La paciente presenta una úlcera venosa crónica infectada en la pierna izquierda que no ha cicatrizado después de 3 meses de tratamiento. Actualmente se encuentra en la fase proliferativa de cicatrización con re-epitelización en algunas zonas. Múltiples factores como diabetes, hipertensión, uso de corticoides, insuficiencia vascular e infección han retrasado el proceso de cicatrización.

1. Universidad
de Panamá
Facultad de Medicina
Taller de heridas
Por: Subgrupo 2ª de la Cátedra de Cirugía
Elias Barrios (8-879-2174)
Enrique Batista (9-743-2069)
Gabriela Blanco(8-927-911)
Romina Bordanea(8-928-2032)
Milagros Cajar(8-919-337)

2. PARTE 1
INFECCIÓN

3. Historia Clínica
• Femenina de 54 años de edad, peso 80kg, estatura 1.50m, IMC
35.56 kg/m
• Signos vitales: TA 160/110 mm.Hg; FC: 95/pm; FR: 24pm; T: 36.5
C.
• AHF no relevantes para padecimiento actual.
• Cuenta con APP de Diabetes Mellitus tipo 2 de 20 años de
evolución
• Difícil control con hipoglucemiantes orales
• Hipertensión arterial sistémica de 20 años de evolución en
tratamiento con betabloqueador y diurético
• Dislipidemia de 5 años de diagnóstico
• Desconoce tratamiento de su insuficiencia arterial y venosa en
miembros inferiores

4. Historia Clínica
Inicia Padecimiento Actual hace 6
meses con presencia de úlcera cutánea
en miembro inferior izquierdo, 2 cm
por arriba del maléolo interno, refiere
la paciente, que inició como una
abrasión de 2 cm de longitud y ahora
mide 6 cm de longitud en su diámetro
mayor, presentando bordes mal
definidos y necróticos, así como
secreción amarillenta y fétida.

5. Exploración Física
Paciente alerta, consciente, orientada en 3 esferas, marcha
claudicante con lateralización a la derecha, buena
hidratación y coloración en piel y tegumentos, campos
pulmonares bien ventilados, ruidos cardíacos con buen tono
e intensidad; abdomen con peristálsis normal, blando,
depresible; extremidades superiores sin alteraciones.
A la exploración física bimanual y comparativa, la
extremidad inferior derecha con pulso pedio ++/+++, llenado
capilar 3+ ; extremidad inferior izquierda con pulso pedio
+/+++ y coloración ligeramente violácea de predominio
distal, la úlcera se palpa con aumento de temperatura y
volumen en sus bordes externos, llenado capilar 4+ costras
mielicéricas y bordes necrosados en la periferia.

6. ¿Cuáles son los factores de
riesgo específicos para el
padecimiento actual de
esta paciente?
Dislipidemia
Insuficiencia
vascular venosa
crónica
Obesidad
Diabetes
Mellitus
tipo 2
Sexo
femenino
Edad>5
0 años

7. ¿Cuál es la
fisiopatología
del
padecimiento
actual de la
paciente?
Justifique su
respuesta
1. Insuficiencia venosa
2. Hipertensión venosa
3. Extravasación de
líquido al espacio
intersticial
4. Edema e
inflamación
5. Úlcera
1. Las úlceras venosas, también conocidas como
estasis, insuficiencia o úlceras varicosas, son el
resultado del mal funcionamiento de las válvulas
venosas que causan aumento de la presión en las
venas.
2. La hipertensión venosa resultante provoca
la acumulación de sangre cuando no se
bombea de manera tan eficiente hacia el
corazón.
3. Esta hipertensión permite la
extravasación de plasma, proteínas y
leucocitos hacia el espacio intersticial. Así
como la liberación de radicales libres
produciendo daño a la membrana basal
capilar.

