disminución de agudeza visual

1. CAUSAS DE DISMINUCION
LENTA Y PROGRESIVA DE LA
AGUDEZA VISUAL
Dra. Eugenia María Cruz Harley.
Curso de Urgencias en Oftalmología
Ulatina 2009

2. Emetropía
 Cuando:
 Largo del ojo (aprox. 23.50 mm),
 Curvatura de la cornea (aprox. 43.50 D),
 Profundidad de la cámara anterior (aprox. 3.4 mm) y
 Poder del cristalino (aprox. 21 D) no acomodado
Son apropiados para el enfoque de rayos de
luz paralelos en la retina; percibiéndose una
imagen nítida en el cerebro.
 Punto que marca la transición entre miopía e
hipermetropía

3. Emetropización
 Cambios de maduración que ocurren en los
elementos que componen el sistema óptico
desde el nacimiento hasta el establecimiento del
estado óptico normal adulto o "Emetropía".
 Al nacimiento existe un componente óptico de
características hipermetrópicas (+2.00 a +3.00
D) que se va modificando hacia la emetropia.
 Cada mm. representa aprox. 3.00 D

4. Ametropías
 Ocurre cuando las imágenes no son
enfocadas claramente sobre la retina en un
ojo sin acomodación del cristalino.
 Tipos principales:
 Miopía
 Hipermetropía
 Astigmatismo
 Presbiopia

5. Ametropías
 Patogenia: Multifactorial.
 Origen genético - Ambientales
 Culturales - Alimentarias
 Psicológicas - Etc.

6. Miopía
 Problema óptico en el que el punto de enfoque lejano se
encuentra cerca del observador; lo que impide ver con
nitidez los objetos distantes.
 Prevalencia del 13 al 38%
 Mayor Prevalencia: Orientales, Judíos, Blancos.
 Estudio de Stenstom:
 29% Miopía Leve (< 2 D)
 7% Miopía Moderada (2 a 6 D)
 2.5 % Miopía Severa (> 6 D)

7. Miopía
 Causas:
 Ojo con una longitud axial mayor a la normal
 Cornea con mayor curvatura de la normal
 Aumento en índice de refracción
 Patogenia: Multifactorial.
 En Leve: Factor de respuesta a estrés.
 En Severa (>6D): Recesiva ligada al sexo
 Detección de imagen no enfocada - NMDA

8. Miopía
 Rayos entran al ojo desde el infinito y hacen foco
por delante de la Retina.

9. Miopía
 Síntomas:
 Inhabilidad para ver claramente los objetos
lejanos
 Cefaleas
 Paciente intenta cerrar ojos (efecto pinhole)
 Pueden ver bien los objetos cercanos.
 Rara al nacimiento.
 Se manifiesta usualmente después del 4º año;
progresa durante la adolescencia. Usualmente es
constante entre los 20 y los 40.

10. Miopía
 Tipos:
 Axial
 Miopía de curvatura
 Miopía por cambio de Índice de Refracción del
cristalino
 Diabetes Mellitus
 Cataratas

11. Miopía
 Debe ser corregida con
lentes esféricas cóncavas
divergentes o negativas
 Subcorrección ?
 Lentes de contacto o
cirugía refractiva.

12. Hipermetropía
 Rayos hacen foco por detrás de la Retina ocasionando
que tanto los objetos lejanos como los cercanos sean
vistos borrosos.
 Afecta cerca del 40% de adultos
 Causas:
 Acortamiento del eje anteroposterior del ojo.
 Menor curvatura de la cornea.
 Poder refractivo menor.

13. Hipermetropía

14. Hipermetropía
 Síntomas:
 Cefaleas, ardor
 En jóvenes puede no ocasionar síntomas
 Tipos:
 Latente: Que se corrige totalmente por la acomodación
del ojo en si.
 Manifiesta o Facultativa: que corrige el propio paciente o
con lentes.
 Absoluta: Que no se compensa por la acomodación

15. Hipermetropía
 Se corrige con lentes
esféricas convexas
convergentes o positivas.
 Usualmente no necesario
corregir en niños, a
excepción de ser
estrabismo acomodativo.

16. Astigmatismo
 Curvatura desigual en la córnea o cristalino, con un
meridiano mas curvo y otro mas aplanado en
orientaciones opuestas.
 Rayos paralelos del meridiano astigmático, hacen
foco por delante o detrás de la retina (miopía o
hipermetropía).
 Ocasionando imágenes distorsionadas y borrosas, en
la visión cercana y/o lejana.

17. Astigmatismo

18. Astigmatismo
 15% de adultos de >1 D y 2% de > 3 D.
 Cerca del 50% de infantes con astigmatismo de 1 D
>> influencia de músculos rectos
 Usualmente (4 años de edad) la cornea exhibe el eje
horizontal más curvo con respecto al vertical.

19. Astigmatismo
Tipos:
 Regular: Los ejes de los meridianos principales
estan en angulo recto con respecto uno al otro
 Simple: Uno de los meridianos siempre enfoca en la
retina
 Compuesto. Ambos meridianos enfocan adelante o
atrás de la retina.
 Mixto: Un meridiano enfoca adelante y el otro atrás
de la retina
 Irregular: Irregularidad corneal no geométrica.
Usualmente debido a traumatismos,

20. Astigmatismo
 Para corregirlo se utilizan lentes cilíndricas con su eje
orientado a 90º del meridiano a corregir.

21. Presbiopia
 Pérdida de habilidad para mantener acomodación
necesaria para la visión cercana.
 Prevalencia de 16% y 31% en E.U.
 Factores:
 Edad
 Región:
 Tempranamente en personas cerca del ecuador: 37 años en
India, 39 en Puerto Rico, 41 en Israel, 45 en Inglaterra. (factor
temperatura)
 Se corrige con lentes positivas

22. Generalidades del cristalino
 Transparente
 Biconvexo
 Funciones :
 Mantener su claridad
 Refractar la luz
 Acomodar

23. GENERALIDADES
 Anatomía.
 Ubicación
 Detrás del iris
 Delante del vítreo y retina
 Fibras zonulares
 Suspendido por las zónulas que se insertan en la cápsula
anterior y posterior del cristalino.
 Irrigación e inervación

24.  Diámetro
 Ecuatorial
 Nacimiento: 6.5mm
 Incrementa en la 2da y
3era década de la vida
 Adulto: 9 – 10 mm
 Anteroposterior
 Nacimiento: 3.5mm
 Incrementa después de la
2da década hasta
alcanzar 6 mm a los 80
años.

