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Robin Andrés Paladines González 
Grupo 13 A – M1
INTRODUCCIÓN 
• La gastritis flemonosa aguda es una rara entidad clínica causada por una 
infección bacteriana de la pared gástrica. 
• Star y Wilson citan a Cruveilhier como el primero en describir esta patología 
en la literatura médica moderna en el año 1872. 
• La descripción de esta patologia se ha realizado principalmente sobre 
autopsias debido a la alta mortalidad (hasta del 42%) incluso tras una 
intervención quirúrgica precoz.
GASTRITIS FLEMONOSA 
La gastritis aguda flemosa o 
supurativa se trata de un 
proceso infeccioso bacteriano 
poco frecuente y fulminante. 
• Pacientes en situación critica 
• Pacientes con 
inmunodeficiencias: Virus, 
hongos y protozoos 
Asociada 
a:
FACTORES PREDISPONENTES 
Alcoholismo 
Enfermos de 
SIDA 
Ancianos 
Desnutrición 
Diabetes
La mucosa gástrica muestra necrosis focal 
y se observa exudado verde-negro 
mucopurulento superficial. 
Microscópicamente destaca el infiltrado 
inflamatorio intenso de carácter purulento. 
La formación de microabscesos y 
trombosis de los vasos de la submucosa 
puede originar la necrosis de la pared.
Puede ser una infección 
local o por diseminación 
hematógena (faringitis – 
endocarditis). 
Afectar una parte del 
estomago (local) o todo 
(difuso).
MORTALIDAD 
Después de 
los antibióticos 
60% 
Antes de los 
antibióticos 
90%
GASTRITIS FLEMONOSA 
Estreptococos (70%) 
Estafilococos 
E. coli 
Haemophylus 
Clostridun 
Proteus
GASTRITIS FLEMONOSA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Carcinoma gástrico 
(Bormann IV) 
Sífilis gástrica 
Linfoma gástrico 
Tumor del estroma 
gastrointestinal 
(GIST), 
Tumor carcinoide 
Linitis plástica
CASO CLÍNICO 
• Paciente de 36 años, VIH positivo, sin antecedentes de tratamiento antirretroviral. 
Tabaquista (40 cigarrillos/día), refirió una ingesta de alcohol de 130 g/día y negó 
consumo de drogas intravenosas o inhalatorias. Un mes previo a la internación consulta 
por dolor epigástrico y hemorragia digestiva alta evidenciada por melena; se le realiza 
fibrogastroscopia sin toma de biopsias, cuyo diagnóstico macroscópico fue de gastritis 
erosiva y duodenitis crónica. 
• Fue hospitalizado por fiebre con escalofríos, dolor abdominal agudo y vómitos. Al 
examen físico presentaba abdomen doloroso a la palpación en forma difusa con 
reacción peritoneal. 
• Laboratorio: 
 Glóbulos blancos 31.200 con 80% de polimorfonucleares 
 Eritrosedimentación 127 mm en la primera hora 
 Hb 12,2 g% 
 Hto 34% 
 Plaquetas 181.000 
 Recuento de linfocitos T CD4 + 194 cél. (9%).
• La ecografía abdominal mostró un marcado 
engrosamiento de la pared gástrica (13 a 17 mm), 
sin líquido libre en la cavidad peritoneal. Hígado, 
bazo, vías biliares y páncreas sin alteraciones. 
• En la laparotomía exploratoria se comprueba la 
pared gástrica sumamente engrosada que simula 
una linitis plástica. Durante el acto quirúrgico se 
toman muestras de biopsias transmurales de las 
zonas de la pared gástrica macroscópicamente 
comprometidas. Resto del abdomen sin 
particularidades.
• El examen histopatológico reveló: mucosa gástrica con 
epitelio y glándulas preservadas; el corion, la capa 
muscular de la mucosa y predominantemente en la 
submucosa, presentan importante engrosamiento con 
una extensa y difusa infiltración por polimorfonucleares 
neutrófilos que alcanza la capa muscular, la cual se 
halla hipertrófica y cubierta de microabscesos. Las 
técnicas de coloración para bacterias, hongos, 
micobacterias y parásitos, resultaron negativas. 
• El diagnóstico histopatológico fue gastritis flemonosa 
aguda. Se indicó tratamiento con amoxicilina/sulbactam 
(1.000 mg/125 mg cada 6 h, respectivamente) y 
amikacina (500 mg cada 12 h), ambos por vía 
intravenosa durante 14 días, con buena respuesta 
clínica y normalización de los parámetros de 
laboratorio.
CONCLUSIONES 
• La inflamación difusa del estómago debe ser biopsiada y procesada para 
estudios microbiológicos. 
• Un alto índice de sospecha, las imágenes y los factores de riesgo del 
paciente deben hacer al clínico pensar en una GFA. 
• La antibioterapia del amplio espectro y la nutrición parenteral total 
proporcionan un tratamiento satisfactorio en pacientes seleccionados, 
cambiando la historia natural de esta enfermedad.
• La gastritis flemonosa es una infección bacteriana de la pared gástrica poco 
frecuente, rápidamente evolutiva y potencialmente fatal. 
• El diagnóstico de gastritis flemonosa debe incluirse dentro de las causas de 
abdomen agudo en los pacientes VIH positivos. 