8. ¿Cuál es la
fisiopatología del
padecimiento
actual de la
paciente?
Justifique su
respuesta
4. La salida de proteínas plasmáticas lleva a la
formación edema y signos de inflamación
además de fibrosis, pérdida de anexos
cutáneos, falta de oxígeno y nutrientes a los
tejidos.
1. Insuficiencia venosa
2. Hipertensión venosa
3. Extravasación de
líquido al espacio
intersticial
4. Edema e
inflamación
5. Úlcera
5. Se da la necrosis y la ulceración, el
proceso es lento y progresivo,
afectando la hemodinamia del
miembro inferior y de los sistemas
venosos, capilares y linfáticos.

9. ¿Cuál es el
diagnóstico
más probable
para el
padecimiento
actual de la
paciente?
Úlcera venosa
infectada secundaria a
insuficiencia venosa
periférica crónica

10. ¿Cómo estaría integrada la pentada
ecológica de esta paciente?
Huésped
Femenina, 54 años, DM2, HTA,
tipo II, dislipidemia, insuficiencia
venosa en MsIs
Agente etiológico
Flora normal de la
piel
Contexto
No se brinda la
información
Medio ambiente
No se brinda la
información
Tiempo
Paciente que presenta ulcera
venosa necrótica infectada con
meses de evolución, sin
evaluación medica ni
al inicio de la lesión por lo que
se da una detección oportuna
efectiva.

11. Con base a las diferentes clasificaciones de las heridas.
Haz el ejercicio y sitúa esta lesión en cada una de ellas.
Clasificaciones de
las heridas
Según su grado
de
contaminación
Sucia-infectada
Según el
mecanismo
Erosiva
Según su
profundidad
Profunda
Según la
integridad de
la piel
Abierta
Según su forma
Oval
Según su
tiempo
Crónica

12. Características del huésped
✅ Edad: 54 años
✅ Condiciones generales de salud:
✅ Insuficiencia arterial y venosa de miembros
inferiores
✅ Diabetes Mellitus
✅ Hipertensión arterial
✅ Dislipidemia
✅ Peso corporal: 80 Kg
✅ Situación nutricional: IMC de 35.56 kg/m—> obesidad tipo II
✅ Uso de medicamentos: actualmente tratamiento con diuréticos
y betabloqueadores.
✅ Quebrantamiento de las barreras fisiológicas: úlcera erosiva
� Situación inmunitaria: no especificada en la historia clínica.
� Ante fender es genéticos: no especificado en la historia clínica.
� Estrés: no especificado en la historia clínica.
� Procedimientos quirúrgicos pertinentes: no especificado en la historia
clínica.
� Enbarazo: no presenta embarazo.
� Rasgos demográficos, sociales y de comportamiento: no especificado en
la historia clínica.

13. Inflamación: es un proceso tisular constituido por una serie de fenómenos
moleculares, celulares y vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones
químicas o biológicas. Está integrada por cuatros signos: calor, rubor, tumor y
Definiciones

14. •Flegmón: inflamación del
tejido conjuntivo, por un
infeccioso, en especial
subcutáneo o
que conduce a absceso o
ulceración. No capsulado.
infección difunde por el
conjuntivo que separa los
órganos y tejidos.

15. Absceso:es una colección de pus localizada en una zona anatómica
concreta, formada por restos de leucocitos degradados, bacterias, tejido
necrótico y exudado inflamatorio, y rodeada de una zona de tejido
fibrina y tejido de granulación.

16. Pus: exudado líquido de consistencia viscosa y cremosa, de color amarillento,
que se genera a causa de una infección bacteriana localizada. El pus está
una acumulación de líquidos, tejido muerto, glóbulos blancos, bacterias y
producidas al combatir la infección.

17. Exudado: es el líquido inflamatorio que se filtra de los vasos sanguíneos
producto del aumento en la permeabilidad vascular, por lo que estará
células, gran cantidad de proteínas y materiales sólidos.

18. Trasudado: líquido (no inflamatorio) pobre en proteínas, que es resultado de la
salida del torrente sanguíneo sin una alteración de la permeabilidad vascular a
procesos mecánicos o bioquímicos. Puede haber o no una pequeña cantidad de
material celular.