25. ESTRUCTURAS
 Cápsula
 Epitelio
 Corteza
 Núcleo

26. Sutura
anterior
Sutura
posterior
cápsula
Corteza
Núcleo fetal
Núcleo
embrionario

27. Valores morfométricos medios del
cristalino
Diámetro antero-posterior 3.5-4mm hasta 50 a.
4.75-5mm hasta los 90 a.
Diámetro Niños: 6.5mm.
Adultos: 9-10.5mm (>15a).
Radios de curvatura Anterior: 10mm
Posterior: 6mm.
Peso Nacimiento: 65mg.
1 año: 130mg.
90 años: 250mg.
Volúmen 30 años: 0.165ml.
90 años: 0.245ml.

28. CÁPSULA DEL CRISTALINO
 Se produce durante toda la
vida :
 Anterior por cel
epiteliales
 Posterior por fibras
elongadas

29.  Pacientes insulino dependientes en acidosis
diabética que son regresados a euglicemia
rápidamente pueden formar cataratas
maduras o hipermaduras en pocas horas.
 Las cataratas resultan de un rápido movimiento
de agua en el cristalino para neutralizar la
hiperosmolaridad de las fibras del citoplasma
resultado de abundante sorbitol.

30. Catarata madura

31.  Trauma puede disrumpir en transporte activo
epitelial y el agua fluye resultando en una
perdida rápida de la claridad del cristalino.

33. CAMBIOS RELACIONADOS CON LA
EDAD
 Aumento de la proporción de proteínas insolubles en agua
 Agregados que forman partículas grandes que dispersión la luz
opacidades
 Cataratas brunescentes el 90% son insolubles

34. CAMBIOS RELACIONADOS CON LA
EDAD
 Cambios oxidativos
 Formación de puentes proteína-proteína y
proteína-glutatión disulfuro
 Oxidación de la metionina y cisteina
 Aumento de las proteínas insolubles en urea
 Disminución de la concentración total de
proteínas de 80% a 51.4%
 Pérdida de cristalinas
 C. corticales aumento de prt´s α y γ en el
humor acuoso
 C. nucleares aumento de α con disminución
de las γ

35. CATARATAS
GENERALIDADES
 Definición: Opacidad del cristalino.
 Deterioro de la visión.
 1era causa de ceguera curable en el mundo.
 400.000 x año en U.S.A.

36. CLASIFICACION
I. Localización Anatómica:
1. Corticales.
2. Nucleares.
3. Subcapsulares.
4. Mixtas.

37. CLASIFICACION
II. Según Etiología:
1. Senil o Relacionada con la Edad.
2. Congénita e Infantil.
3. Traumática.
4. Asociada con Enfermedades
Intraoculares.
5. Asociada con Enfermedades
Sistémicas.
6. Causada por Agentes Nocivos

38. LOCALIZACION
ANATOMICA
1. Corticales.
2. Nucleares.
3. Subcapsulares.
4. Mixtas.

39. CATARATAS CORTICALES
 Tipo más común.
 Cambios en la composición iónica e
hidratación de la corteza.
 Bilaterales.
 Deslumbramiento.
 Diplopia monocular.

40. CORTICALES
 Vacuolas.
 Opacidad blanquecina.
 Cuña.
 Catarata Madura.
 Hipermadura.
 Morganiana.

41. VACUOLAS

42. CORTICALES

43. CORTICAL MADURA

44. HIPERMADURA

45. MORGANIANA

46. CATARATA NUCLEAR
 Exageración de cambios degenerativos.
 Esclerosis, oscurecimiento y
endurecimiento del núcleo.
 Se asocia a miopía por cambios del índice
de refracción.

47. CATARATA NUCLEAR
 “Segunda vista de los ancianos”.
 Progresa lentamente.
 Bilaterales y simétricas.
 Masa homogénea en contraste con
corteza.
 Asociada a cambios físicos y químicos en
estructura de proteínas
 Catarata Brunescente

48. CATARATA NUCLEAR

49. BRUNESCENTE

50. CATARATA SUBCAPSULAR
 Son menos frecuentes.
 Localización anterior y posterior.
 Variedad posterior aparece por
delante de cápsula posterior.
 Retroiluminación.

51. SUBCAPSULAR
 Molestia a exposición de luz solar.
 Disminución de AV cercana más que
lejana.
 Puede estar relacionada a traumas,
diabetes, inflamación, esteroides,
radiación.

52. SUBCAPSULAR
POSTERIOR

53. SUBCAPSULAR
POSTERIOR

54. CATARATA MIXTA

55. CATARATA SENIL
 Cambios en corteza y núcleo.
 Corticales cambios hidroelectrolíticos.
 Núcleares insolubilidad de proteínas.

56. CAMBIOS EN CATARATA SENIL
 Aumento del Sodio y Cloruro.
 Disminución del Potasio.
 Aumento del Calcio.
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Hidratación, tumefacción y ruptura
celular.

57. CAMBIOS EN CATARATA SENIL
 Disminución del Glutatión.
 Glutatión (Oxidación).
 Cambios inician como esclerosis
nuclear.
 Finalmente aumento de opacidad y
disminución de AV.