• La ecografía abdominal es el método de elección para realizar el diagnóstico 
diferencial previo a la laparotomía.
Gastritis flemosa

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Gastritis flemosa

  • 1. Robin Andrés Paladines González Grupo 13 A – M1
  • 2. INTRODUCCIÓN • La gastritis flemonosa aguda es una rara entidad clínica causada por una infección bacteriana de la pared gástrica. • Star y Wilson citan a Cruveilhier como el primero en describir esta patología en la literatura médica moderna en el año 1872. • La descripción de esta patologia se ha realizado principalmente sobre autopsias debido a la alta mortalidad (hasta del 42%) incluso tras una intervención quirúrgica precoz.
  • 3. GASTRITIS FLEMONOSA La gastritis aguda flemosa o supurativa se trata de un proceso infeccioso bacteriano poco frecuente y fulminante. • Pacientes en situación critica • Pacientes con inmunodeficiencias: Virus, hongos y protozoos Asociada a:
  • 4. FACTORES PREDISPONENTES Alcoholismo Enfermos de SIDA Ancianos Desnutrición Diabetes
  • 5. La mucosa gástrica muestra necrosis focal y se observa exudado verde-negro mucopurulento superficial. Microscópicamente destaca el infiltrado inflamatorio intenso de carácter purulento. La formación de microabscesos y trombosis de los vasos de la submucosa puede originar la necrosis de la pared.
  • 6. Puede ser una infección local o por diseminación hematógena (faringitis – endocarditis). Afectar una parte del estomago (local) o todo (difuso).
  • 7. MORTALIDAD Después de los antibióticos 60% Antes de los antibióticos 90%
  • 8. GASTRITIS FLEMONOSA Estreptococos (70%) Estafilococos E. coli Haemophylus Clostridun Proteus
  • 10. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Carcinoma gástrico (Bormann IV) Sífilis gástrica Linfoma gástrico Tumor del estroma gastrointestinal (GIST), Tumor carcinoide Linitis plástica
  • 11. CASO CLÍNICO • Paciente de 36 años, VIH positivo, sin antecedentes de tratamiento antirretroviral. Tabaquista (40 cigarrillos/día), refirió una ingesta de alcohol de 130 g/día y negó consumo de drogas intravenosas o inhalatorias. Un mes previo a la internación consulta por dolor epigástrico y hemorragia digestiva alta evidenciada por melena; se le realiza fibrogastroscopia sin toma de biopsias, cuyo diagnóstico macroscópico fue de gastritis erosiva y duodenitis crónica. • Fue hospitalizado por fiebre con escalofríos, dolor abdominal agudo y vómitos. Al examen físico presentaba abdomen doloroso a la palpación en forma difusa con reacción peritoneal. • Laboratorio:  Glóbulos blancos 31.200 con 80% de polimorfonucleares  Eritrosedimentación 127 mm en la primera hora  Hb 12,2 g%  Hto 34%  Plaquetas 181.000  Recuento de linfocitos T CD4 + 194 cél. (9%).
  • 12. • La ecografía abdominal mostró un marcado engrosamiento de la pared gástrica (13 a 17 mm), sin líquido libre en la cavidad peritoneal. Hígado, bazo, vías biliares y páncreas sin alteraciones. • En la laparotomía exploratoria se comprueba la pared gástrica sumamente engrosada que simula una linitis plástica. Durante el acto quirúrgico se toman muestras de biopsias transmurales de las zonas de la pared gástrica macroscópicamente comprometidas. Resto del abdomen sin particularidades.
  • 13. • El examen histopatológico reveló: mucosa gástrica con epitelio y glándulas preservadas; el corion, la capa muscular de la mucosa y predominantemente en la submucosa, presentan importante engrosamiento con una extensa y difusa infiltración por polimorfonucleares neutrófilos que alcanza la capa muscular, la cual se halla hipertrófica y cubierta de microabscesos. Las técnicas de coloración para bacterias, hongos, micobacterias y parásitos, resultaron negativas. • El diagnóstico histopatológico fue gastritis flemonosa aguda. Se indicó tratamiento con amoxicilina/sulbactam (1.000 mg/125 mg cada 6 h, respectivamente) y amikacina (500 mg cada 12 h), ambos por vía intravenosa durante 14 días, con buena respuesta clínica y normalización de los parámetros de laboratorio.
  • 14. CONCLUSIONES • La inflamación difusa del estómago debe ser biopsiada y procesada para estudios microbiológicos. • Un alto índice de sospecha, las imágenes y los factores de riesgo del paciente deben hacer al clínico pensar en una GFA. • La antibioterapia del amplio espectro y la nutrición parenteral total proporcionan un tratamiento satisfactorio en pacientes seleccionados, cambiando la historia natural de esta enfermedad.
  • 15. • La gastritis flemonosa es una infección bacteriana de la pared gástrica poco frecuente, rápidamente evolutiva y potencialmente fatal. • El diagnóstico de gastritis flemonosa debe incluirse dentro de las causas de abdomen agudo en los pacientes VIH positivos. • La ecografía abdominal es el método de elección para realizar el diagnóstico diferencial previo a la laparotomía.