19. La paciente del caso
clínico presenta:
• Inflamación
• Pus
• Exudado

20. Agentes patógenos
más comunes
La flora integrante de las heridas crónicas es
polimicrobiana y está formada principalmente por
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis,
bacilo piociánico, bacilos gramnegativos, enterococos y
estreptococos*
*En proporciones que varían según los
estudios, las heridas estudiadas y el modo
de obtención de las muestras.
Bistreanu¹, Ion & Radu, Daniela & Teodorescu², M. (2009). Local microbiologic profile in venous leg ulcer and
topic treatment with natural or pharmaceutical products. Journal of Agroalimentary Processes and
Technologies Journal of Agroalimentary Processes and Technologies. 15. 588-591.
Los siguientes resultados fueron obtenidos de estudios en pacientes con úlceras de MsIs infectadas:
40 patients (admitted in Surgical Clinic I Timisoara)100 Patients with 107 chronic leg ulcers (University of Essen Germany)
Körber A, Schmid EN, Buer J, Klode J, Schadendorf D, Dissemond J. Bacterial colonization
of chronic leg ulcers: current results compared with data 5 years ago in a specialized
dermatology department. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010;24(9):1017-1025.
doi:10.1111/j.1468-3083.2010.03570.x

21. PARTE 2
CICATRIZACIÓN

22. Nota de evolución
Después de 3 meses de dar tratamiento
quirúrgico a la paciente mediante
desbridación, farmacológico con
antibióticoterapia y conservador con
curaciones con hexaclorofeno y agua, la
paciente presenta un avance con respecto del
control de la infección, en herida aunque
lento.
• La paciente refiere además, aplicarse
dexametasona en pomada por las noches ya
que “su comadre se la recomendó”.

23. ¿En qué etapa de la cicatrización se encuentra
actualmente la herida de la paciente? Justifique su
Justifique su respuesta.
La herida de la paciente actualmente se encuentra
en fase proliferativa.
Está se caracteriza por angiogénesis, formación
del tejido de granulación, epitelización y por
contracción de la herida.
En algunas zonas se aprecia la Re-epitelización
(migración de las células epiteliales a partir de los
bordes, multiplicación y diferenciación de la
epidermis formada.)

24. ¿Qué tipo de cicatrización presenta la herida de la
paciente?
Se da cuando la herida permanece
abierta o con los bordes separados
hasta que se alcanza el final del
proceso reparador. El proceso de
cicatrización es lento.
Cicatrización por segunda
intención
Entre sus causas está la infección de la
herida como en nuestro caso, por eso se
manejo de esta manera.

25. Basado en los antecedentes del
paciente,
¿Qué factores afectaron el proceso

26. Hipertensión arterial
En estos pacientes la respuesta
proinflamatorio están incrementadas, la
producción de citocinas proinflamatorias y de
enzimas proteolíticas (metaloproteasas,
elastasa y plasmina), destruyen la matriz
celular e inactivan e factor de crecimiento.
Uso de Dexametasona
Provoca una microangiopatía y reducción de la perfusión
de los tejidos lleva la isquemia local que retrasa la
cicatrización por falta de vascularización.
Insuficiencia Vascular Periférica
La mala perfusión priva al tejido de un
intercambio gaseoso y metabólico eficaz y provoca
un aumento de la permeabilidad vascular, una
retención de leucocitos y una síntesis y liberación
de radicales libres del oxígeno y enzimas
proteolíticas.
Los corticoides actúan en la fase inflamatoria
inhibiendo a los macrófagos, la síntesis proteica y
la proliferación celular
Dislipidemia y Obesidad