58. CATARATA CONGENITA E
INFANTIL
 Congénita: Opacidad al nacimiento.
 Infantil: Se desarrolla durante el primer
año de vida.
 Ocurren 1 en 2000 nacidos vivos.
 Unilaterales o bilaterales.

59. CLASIFICACION
MORFOLOGICA
POLAR CAPSULAR.
LAMELAR. COMPLETA
MEMBRANOSA NUCLEAR
SUTURAL

60. POLAR ANTERIOR
 Opacidad pequeña.
 Bilateral, simétrica.
 No progresiva.
 No impide visión.
 Puede estar asociada a microftalmo,
persistencia de membrana pupilar,
lenticono, lentiglobo.

61. POLAR ANTERIOR

62. POLAR ANTERIOR

63. POLAR POSTERIOR
 Es estable pero puede ser progresiva.
 Produce mayor impedimento visual.
 Es más amplia.
 Por rasgo familiar es bilateral.
 Esporádica es unilateral y asociada a
remanente de la túnica vascular lentis ó
con lenticono y lentiglobo.

64. POLAR POSTERIOR

65. CATARATA LAMELAR
 Lamelar ó zonular.
 Tipo más común Catarata Congénita.
 Bilateral y simétrica.
 AV varía de acuerdo al tamaño y
densidad de la opacidad.

66. CATARATA LAMELAR

67. CATARATA LAMELAR
 Influencia tóxica transitoria durante
embriogénesis de cristalino.
 Hederitario.
 Afecta lámina de la zona fetal ó nuclear.
 Opacidades en forma de herradura.

68. CATARATA LAMELAR

69. CATARATA LAMELAR

70. CATARATA SUTURAL
 Estrellada.
 Opacificación de sutura en Y del núcleo
fetal.
 Raramente impide visión.
 Bilaterales y simétricas.
 Hereditaria.

71. CATARATA SUTURAL

72. CATARATA MEMBRANOSA
 Proteínas del cristalino son
reabsorbidas.
 Cápsula anterior y posterior se
fusionan.
 Membrana blanca y densa.
 AV disminuida.

73. CATARATA MEMBRANOSA

74. NUCLEAR CONGENITA
 Núcleo embrionario y fetal.
 Ambos.
 Bilaterales.
 Pequeñas.
 Afecta núcleo completo o capas.
 AV severidad variable.

75. NUCLEAR CONGENITA

76. CATARATAS TRAUMATICAS
 Causa más frecuente de catarata
unilateral en jóvenes.
 Injuria mecánica.
 Fuerzas físicas (radiación, corriente
eléctrica, sustancias químicas).

77. CONTUSION
 Anillo de Vossius.
 Catarata por contusión aguda o por
secuelas.
 Puede afectar todo el cristalino o una parte.
 Opacidad estrellada o en forma de roseta.
 Localización axial.
 Afecta cápsula posterior del cristalino.
 Avanza hasta opacar cristalino completo.

78. ANILLO DE VOSSIUS

79. DISLOCACION Y
SUBLUXACION
 Por lesión contusa hay expansión del
ojo en el plano ecuatorial.
 Hay ruptura zonular con dislocación o
subluxación del cristalino.
 Dislocación a vítreo ó camara
anterior.

80. SUBLUXACION
 Incapacidad de acomodación.
 Diplopia monocular.
 Iridodonesis.
 Facodonesis.

81. CATARATA LUXADA

82. PERFORANTES Y
PENETRANTES
 Opacificación de la corteza en el sitio
de la ruptura.
 Progresa a opacificación completa.

83. CATARTA POR
LESION PERFORANTE

84. TRAUMATISMO
PENETRANTE

85. CATARATA POR
ELECTRICIDAD
 Impacto eléctrico.
 Coagulación de proteínas.
 Inicialmente hay vacuolas.
 Opacidades en corteza subcapsular
anterior.
 Pueden permanecer estacionaria o
progresar a catarata completa

86. CATARATA POR
ELECTRICIDAD

87. LESIONES QUIMICAS
 Quemaduras químicas por álcali.
 Daño en superficie corneal, conjuntiva.
 Aumento del ph acuoso.
 Disminución de glucosa y ascorbato.
 Catarata cortical.
 Acido produce menos catarata.

88. LESIONES POR ALCALI

89. CATARATA RELACIONADA
CON ENFERMEDAD OCULAR
 Uveitis.
 Glaucoma.
 PHPV.
 Aniridia.
 Anomalia de Peters.

90. CATARTA ASOCIADA A
UVEITIS

91. GLAUCOMA
FACOLITICO

92. GLAUCOMA
FACOMORFICO

93. GLAUCOMA
FACOMORFICO

94. GLAUKOMFLECKEN

95. ANIRIDIA

96. CATARTA ASOCIADA A
ENFERMEDAD SISTEMICA
 DESORDENES METABOLICOS:
 Diabetes, galactosemia,
hipoparatiroidismo,hipocalcemía,
Homocistinuria.
 ENFERMEDADES DE TEJIDO
CONECTIVO:
 Sindrome de Marfan

97. ENFERMEDADES SISTEMICAS
 ENFERMEDAD DE LA PIEL:
 Dermatitis atópica, displacia
ectodérmica congénita.
 ENFERMEDAD DEL SNC:
 Neurofibromatosis tipo 2.

98. CATARATA EN
DIABETICO

99. CATARATA EN GOTA
DE ACEITE

100. SINDROME DE
MARFAN

101. CATARATA INDUCIDA
POR ESTEROIDES
 Catarata subcapsular posterior.
 Relacionada con dosis, duración del
tratamiento y susceptibilidad.
 Esteroides por diferentes vías.
 Relacionar glaucoma inducido por
esteroides.

102. FARMACOS
CATARATOGENICOS
 Clorpromacina.
 Mióticos (inhibidor de la colinesterasa)
 Busalfán (leucemia mieloide)
 Amiodarona.
 Sales de Oro.

