mencione los factores de riesgo para el desarrollo
de esta enfermedad
• Malos hábitos alimenticios
• Consumo de aguas o alimentos
contaminados por heces.
• Hábitos alimenticios durante el viaje
• Resecciones intestinales o gástricas
• Disminución de la secreción gástrica
• Inmunodepresiones severas
provocadas por fármacos.
• Presencia de enfermedades previas
como la Diabetes Mellitus

21. 5. Describa brevemente el tratamiento.
Tratamiento Sintomático:
• Prevenir la deshidratación
• En niños pequeños se recomienda la toma de leche materna
• Aumentar los electrolitos
Tratamiento antibacteriano
• Cotrimoxazol
• Fluoroquinolonaas
• Azitromicina
• Rifamixina

22. CASO CLINICO 3

23. Caso 3:
Historia de enfermedad actual:
Mujer de 28 años en su semana 27 de gestación se queja de dolor lumbar derecho,
fiebre alta, malestar general, náuseas, dolor de cabeza y dolor a la micción (disuria).
Hasta el momento su gestación había pasado sin complicaciones.

24. Examen Físico:
Temp: 41 grados PA: 110/70 FC: 92X´ FR: 19X´
Piel y mucosas: No edema.
Génito-urinario: Puño percusión lumbar derecha (+), signo de
Giordano (+)
Laboratorio:
Hemograma: 17 000 leucocitos
Examen de orina: Proteinuria, hematuria. Abundantes leucocitos
en orina. Piocitos en el sedimento. El cultivo de orina revela
crecimiento de bacilos gram negativos en más de 100 000
colonias.
Examen anátomo – patológico:
Piocitos en los túbulos renales, células de glitter. Infiltración de
los polimorfonucleares en el espacio intersticial.

25. 1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y el microorganismo
más probablemente implicado? Justifique.
fiebre alta y dolor a la micción Característico de una infección a las vías urinarias
Estos bacilos se originan en el colon , pueden contaminar la uretra, hacienden hasta la
vejiga y pueden migrar hasta el riñón provocando : Proteinuria, hematuria. Abundantes
leucocitos en orina.
El cultivo de orina revela crecimiento de
bacilos gram negativos como la E.coli
Diagnostico
Infección en vías urinarias.
BACTERIURIA ASINTOMATICA
Causado por:
E.Coli ECEA/
ENTEROAGREGATIVA

26. 2. ¿Cuáles son los análisis de laboratorio y de imágenes que
nos ayudan a confirmar el diagnóstico? (CC3)
Factor de virulencia: adhesinas (se unen al epitelio
urogenital) y hemolisinas, que desencadenan la
respuesta inflamatoria.
Los exámenes que se piden son:
- Piuria, bacteriuria, hematuria
- Conteo de Urocultivo:
. 10*6 UFC/ml por chorro medio
. Cualquier crecimiento por Punción
suprapúbica.
- Dipstick urinario: Esterasa leucocitaria (75%
sensible y 95% específico), Nitritos.

27. 3. ¿Cuáles son las posibles complicaciones de esta
enfermedad?
Causas de las infecciones durante el embarazo:
Los médicos suponen que la causa de esto se encuentra en:
Los cambios hormonales
La posición anatómica del tracto urinario durante el embarazo
Por esta razón se recomienda hacer análisis periódicos de orina
durante el embarazo.

28. Los riñones aumentan de tamaño por el
aumento del flujo sanguíneo que deben
filtrar y por lo tanto aumenta la longitud
renal.
La vejiga es desplazada de su
sitio habitual por el
crecimiento del feto.
El aumento de la
hormona
progesterona
produce relajación
de la musculatura
de la vejiga y de
los uréteres, lo
que lentifica el
flujo de la orina.
El útero comprime los uréteres,
especialmente el del lado derecho,
acumulándose en los uréteres hasta
200 ml de orina. Este estancamiento
urinario favorece la aparición de las
bacterias.
El pH de la orina cambia y se hace más alcalino

29. • En todos los estudios, la Escherichia coli es el patógeno
primario en infecciones urinarias iniciales y recurrentes
en la mujer embarazada.
• Las cepas más virulentas de E. Coli poseen toxinas y
adhesinas (pilis o fimbrias) que permiten la adherencia
al uroepitelio. Éstos protegen a la bacteria del lavado
urinario y permiten la multiplicación bacteriana y la
invasión del parénquima renal.
• Recientemente la clase de adhesinas también se ha
asociado a pielonefritis en el embarazo

30. Infecciones de vías urinarias
Bacteriuria asintomática: 2-7% de todas las
embarazadas
Cistitis y uretritis: 1-2% de la población en
general.
Pielonefritis:
1-2% de las embarazada
50-60% de embarazadas con
bacteriuria asintomática no tratada.

31. Cistitis
Infección de la vejiga o la uretra que produce síntomas
incluyendo:
Dolor o ardor al orinar
Micción frecuente
Sensación de deseos de orinar y fiebre.

32. Pielonefritis
• La pielonefritis puede provocar un
parto antes de término (50-60%),
fiebre posparto en la madre e
infección neonatal, anemia,
hipertensión infecciones severas y
síndrome de insuficiencia
respiratoria adulta.
Infección renal. Los síntomas
de la pielonefritis pueden
incluir los de la cistitis aguda y
dolor en el flanco (espalda).