27. reduce la oxigenación de la herida y
disminuye la síntesis de fibroblastos.
Estado Hormonal
por la edad de la paciente en la menopausia,
la piel hay disminución de su grosor y a
cantidad de colágeno en la dermis.
Infección
inflamación sostenida con degradación de la
matriz, una biodisponibilidad escasa del factor de
crecimiento y una senectud intensa de los
fibroblastos, todo lo cual se combina para reducir
la reparación tisular, la proliferación celular y la
angiogénesis. cuanto mayor es la antigüedad de la
úlcera menor es el número de fibroblastos
capaces de multiplicarse.
Antigüedad de la úlcera

28. Diabetes Miellitus tipo 2
Persiste la etapa inflamatoria con mayor cantidad de
TNF y metaloproteinasas, alteración del IGF I y II,
disminución de la proliferación de fibroblastos, con la
consiguiente reducción del colágeno I y II y menor
formación de matriz.
Disminuye la disponibilidad de insulina para el
anabolismo con mayor resistencia a la insulina en los
receptores celulares. Disminuye el óxido nítrico y la
función de los neutrófilos.
Se altera la angiogénesis y la formación de tejido de
granulación.
La microangiopatía y la neuropatía, reducen la tensión
de oxígeno con las consecuencias.

29. Diabetes Miellitus tipo 2
Disminuye la calidad del estado de y de la formación
de colágena, en su síntesis como en la resistencia a la
ruptura.
La migración de las células de
reparación y de limpieza está
disminuida interfiriendo con la
reparación celular.
Se agrega la Microangiopatía diabética en las
extremidades inferiores y se reduce la
capacidad de transporte y reparación de los
tejidos a través de la sangre.
El fenómeno de epitelización se encuentra
bloqueado por la falta de factor de crecimiento de
los Queratinocitos, el factor derivado de
plaquetas, y el factor de crecimiento tipo insulina
o Somatomedina C que intervienen directamente
en el proceso.

30. La fisiología de la cicatrización se divide en fases que son consideradas complejas, fluidas y superpuestas entre sí a lo largo del tiempo. Constituye una cascada
tanto celular como bioquímica que es necesaria para recuperar la integridad y función normal de la piel y tegumentos.
1. Primera fase: vascular, de hemostasia e inflamatoria.
Una herida, al alterar la integridad del tejido, permite la exposición
directa de la matriz extracelular (MEC) y el colágeno subendotelial
a las plaquetas, quienes se desgranularán e iniciarán la cascada de
coagulación.
El coágulo de fibrina formado garantiza la hemostasia y sirve
como una matriz provisional para la migración de diversas células
inflamatorias, dérmicas y epidérmicas a la herida, siguiendo una
secuencia predeterminada.
Actúan: Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF),
factor de crecimiento fibroblástico básico (bFGF) y el factor de
crecimiento transformante α y β (TGF α y β ).
Etapa vascular
Las plaquetas y macrófagos son los principales productores de citocinas.
1
2
3
Mencione la fisiología completa de la cicatrización y vaya situando la herida de la paciente en las diferentes
etapas conforme su evolución.

31. 1
2
Etapa inflamatoria
Se da una vasodilatación que facilita la infiltración celular hacia el foco de la herida.
Los neutrófilos (PMN) son los primeros leucocitos que
llegan a la herida.
Liberan elastasa y colagenasa para mayor penetración de
otras células. Producen citocinas proinflamatorias para
atraer y ayudar en la proliferación de fibroblastos y
queratinocitos.
Los monocitos se diferencian a macrófagos en el medio
tisular y se adhieren a las proteínas de la MEC mediante
integrinas.
Ejercen función antiinfecciosa mediante fagocitosis y
participan en remodelación de la MEC.
Son fuente esencial de citocinas proinflamatorias:
IL-1,TNF-α , IGF-1,TGF-β y PDGF.  amplifican respuesta
inflamatoria y estimulan la proliferación de fibroblastos.
También regulan la síntesis de matriz y la angiogénesis.
Predominan en la herida entre las 48-96 horas después de
su aparición y permanecen hasta concluida la cicatrización.
Alcanzan su número máximo a las 24-48 horas.
Fagocitan bacterias y desechos de los tejidos
(desbridamiento). Son fuente importante deTNF-α.
Sintetizan óxido nítrico, que contribuye a la estasis
microbiana.