104. SÍNDROME DE MARFAN
 Herencia autosómica dominante.
 Causa sistémica más común.
 Se define por los cambios típicos que ocurren
en tres sistemas del tejido conectivo.
 Alteraciones óseas.
 Cardiovasculares.
 Oculares.
 Otras

105. SÍNDROME DE MARFAN
OFTALMOLÓGICAMENTE
 Subluxación del cristalino en el 80%.
 Bilateral, rara vez progresa.
 Usualmente desplazado hacia arriba y hacia fuera.
 Zónulas cuando son visibles están intactas.
 Pacientes presentan disminución de agudeza visual.
 Después del período de crecimiento se puede hacer
lensectomía.

106. cont..
 Asociado a glaucoma en 10% de los casos.
 Miopía alta.
 D.R.
 La curvatura de la córnea usualmente es plana.
 Pupilas típicamente pequeñas y difíciles de dilatar.
 Iris de apariencia normal a veces con surcos o criptas.
A veces Iridodonesis.
 Fluctuación de la profundidad de C.A.

107. PALADAR EN OJIVA
síndrome de Marfan

108. ARACNODACTILIA
SÍNDROME DE MARFAN

109. SUBLUXACIÓN
SÍNDROME DE MARFAN

110. SUBLUXACIÓN
SÍNDROME DE MARFAN

111. HOMOCISTINURIA
 Trastorno del metabolismo de la metionina
(cistationina B sintetasa)
 Prevalencia.
 Herencia autosómica recesiva.
 Afecta sistemas : cardiovascular
óseo
ocular
 Las mx. clínicas varían desde muy severas
hasta casi normal.

113. HOMOCISTINURIA
 Zónulas marcadamente anormales
(acomodación).
 Eventualmente 30% de los casos presentan
dislocación hacia vítreo o C.A.
 Retraso mental.
 Una dieta adecuada puede prevenir la
dislocación del cristalino.

114. SÍNDROME DE WEILL
MARCHESANI
 Trantorno congénito del tejido conjuntivo que
se transmite como rasgo autosómico
dominante o recesivo.
 Afecta ambos sexos por igual.

115. Esferofaquia

116. EVALUACIÓN DE PACIENTES
CON SUBLUXACIÓN DEL
CRISTALINO
 HISTORIA
1. Familiar: enfermedad cardiovascular,
anormalidades esqueléticas, disturbios
visuales, retraso mental, muertes tempranas.
2. Paciente: trauma, enfermedad sistémica,
retraso mental, convulsiones.

117.  Examen ocular completo
A. Agudeza visual
B. Examen ocular externo (Estrabismo).
C. Segmento anterior: Diámetro de córnea, profundidad de cámara
anterior, ángulo iridocorneal, posición del cristalino, configuración
del iris (iridodonesis, transiluminación), evaluación de las zónulas.
D. Retinoscopía.
E. Segmento posterior.
F. Queratometría.
G. USG
EVALUACIÓN DE PACIENTES
CON SUBLUXACIÓN DEL
CRISTALINO

118.  EVALUACIÓN SISTÉMICA
A. Evaluación por cardiólogo.
B. USG cardíaco.
C. Aminoacidos en orina.
D. Medidas radiográficas de las manos.
EVALUACIÓN DE PACIENTES
CON SUBLUXACIÓN DEL
CRISTALINO

119. TRATAMIENTO
 Corrección óptica del error refractivo.
 Grado de dislocación:
a. Leve.
b. Moderada.
c. Severa.
 Remoción quirúrgica del cristalino.
 El 90% 20/40 ó más.

120.  Incidencia – 0.35%.
 Causa de ceguera en la infancia – 5-24%.
 Detección.
 Ambliopía.
 Objetivo.
 Mantener el eje visual libre.
Catarata en la infancia

121.  El cristalino adulto (> 35 años) es relativamente
rígido por la mineralización.
 El cristalino es suave y flexible.
 Por ello el TxQx es aspiración.
 Existe el ligamento capsulohiloideo de Wieger y
desaparece completo a los 40 a.

122. Etiología de las cataratas en pediatría
 Unilaterales
 Historia pediátrica y E/F completo.
 TORCHS.
 Examen oftalmológico completo.
 Diámetros corneales.
 Rasgones del esfínter de la pupila.
 F.O.
 Causadas por disgenesis local.
 No están asociadas a enfermedad sistémica.
 No son hereditarias.
 Causa desconocida.

123. Bilaterales.
 Enfermedad sistémica o hereditaria.
 Hx. Familiar y examen.
 TORCHS.
 Galactosemia – sustancias reductoras en orina.
 Sx Lowe – Ac. Amino.
 Dimorfismos faciales.

124. Congénitas.
 Congénitas - causa identificable en 60-70%.
 Son hereditarias o Asociadas a enf. sistémica
 Hereditarias.
 Autosómicas dominantes en la mayoría de las bilaterales.
 25% son resultado de una mutación.
 Autosómicas recesivas son poco comunes.
 Ligadas al cromosoma X.

125.  Asociadas a enf. sistémica
 Prematuros.
 Opacidades pasajeras.
 Vacuolas a lo largo de la sutura posterior.
 Infecciones intrauterinas (TORCHS).
 Usualmente bilaterales.
 Elevación de IgM en infantes.
 Rubéola hay invasión del cristalino.
 Cataratas en 15% - 20% unilaterales.

126.  Síndromes cromosomales.
 Sx. Down – trisomia 21.
 Al nacimiento o en los primero años.
 Zonulares, de la sutura o totales.
 Sx. Patau – trisomia 18.
 Afección profunda de cara y estructuras oculares.
 Asociado a paladar hendido, labio leporino, hipotonía y
bajo peso al nacer.
 Sx. Edward – trisomia 13.
 Microencefalia, micrognatia, mal desarrollo de las orejas,
deformidades de los dedos y club-feet.
 Más común en mujeres.