33. 4. Describa brevemente el tratamiento más
eficaz en este caso.
Para plantear un esquema antibiótico específico, debemos
considerar algunas situaciones clínicas y bacteriológicas.
• Determinar si se trata de una I.T.U. no complicada o
complicada.
Entre estos factores destaca fundamentalmente:
– Alteraciones anatómicas o funcionales de la vía urinaria.
– Caracterización o instrumentación reciente del tracto
urinario.
– Diabetes Mellitus.
– Embarazo.
– Inmunosupresión.

34. • Hay algunos grupos de
pacientes que si deben ser
tratados, tales como las
pacientes embarazadas,
por el riesgo de desarrollar
pielonefritis en etapas
avanzadas de su gestación.
• Se recomienda un
tratamiento por 7 días,
con Ampicilina o
Nitrofurantoina que no
son nocivos para la madre
ni el feto.

35. 5. Mencione otros 3 patógenos que también causen esta
enfermedad.
• Escherichia coli (80%)
• Klebsiella
• Sthaphylococcus aureus
• Pseudomonas

36. CASO CLINICO 4

37. Caso 4
Historia de la enfermedad actual:
Una mujer de 36 años de edad llega a la emergencia
por náuseas, vómitos y diarrea sanguinolenta y mucosa
de inicio agudo, así como dolor abdominal cólico por 2
días.
La paciente es comensal regular de comercios
ambulantes.

38. Examen Físico:
Temp: 38,1 grados FC: 89x´ PA:118/78
Piel y mucosas: Mucosas secas, deshidratación leve.
Abdomen: Ruidos hidroaéreos incrementados, abdomen
difusamente doloroso a la palpación sin signos de irritación
peritoneal.
Laboratorio:
Leocucitos y hematíes en el examen de heces.
Se aíslan microorganismos de la muestra de heces, los cuales a la
microscopía no son móviles y no fermentan lactosa.
Examen Anátomo- Patológico:
En el examen microscópico se evidencia infiltración severa de
neutrófilos y células mononucleares de la lámina propia, úlceras.

39. 1. ¿Cuál es el diagnóstico y el agente patógeno
implicado? Justifique
Diagnostico:
Shigelosis
Causado por:
Shigella
náuseas, vómitos y diarrea sanguinolenta y mucosa de inicio agudo,
así como dolor abdominal cólico por 2 días, característico de la
shigella ya que coloniza el intestino del gado y comienza a
multiplicarse en las primeras 12 horas
En las heces se muestran numerosos neutrofilos, leucocitos y mucosidad
Se aíslan microorganismos de la muestra de heces, los cuales a la
microscopía no son móviles.
La paciente es comensal regular de comercios ambulantes. “La Shigella se
transmite con rapidez en las comunidades en las que los niveles de higiene
personal y las normas sanitarias son bajas ”

40. 2. Describa los mecanismos de virulencia del germen y los mecanismos que
desencadena en el paciente para producir el cuadro. (CC4)
• Factor de virulencia: Toxina AB (Shiga Toxin) – igual a
EHEC y EIEC – Inactiva irreveersiblemente la
subunidad 60s del ribosoma y previene la síntesis
proteica.
• Shigella causa enfermedad al invadir y replicarse en las
células que tapizan el colon.
• Son incapaces de unirse a las mucosas diferenciales, por
ello, en primer lugar se unen e invaden a las células M de
la placa de Peyer. El sistema secretor tipo III secreta 4
proteínas hacia células epiteliales y macrófagos.

41. • Esto ondulen las membranas permitiendo que las
bacterias sean engullidas
• Las shigellas lisan la vacuola fagocitica y se
replican en el citoplasma celular del organismo
anfitrión.
• Las shigellas sobreviven a la fagocitosis al inducir
apoptosis. este proceso contribuye a la liberación
de IL-1b, lo cual atrae a los leucocitos PMN,
desestabilizando la pared intestinal y permitiendo
que las bacterias lleguen hasta células epiteliales
mas profundas.

42. 3. Mencione posibles complicaciones del cuadro
clínico.
• Deshidratación grave
• Síndrome urémico hemolítico (SUH): una forma de
insuficiencia renal con anemia y problemas de coagulación
• Artritis
• Problemas neurológicos (convulsiones febriles o
encefalopatía).

43. 4. Describa brevemente el tratamiento indicado
para este cuadro
• El objetivo del tratamiento es reponer los líquidos
y electrólitos perdidos a causa de la diarrea.
• EL tratamiento se debe basar en pruebas de
sensibilidad in vitro
• Los antibióticos de uso frecuente abarcan
– Sulfametoxazol
– Trimetoprima (Bactrim)
– Ampicilina
– Ciprofloxacina
– Azitromicina.

44. • La propagación de Shigella de
una persona infectada a otras
personas puede detenerse
mediante lavado cuidadoso y
frecuente de las manos con
jabón.
• Las precauciones básicas de
seguridad de los alimentos y el
tratamiento ordinario con
agua de beber.