32. 2. Segunda fase: de proliferación o reparación del tejido.
Formación de tejido de granulación
Esta etapa consiste en: proliferación de fibroblastos + angiogénesis + epitelización
Neovascularización
(angiogénesis)
Las células endoteliales migran de
vénulas intactas cercanas a la herida.
Su migración, replicación y están influidas ´por
citocinas como: bFGF, angiopoyetinas, TNF-α, TGF-β
y factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF).
La hipoxia tisular y proteasas
que degradan la MEC también
estimulan la angiogénesis.
Se da la formación de una red
vascular indiferenciada (granulación
carnosa) hacia aproximadamente el
día 5 bajo condiciones ideales (no
aplicables a nuestra paciente).

33. La herida de la paciente al tener 6 meses de evolución, se encontraba
aún en una fase de proliferación donde se dio neovascularización
(como se observa por el tejido de granulación de la imagen).
Sin embargo, para continuar la evolución hacia la cicatrización
completa de la herida se necesita síntesis de colágeno funcional.
La síntesis de colágeno y sus modificaciones postraduccionales que lo
hacen funcional, dependen mucho de factores sistémicos tales como:
• Aporte adecuado de oxígeno.
• Presencia de nutrientes necesarios (aminoácidos y carbohidratos).
• Cofactores suficientes (vitaminas y oligoelementos)
• Ambiente local de la herida (aporte vascular y ausencia de
infección).
Está claro que varios de estos factores necesarios NO están presentes
en nuestra paciente (los resaltados en rojo) y el resto se debe
investigar antes de descartarlos. Todo esto explica dicho retraso
(crónico) en la cicatrización.

34. La red capilar ya formada disminuirá progresivamente en
dicho tejido de granulación a medida que se sintetice
colágeno.
Al mismo tiempo, está ocurriendo la
contracción de la herida, mediante la cual
se acercan los bordes del defecto.
Algunos fibroblastos se transforman a
miofibroblastos que son capaces de contraerse y,
mediante proteínas de su citoesqueleto y de la
MEC, transmiten dicha actividad contráctil al tejido
adyacente.
La emigración y proliferación de fibroblastos (desde 48h en
situaciones normales) dependen de las citocinas producidas
por las plaquetas y macrófagos  IGF-1, EGF, TNF-α, TGF-β
y PDGF-BB + estimulación autocrina. El PDGF es el factor
más importante.
Sintetizan nueva MEC formada en un inicio por colágeno III, I,
fibronectina y proteoglucanos (ácido hialurónico, dermatán sulfato).
Así mismo, la MEC actúa modulando las distintas funciones de los
fibroblastos.
Producen enzimas proteolíticas como metaloproteinasas (colagenasa
o MMP-1 y gelatinasa).
Fibroplasia
Los fibroblastos también sintetizan
glucosaminoglucanos.
Los glucosaminoglucanos comprenden una gran porción
de la sustancia fundamental que compone el tejido de
granulación.
Los principales en heridas son el dermatán y el sulfato de
condroitina.
El ensamble de subunidades de colágeno en fibrillas
depende del entramado de proteoglucanos. Sin
embargo, el contenido de proteoglucanos disminuye con
la maduración de la cicatriz.
1
2
3

35. Epitelización
Se da la migración y proliferación de células epiteliales a partir
de los bordes o anejos adyacentes a la herida. Se observa un
engrosamiento de la epidermis en el borde de la herida.
Los queratinocitos emigran sobre los componentes de la
matriz (fibronectina, colágeno I y IV, trombospondina) y se
orientan según un fenómeno llamado “guía por contacto”.
En particular, el NO, el EGF, KGF, el TGF α y β ,
bFGF, PDGF y el IGF-1 promueven la
epitelización,.
A la vez, se da la síntesis de la unión dermoepidérmica por
las interacciones entre ambas capas.
Una vez la herida queda cerrada por una monocapa de
queratinocitos, se interrumpe la migración, se multiplican y
diferencian.
Finalmente, se produce la colonización de la epidermis por
las células de Langerhans y los melanocitos.
1
2
3
4