128.  Enfermedades metabólicas.
 Galactosemia.
 Autosómica recesiva.
 Defecto por ausencia de:
 Galactoquinasa.
 Galactosa-1-fosfato uridil transferasa – severa.
 Uridin difosfato galactosa epimerasa – leve.
 Afecta SNC, hígado, riñón y cristalino.
 Se presenta como Sx. Sepsis – vómitos, diarrea,
hepatomegalia, ictericia y letargia.
 Cataratas completas en los primeros 4 meses.
 Tx dieta- quitar la leche.

129.  Hipoglicemia.
 Causa rara.
 Más en hombres.
 Bilaterales o lamelares.
 Diabetes mellitus.
 Se han visto tan temprano como 11 meses.
 Son subcapsulares difusas o manchas en copo de nieve.
 Hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo.
 Manchas multicolores corticales.
 Catarata subcapsular posterior.

130.  Asociadas a drogas.
 Usualmente bilaterales.
 Asociada a corticoesteroides – relacionados con la
dosis y tiempo.
 Subcapsulares posteriores.
 Cataratas y glaucoma.
 Es raro.
 Sx. Lowe.
 Rubéola congénita.
 Disgenesis del segmento anterior.
 Aniridia.

131. Evaluación sistémica.
 Historia familiar.
 Desordenes sistémicos.
 Anormalidades oculares.
 Bilateral o no.

132. Clasificación morfológica de las
cataratas.
 Descripción debe incluir:
 Localización.
 Color.
 Densidad.
 Forma.
 Confluencia de opacidades o no.

133. Cataratas polares anteriores.
 90% esporádicos y 10% autosómico dominante.
 Opacidad blanca menor de 3mm en el centro de la cápsula
anterior.
 Anomalía en la separación de la vesícula del cristalino y la
superficie del ectodermo.
 Persistencia de la membrana del iris o puede haber sinequias
del borde pupilar que lo conectan al endotelio.
 Puede producirse bloqueo pupilar, glaucoma e iris bombeé.
 Seguimiento cercano pues raramente progresa.

135. Catarata piramidal anterior.
 Usualmente bilateral.
 Es esporádica sin patrón de herencia.
 Opacidad blanca, de forma cónica con el ápex
proyectanse a la CA.
 El cono mide de 2-2.5mm de diámetro con
opacidades alrededor.
 Algunos necesitan TxQx.

137. Catarata subcapsular anterior.
 Idiopática o asociada a enfermedades sistémicas.
 Sx. Alport se asocia a cat. sub. ant. y lenticonus
anterior bilateral.
 Lenticonus anterior es un adelgazamiento y
arqueamiento de la cápsula anterior.
 Se encuentra bajo la cápsula anterior en la
corteza.
 Usualmente adquiridas.

138.  Distinguir entre las opacidades que rodean al
nucleo y las que son del núcleo.
 Lamelar cortical vrs. Nuclear.
 La clave es observar si están involucradas la
sutura anterior.
 Adentro de la sutura es nuclear.
 Fuera o alrededor es cortical.
Cataratas centrales

139. Cataratas nucleares.
 Todas son congénitas y no progresivas.
 Pueden ser:
 Unilaterales son casos esporádicos.
 Bilaterales son autosómicas dominantes.
 Toda opacidad esta dentro del núcleo
embrionario o fetal.
 Deben ser retiradas quirúrgicamente dentro de
las primeras semanas de vida.

141. Cataratas de las sutura.
 Bilaterales son:
 Autosómicas dominantes.
 Recesivas asociadas al cromosoma X.
 La opacidad esta concentrada a lo largo de las
suturas, en el área del núcleo fetal.
 Son progresivas e invaden la corteza y todo el
núcleo embrionario.

143. Catarata lamelar o zonular.
 Bilaterales o unilaterales.
 Bilaterales son autosómicas dominantes.
 Asociadas a enfermedades metabólicas.
 Hipoglicemia neonatal.
 Galactosemia.
 Opacidad blanquecina alrededor del nucleo, fuera de las
suturas.
 Se desarrolla como la piel de cebolla.
 Pueden presentar opacidades radiadas.
 Son progresivas.
 TxQx cuando la opacidad es significativa.

145. Cataratas posteriores. Lenticonus
posterior.
 La mayoría son unilaterales y esporádicas.
 Adelgazamiento congénito de la cápsula posterior con
arqueamiento de la cápsula.
 Al inicio es clara y produce deslumbramiento por reflejo
de la luz. Causa:
 Miopia.
 Astigmatismo irregular.
 Se opacifica y crea la subcapsular posterior.
 Monitorizar de cerca para evitar la ambliopía.
 Tx Qx con opacificación significativa.
 Pronóstico visual bueno.

147. Vítreo hiperplásico primario persistente.
 Esporádica y unilateral asociada a microcornea o
microftalmo.
 Persistencia y fibrosis de la arteria hialoidea que va del
NO a la capsula posterior.
 Puede:
 Ser pequeña con mm de diámetro.
 Extenderse a los procesos ciliares con tracción.
 Asociarse a tracción macular.
 La membrana se contrae empujando el iris.
 TxQx temprano.
 Buen pronóstico visual aún después de los 2m si retina y polo
posterior son nls.

149. Mancha de Mittendorf.
 Congénita y unilateral.
 Opacidad pequeña en la cápsula posterior,
nasal al eje visual.
 Remanente de la arteria hialoidea posterior que
va hacia la opacidad.
 No es progresiva y no interfiere con la visión.

151. Catarata subcapsular posterior.
 Se desarrolla después del nacimiento.
 Opacidad cortical posterior, anterior a la
cápsula.
 Idiopáticas o se asocias a:
 Lenticonus posterior en la causa más común.
 Sx. Down.
 Uso crónico de esteroides orales.
 Trauma contuso.
 Debe ser tratada Qx.

152. Catarata en gota de aceite.
 Asociada a galactosemia.
 Si esta se detecta temprano y hay dieta puede
desaparecer.
 Con retroiluminación se observa como una gota
de aceite.

154. Cataratas difusas.
Catarata en árbol de navidad.
 Manchas pequeñas múltiples que al reflejar la
luz da la apariencia de varios colores que
vienen de la corteza.
 Asociada a:
 Distrofia miotónica.
 Pseudohipoparatiroidismo.
 Hipoparatiroidismo.

156. Catarata azul o Ceruleam
 Bilaterales, no progresivas.
 No hay disfunción visual significativa.
 Opacidades azul-blanquecinas pequeñas,
esparcidas a lo largo de la corteza.
 Representan las fibras corticales tardías que se
quebraron.
 Se asocian al Sx. De Down.

157. Catarata total.
 Autosómicas dominantes.
 Se asocia a:
 Sx. Down.
 Desordenes metabólicos.
 Trauma.
 Involucran la totalidad del cristalino.

159. Cataratas membranosas.
 Estadio final de las cataratas.
 Ambas cápsulas se aposicionan.
 Se asocian a:
 Trauma.
 Infecciones intrauterinas.
 Anormalidades del desarrollo.

160. Manejo.
 Ambliopía.
 Causa principal de disfunción visual.
 No todas las cataratas son ambliogenicas.
 Adquiridas – lamelar, PHPV, lenticonus posterior.
 Se evita al operar dentro de los 2 meses.
 40% unilaterales y 70% bilaterales tendrán 20/60.
 Cataratas bilaterales y nistagmo sensorial tienen mal
pronóstico.

161.  Se opera en:
 20/70 o menos.
 Opacidad central de 3mm o más.
 Parcheo bilateral - ( lo más 17 días).
 Tx no Qx.
 < de 3mm o paracentrales.
 Dilatación.
 Fenilefrina.
 Ciclopentolato.
 Midriacil.

162.  Tx Qx.
 Aspiración y vitrectomía anterior.
 Limbal anterior.
 Pars plana.
 Faco o EEC no son necesarias.
 Intracapsular esta contraindicada.

163. Pronóstico.
 Bueno si TxQx se efectúa antes 2 meses.
 20/60 o mejor.
 Malo despues de 2 meses.
 20/200 o menos.
 Binoculares.
 Menos ambliogenicas.

164. Glaucoma
Definicion
 Es una neuropatia optica ,multifactorial ,
evolutiva y cronica
 Neuropatia optica :se origina en lesion de
cels y axones que dan origen al NO
 Multifactorial:causas varias ,aisladas
,coexistentes y combinadas.
 Evolutiva :no es autolimitante
 Cronica:asintomatica,progresa lentamente
sin episodios agudos

165. GENERALIDADES.
 Segunda causa de ceguera a nivel mundial
(30% en RD)
 Clasificación.
 Primario / secundario / congénito.
 Subdivisión de Primario:
 Ángulo abierto / ángulo cerrado

166. I. Tonometría

167. PRESIÓN OCULAR
 Es la presión creada por el humor acuoso
dentro del ojo.
 Se mide en mmHg
 Valores normales: 10 a 21mmHg

168. FACTORES QUE
INFLUENCIAN LA PIO
 Genética
 Edad
 Sexo
 Error refractivo
 Raza
 Ciclo circadiano
 Variaciones posturales
 Ejercicio
 Influencias hormonales
 Condiciones sistémicas
 Condiciones
intraoculares
 Drogas

169.  Población en riesgo: afroamericanos,
antecedentes familiares +, mayores 40 años.
 Debe realizarse en hifemas, traumas , antes y
después de cirugías

170. PRODUCCIÓN HUMOR ACUOSO
 A nivel de procesos ciliares, porción
pigmentada y no pigmentada
(unidad funcional)
 Situados en toda circunferencia del globo
ocular

171. PRODUCCIÓN
 Mecanismos:
 Transporte activo
(principal mecanismo)
 Ultrafiltración
 Difusión Simple

172.  Cámara anterior
 Formada por la córnea y el diafragma iridocristaliniano.
 La profundidad central de la cámara anterior mide 3 mm.
 Contiene el humor acuoso
producido por los procesos
ciliares. El fluido acuoso
pasa a través de la pupila
a la cámara anterior y drena
por la malla trabecular hacia
el canal de Schlemm.

173. ... Cont. Producción
 Producción: 1 a 3 ul/min.
 Variaciones circadianas, menor por las tardes y
alrededor de la media noche e incrementa en horas de
la madrugada.
 Disminuye la producción con: la edad, inflamación
intraocular, alteración de barrera hemato-acuosas y
posterior a traumas.

174. DRENAJE
 Vía Convencional
(Trabecular-Canal de Schlemm) 90%
 Vía No Convencional
(Flujo Úveo-Escleral) 10%

175. VÍA CONVENCIONAL
 Complejo trabeculado Canal de Schlemm – venas
colectoras.
 Ruta de salida: atraviesa malla trabecular llega al
Canal de Schlemm y vía los canales colectores llega
al plexo epiescleral.
 Zonas del sistema trabecular:
 a. Trabeculado uveal
 b. Córneo-escleral
 c. Porción yuxtacanalicular

176. VÍA NO CONVENCIONAL
 Fluido se mueve en cámara anterior vía
espacios intersticiales del músculo ciliar, llega
a los espacios supraciliar y supracoroideo, los
cuales llegan a su vez al tejido epiescleral a
través de la esclera intacta o de los vasos
sanguíneos y nervios perforantes.