36. Luego de 3 meses de tratamiento, la herida de la paciente ha
evolucionado hacia una etapa de mayor fibroplasia y
epitelización, continuando en una fase de proliferación.
Mientras que otras partes de la misma ya están en su fase de
maduración.
No se observa tanto tejido de granulación debido a que ya se ha
logrado sintetizar mayor cantidad de colágeno al mejorar
algunos factores que impedían la correcta formación del
mismo.
Al mismo tiempo, está ocurriendo la contracción de la herida
mediante la transformación de algunos fibroblastos en
miofibroblastos. Esto es notorio debido a la significativa
disminución en la superficie descubierta de la herida.
Debido a que todos estos fenómenos no se dan aislados en el tiempo, sino superpuestos entre sí, gran parte de la
herida ya ha pasado por reepitelización y, por tanto, ya se encuentra en fase de maduración la cual determinará la
resistencia y fuerza finales de la cicatriz. Esta fase probablemente se prolongará por años.

37. 3. Tercera fase: Fase de maduración y remodelación de la cicatriz
El colágeno ya sintetizado se reorganizará mediante
la remodelación de la MEC, lo que toma alrededor
de dos meses luego del cierre de la herida.
El colágeno será catabolizado por MMP
(colagenasa), siendo el contenido neto el
resultado de el equilibrio entre colagenólisis y
síntesis de colágeno. Los enlaces cruzados de
las fibrillas de colágeno aumentan la fuerza y
resistencia de la matriz.
El depósito de matriz sigue un patrón característico:
• La fibronectina y el colágeno tipo III constituyen la
estructura inicial de la matriz.
• Los glucosaminoglucanos y proteoglucanos son los
siguientes más importantes. (Dermatán sulfato y
condroitina 4 sulfato).
• El colágeno tipo I es la matriz final.
Finalmente, el equilibrio entre el depósito
y degradación de colágeno (cantidad) así
como la calidad del mismo son los
determinantes finales de la fuerza e
integridad de la cicatriz.
Se instaura el fenómeno de contracción de la herida.
Los miofibroblastos interaccionarán entre sí a
través de microfilamentos de actina y con uniones
intercelulares. También interaccionan con la MEC.
Como resultado, se aproximan los bordes de la
herida y facilita de algún modo la cicatrización
restante.

38. Mencione qué factores podría modificar para ayudar a la correcta cicatrización de la herida de la
paciente.
Enfermedades metabólicas: se deben corregir,
controlar o mejorar todas las anormalidades
metabólicas coexistentes.
• Diabetes mellitus tipo 2: es bien conocido que
esta entidad incrementa las tasas de infección
de heridas; en un estado no controlado causa
disminución de la inflamación, angiogénesis y
síntesis de colágeno. DM2 también causa
enfermedad de grandes y pequeños vasos,
contribuyendo a hipoxia local. Se debe mantener
un control estricto de la DM2.
• Obesidad: esta condición, incluso por sí misma
(sin comorbilidades) conlleva efectos nocivos en
la cicatrización de heridas. La paciente es
resistente a la insulina, por lo que se impide el
papel anabólico que la misma usualmente
cumple en la síntesis de colágeno y formación de
tejido de granulación. Se requiere integrar a la
paciente a un programa de control de peso o un
nutricionista.
Hipoxia: nuestra paciente padece de insuficiencia vascular
periférica además de ser diabética (lo cual favorece las
angiopatías). Debido a la insuficiencia venosa probablemente
presenta extremidades edematosas, lo cual favorece la
hipoperfusión de tejidos e impide la oxigenación necesaria para
que se desarrolle el proceso normal de cicatrización debido a que
la fibroplasia se deteriora significativamente por hipoxia local.
Para corregir este factor probablemente se deban tomar medidas
conservadoras tales como: utilizar medias de compresión
periódicamente, elevación de las piernas para facilitar el drenaje
venoso, evitar estar en bipedestación o sentado por períodos muy
largos de tiempo.
Corticoides: el uso arbitrario de dexametasona por
parte de la paciente está retrasando todo el proceso
de cicatrización debido a que al ser tan potentes
antiinflamatorios, inhiben la fase de inflamación tan
esencial para una cicatrización íntegra. Incluso
incrementan las tasas de infección de la herida. Hay
que eliminar el uso de ese medicamento lo más
pronto posible.
Nutrición: evaluar y vigilar el estado nutricional de la paciente,
ya que además de su condición de obesidad puede presentar
deficiencia de uno o más nutrientes. Podría brindarse consejo
nutricional o referirla a un nutricionista para mayor evaluación y
guía. Considerar complementos dietéticos como aspartato de
arginina con el fin de mejorar el depósito de colágeno y, por
consiguiente, la fuerza de la herida. La complementación con
vitamina A beneficiaría a la paciente al revertir los efectos
inhibidores que se produjeron por la aplicación de
dexametasona.
Infecciones: el aspecto de la herida crónica de la paciente
(exudado, retraso de la cicatrización, tejido de granulación
anormal, color anormal) confirma infección en la lesión
ulcerativa. Es necesario tratar y combatir la infección para
garantizar una cicatrización ideal.