177. II. Fondo de Ojo

178. Examen del Disco Óptico.
 Describir:
 Contorno o bordes
 Color
 Elevación
 Excavación
 Lamina cribosa
 Condición y emergencia
de vasos
 Fibras nerviosas

180. Disco Óptico Normal.
 Porción oftalmoscópicamente visible del NO
 Forma: redondeada u ovalada
 Tamaño: diám. vertical mayor que horizontal

181. Disco Óptico Normal.
 Color: amarillento rosado - rojo, mayor palidez del
lado temporal
 Bordes: nítidos y regulares
 Copa disco: depresión central (excavación)
 Anillo neural: ancho uniforme

183. III. Campo Visual

184. CAMPO VISUAL
 Mide la habilidad del sistema visual de
ver estímulos en el espacio.
 Evalúa la preservación de la función
visual.
 Monitorea progresión

185. OBJETIVOS
 Detectar cambios tempranos.
 Cuantificar el estado de la visión central.
 Identificación de campos anormales para
guiar las alternativas de tratamiento.

186. PRUEBAS DE CAMPO VISUAL
 “MEDIR SOLAMENTE LA VISION
CENTRAL DEL PACIENTE CON UN
PROBLEMA VISUAL NUNCA ES
SUFICIENTE: SE DEBE DE TENER EN
CUENTA TODO EL CAMPO VISUAL”

187. PRUEBAS DE CAMPO VISUAL
 TAMAÑO Y FORMA DEL CAMPO
 90° DE LADO TEMPORAL Y 60° DEL LADO
NASAL. 70° VERTICALMENTE.
 DISCO OPTICO A 12° NASALES DEL EJE
VISUAL.
 MANCHA CIEGA: 5° ANCHO POR 7° DE
ALTO PROYECTADA EN CAMPO
TEMPORAL DE CADA OJO.

188. ESQUEMA DEL CAMPO VISUAL

189. TECNICAS DE PERIMETRIA
 CONFRONTACIÓN
 PANTALLA DE TANGENTE
 GOLDMANN
 HUMPHREY
 PERIMETRIA AUTOMATIZADA

190. Confrontacion
 El examinador se sienta a un metro enfrente
del paciente y le presenta estimulos con las
manos al campo de la vision
 Los estimulos se pueden presentar de manera:
Kinetica
Estatica

191. Cont.
 Aunque imprecisa, la confrotacion sirve para orientar
en cuanto a posicion y densidad de defectos que mas
tarde se pueden confirmar de una manera mas
detallada
 Podria ser la unica forma de obtener informacion del
paciente muy joven, del que no coopera, del que no se
puede comunicar, esta medio estuporoso o que esta en
cama

192. Cont.
 Se le dice al paciente que se tape bien un ojo y
que fije su mirada al ojo del examinador del
lado correspondiente
 De esta manera uno puede evaluar mejor la
fijacion del paciente
 Se hara comparacion del campo visual del
paciente con el campo visual”normal” del
examinador

193. CONFRONTACION

194. Visión periférica.
 Examen del campo visual estimado
mediante prueba de confrontación.
 Colocarse frente al paciente, al mismo
nivel, a aprox. 1 mt de distancia.
 Exploración monocular.
 Se evalúa campo nasal (60°), temporal
(90°), superior (50°) e inferior (70°).

195. Metodo Kinetico
 Los dedos, objetos blancos o de color se
traeran al campo periférico
 Esto solo nos da datos sobre el campo
periférico. Es metodo insensible, solo bueno
para defectos grandes, densos
retroquiasmaticos. No servira para
descubrir defectos centrales sin extension
periférica

196. Metodo Estatico
 Es un metodo de confrontacion mas sensitivo
 Se presentan dedos, manos u objetos dentro de
los bordes del campo en los cuatro cuadrantes
(es un metodo supraumbral)
 Si el paciente ve el objeto, el cuadrante es
considerado normal; si no lo ve, el cuadrante
es anormal.

197. Cont.
 El exámen se puede hacer mas sensible si se
presentan dos distractores simultaneamente de cada
lado de las líneas criticas: La linea vertical u
horizontal
 Primero se le pregunta que si ve los dos objetos; de
alli se le pregunta si los mira iguales
 Si se nota una diferencia, se mueve el distractor para
sobrepasar la linea critica (vertical u horizontal) para
ver si el paciente siente algun cambio

198. Cont.
 Se usan dedos; se le pregunta al paciente si ve
uno o dos (para no confundirlo con mas)
 Distractores blancos hacen el exámen mas
sensible porque no estan mucho sobre el
umbral
 Se puede aumentar sensibilidad presentando
los distractores sobre una pantalla tangente

199. PANTALLA DE TANGENTE

200. PERIMETRIA DE GOLDMANN

201. PERIMETRIA DE
GOLDMANN

202. HUMPHREY

203. Tonos grises
Umbral
Desviación
modelo
Desv.
total

204. GLAUCOMA PRIMARIO
 Definición.
 Son aquellos no asociados a enfermedades
oculares o sistémicas que puedan ocasionar el
aumento de la presión intraocular.
 Son bilaterales.
 Se creen que tienen una base genética.

205. CLASIFICACION
 De acuerdo a la
apariencia
gonioscópica del
ángulo de la cámara
anterior:
 Ángulo Abierto
 Ángulo Cerrado

206. Estructuras
del Ángulo
LINEA DE SCHWALBE
MALLA TRABECULAR
-malla uveal
-malla corneo-escleral
-tejido yuxtacanalicular
-Canal de Schlemm ESPOLON ESCLERAL
BANDA DEL CUERPO CILIAR
PROCESOS O RAIZ DEL IRIS

207. GLAUCOMA PRIMARIO DE
ANGULO ABIERTO
 Ocurre en ojos con una cámara anterior
amplia y un ángulo abierto.
 Alteración directa a estructuras relacionadas
con el drenaje del humor acuoso, lo que
crea un mecanismo de resistencia
aumentada al flujo de salida del humor
acuoso.