39. Mencione de que forma afectan a la cicatrización los factores nutricionales, ambientales y medicamentosos
y relaciónelos con el caso.
El elemento zinc (Zn) es esencial para la cicatrización de heridas ya
que se conocen más de 150 enzimas necesarias para la cicatrización de
heridas de las que el Zn es cofactor esencial. En otras palabras, la
deficiencia de este elemento ocasiona disminución de la proliferación
de fibroblastos y de la síntesis de colágeno con consiguiente
disminución de la fuerza de la herida y retraso de la epitelización.
No se mencionan los hábitos alimenticios exactos de la paciente, sin
embargo, debido a las comorbilidades que presenta se puede inferir su
estilo de vida y posible estado nutricional. La paciente probablemente
se beneficiaría de consulta nutricional y suplementación con uno o
varios de los nutrientes mencionados.
Es conocido que el consumo nutricional deficiente o la falta de nutrientes individuales alteran notablemente varias
fases de la cicatrización de heridas. Dependiendo del tipo de desnutrición o malnutrición que el paciente presente,
(siendo la más común la de proteínas y energía combinada), se podría experimentar reducción en el depósito de
colágeno (por hidroxiprolina). Debido a la deficiencia de nutrientes se desarrolla disminución de la inmunidad
celular, fagocitosis y destrucción de microbios por macrófagos y PMN, lo cual deteriora la respuesta de cicatrización.
El simple hecho de disminuir el consumo de nutrimentos en el período cercano al proceso de cicatrización
probablemente causará un deterioro de la fibroplasia. El aminoácido arginina ha sido estudiado y se considera el
más activo y efectivo para la mejoría de la fibroplasia de la herida ya que mejora el depósito de colágeno; por
tanto, su carencia disminuye la fuerza de rotura de la herida.
Factores nutricionales:
Las vitaminas más involucradas en la cicatrización de heridas son la C y
la A.
La carencia de vitamina C produce una falla en la síntesis y el enlace
cruzado de colágeno debido a que es requerida para la conversión de
prolina y lisina en hidroxiprolina e hidroxilisina respectivamente
También se ha relacionado con mayor incidencia de infección en la
herida. Este último efecto se atribuye al deterioro de la función de los
neutrófilos, disminución de la actividad del complemento.
La vitamina A aumenta la respuesta inflamatoria en la cicatrización. Se
observa mayor ingreso de macrófagos, con aumento de su activación y
síntesis de colágeno. La vitamina A eleva de forma directa la
producción de colágeno y de receptores del EGF. Complementar la
dieta con vitamina A revierte los efectos inhibidores de corticoides
sobre heridas y restablece la cicatrización de heridas deteriorada por
diabetes, o el uso de otros medicamentos.