208. DEFINICION.
 Enfermedad el nervio óptico que puede o no
acompañarse de aumento de la presión
intraocular y que se manifiesta por alteraciones
del campo visual.

209. FACTORES DE RIESGO.
 Edad: a mayor edad mayor riesgo de sufrir
glaucoma
 Raza: más frecuente en la raza negra
 Sexo: parece ser más frecuente en hombres
 Diabetes
 Miopía
 HTA
 AHF

210. HALLAZGOS
 NO excavacion mayor a 0.4 y asimetricas
 Anillo neuroretineano de menor ancho
 Hemorragias superficiales prepapilares en
region temporal inf
 Palidez papila
 Muesca en el area neuroretinal

211. TRATAMIENTO.
 Médico
 Analogos prostaglandinas
 Beta bloqueadores
 Inhibidores de la anhidrasa carbonica
 Láser.
 Argón láser (trabeculoplastía)
 Neodiminum Yag láser (destrucción del cuerpo
ciliar en ojos NPL)
 Quirúrgico
 Trabeculectomía

212. TRABECULOPLASTIA

213. IRIDOTOMIA CON LASER

214. Uveítis
Etiología
 Bacteriana
 mycobacterium tuberculosis
 mycobacterium leprae
 neisseria gonorrea
 raros : strept b hemolitico
 diploc pneumoniae
 neisseriae meningitides
 salmonella typhosa
 bacilos coliformes
 klebsiella pneumoniae
 staph aureus

215. Etiologia
 Espiroqueta : treponema palidum
 Viral : herpes simplex
 herpes zoster
 citomegalovirus
 vacuna varicela
 mononucleosis infecciosa
 linfogranuloma venereo
 varicela,influenza, sarampion, parotiditis,
 hepatitis infecciosa : uveitis transitoria

216. Uveitis etiologia
 Riquetsial : fiebre tifoidea
 tifus
 Hongos : histoplasmosis
 raros : blastomicosis
 aspergilus
 mucor ,coccidiodes,candida
 albicans ( monilia )

217. Uveitis etiologia
 Protozoarios y metazoarios
 toxoplasma gondii
 entamoeba histolitica : disentería
 plasmodium : malaria
 trypanosoma : emf del sueño
 leishmania
 oncocerca vólvulos
 toxocara canis, cati , taenia solium : vejiga

218. Toxoplasmosis ocular
 Toxoplasma gondii descrito por Laveran
1900 Japon pájaros
 1908 Nicolle Manceaux Inst Pausteur
bazo hígado roedor Africa Norte
 Splendore 1908 Brazil conejo muere
por parálisis

219. Toxoplasmosis humana
 Samuel T Darling Panamá biopsia
 músculo paciente fiebre cefalea
 mialgias mal estado general
 organismos enquistados Toxoplasmosis

220. Epidemiología
 Felino huésped definitivo toxoplasma gondii
 Encontrado en herbívoros omnívoros
animales carnívoros , algunos pájaros y
reptiles
Cucarachas , moscas
 Transmitido por heces
 Gato infectado 10 millos oocystes al dia

221. Toxoplasma
 Organismo es un coccidium
 Tiene tres formas:
trofozoito
quiste tisular
oociste

222. Tipos clínicos Toxoplasmosis
 Linfadenopatia asintomatica localizada
 15% cervical suboccipital axilar
 inguinal supraclavicular
 ataque estado general
 Huésped immunosuprimido 90%
 causa de muerte Encefalitis
 Leucemia , Hodgkin , Miel Mult
 Linfomas VIH Citomegalovirus Herpes

223. Toxoplasmosis congénita
 Incidencia 1 en 10000 USA
 1 en Francia
 1 en Noruega
 Madre con Toxoplasmosis immune puede
engendrar solamente un hijo con toxo
 Autoridades creen que todos los casos
 Oculares son congénitos en origen

240. Toxoplasmosis ocular tratamiento
 Dosis inicial
 clindamicina 300 mgr oral
 pirimetamina daraprim 150 mgrs
 sulfadiazina 2 grms oral
 ácido polínico 2.5 mgr oral

241. Citomegalovirus
 Familia de los herpes virus
 Infección congénita y adquirida
 80% de los adultos poseen acs (+)
 Infección congénita más común 1%
 90% asintomáticos
 De las mujeres embarazadas que desarrollan la
primoinfección 10-25% pueden transmitir el virus al
feto.

242.  Transmisión al RN puede ser:
-transplacentaria
-contacto através del canal de parto
-leche materna o secreciones infectadas
 La infección primaria puede aumentar el riesgo
de aborto, óbito e hidrops fetal

243. CMV congénito
 Fiebre
 Hepatitis
 Ictericia
 Alteraciones hematológicas
 Sordera
 Microcefalia
 Calcificaciones
periventriculares
 Hidrocefalia
 Manifestaciones oculares

244. CMV
manif oculares
 Anl nervio óptico
 Microftalmos
 Cataratas
 Uveitis
 Retinocoroiditis o retinitis

245. CMV
retinocoroiditis
 Usualmente bilateral,
 areas de EPR atrófico con
opacidades blanquecinas
mezcladas con hemorragias
retinales,
 puede ser progresiva
 Necrosis retinal difusa
 areas de engrosamiento retinal y
blanquecinas,
 hemorragias y envainamiento
venoso
 Puede haber vitreitis

246. Retinitis por CMV
 Infeccion oportunista más
comun en pacientes con HIV
 Infección viral necrotizante
 En pacientes con
inmunosupresión severa
progresa aceleradamente
llevando a ceguera sin el
tratamiento adecuado

247. CMV
Dx
Dx
 Serologia, Acs
 El virus se puede recuperar de las secreciones
de los niños infectados
Tx
 Ganciclovir IV e intravitreo
 Dispositivos de liberación prolongada