40. Como parte de los factores ambientales externos al paciente, las fuentes de calor permanentes o el trabajo cerca de
hornos o calderas se considera un factor predisponente al desarrollo y cronicidad de las úlceras venosas. Esto es debido
a que las temperaturas elevadas que favorecen la evaporación o pérdida de humedad a la vez causan un enfriamiento
sobre la superficie de la herida. Las células y enzimas funcionan mejor a temperaturas corporales normales, por tanto,
se ve afectado el proceso normal de cicatrización. De la misma forma, el microambiente cercano a la úlcera como tal
puede guiar o impedir la cicatrización del tejido. Factores tales como: la temperatura, humedad de la herida, flujo
sanguíneo, disponibilidad de nutrientes, pH del área, y la carga biológica (presencia de flora normal o invasora sobre el
tejido ulcerado con consiguiente contaminación, colonización o infección causada por tales microorganismos).
Muchos medicamentos, tales como aquellos que interfieren en la formación del coágulo o en la función plaquetaria,
o en la respuesta inflamatoria y proliferación celular son capaces de afectar la cicatrización de heridas.
La paciente refirió utilizar un glucocorticoide en pomada sobre su herida crónica. Es bien conocido que los
corticoides son capaces de inhibir la cicatrización de heridas mediante sus efectos antiinflamatorios de forma global
y la supresión de la respuesta celular a las heridas, incluyendo la proliferación de fibroblastos y, por consiguiente, la
síntesis de colágeno. Sin embargo, se sabe que los corticoides sistémicos causan que las heridas cicatricen con
tejido de granulación anormal y disminuyen la contracción de la herida e incluso aumentan el riesgo de infección de
la herida. Por otro lado, los corticoides tópicos pero a dosis bajas ha demostrado aceleración en el proceso de
cicatrización, reduciendo el dolor y exudado. Pero siempre es requerida la monitorización minuciosa por parte de un
profesional e la salud para evitar riesgo aumentado de infección a largo plazo.
Factores ambientales:
Factores medicamentosos:

42. Bibliografía
• Senet P. Physiologie de la cicatrisation cutanée. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Dermatologie, 98-040-A-10, 2007.
• Villaba, L. and Bilevich, E., 2008. CONSENSO SOBRE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS. [online] Aiach.org.ar. Available at:
<https://www.aiach.org.ar/wp-content/uploads/2020/04/cicatrizacion.pdf> [Accessed 5 August 2020].
• European Wound Management Association (EWMA). Documento de Posicionamiento: Heridas de defícil cicatrización:
un enforque integral. Londres: MEP Ltd, 2008.
• Asla, M., 2015. EL PAPEL DE LA NUTRICIÓN EN LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS. [online] Enfermeriaaps.com.
Available at: <https://www.enfermeriaaps.com/portal/wp-content/uploads/2017/03/Papel-de-la-nutricion-en-la-
cicatrizacion-de-las-heridas.pdf> [Accessed 5 August 2020].
• Harrison. and Jameson, L., 2018. Harrison Principios De Medicina Interna. 19th ed. México D. F., [etc.]: McGraw-Hill,
pp.1650-1653.
• Bistreanu¹, Ion & Radu, Daniela & Teodorescu², M. (2009). Local microbiologic profile in venous leg ulcer and topic
treatment with natural or pharmaceutical products. Journal of Agroalimentary Processes and Technologies Journal of
Agroalimentary Processes and Technologies. 15. 588-591.
• Körber A, Schmid EN, Buer J, Klode J, Schadendorf D, Dissemond J. Bacterial colonization of chronic leg ulcers:
current results compared with data 5 years ago in a specialized dermatology department. J Eur Acad Dermatol
Venereol. 2010;24(9):1017-1025. doi:10.1111/j.1468-3083.2010.03570.x