Este documento resume la cefalea en racimos, incluyendo su etiología, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico, diagnóstico diferencial y tratamiento. La cefalea en racimos es un tipo de dolor de cabeza que causa dolor unilateral y puede ser crónica o episódica. Se relaciona con factores como la histamina, el tabaco, el alcohol y el estrés. Su diagnóstico se basa en la duración y frecuencia de los ataques. El tratamiento incluye medidas preventivas y medicamentos como verapamilo

1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR
UNIVERSIDAD CIENCIAS DE LA SALUD HUGO CHAVEZ FRIAS
MUNICIPIO VALERA ESTADO TRUJILLO
INTEGRANTE:
• ROSA CAMPOS
• FARIDA
• OSLEIDY RIVERO
MGI 2023

2. Es un tipo de cefalea primaria que
provoca un dolor en varias zonas de un
lado de la cabeza: zona frontal ocular
y temporal. Puede ser crónica o bien
remitir durante meses o años. También
la llaman cefalea de Horton, cefalea
histamínica o incluso cefalea suicida
Cefalea en Racimos

3. ETIOLOGIA
Causas de la cefalea en racimos
La cefalea en racimos no se asocia a antecedentes
familiares, pero si se relaciona con:
 La liberación súbita de histamina o de serotonina por
parte del cuerpo.
 El tabaco.
 El consumo excesivo de alcohol.
 El estrés
 El resplandor o brillo intenso de la luz

4. FISIOPATOLOGIA

5.  Dolor intenso, unilateral, en
región orbitaria, supraorbitaria o
temporal, que sin tratamiento
dura 15-180 minutos.
 Inyección conjuntival o lagrimeo.
 Congestión nasal ipsilateral o
rinorrea.
 Edema palpebral ipsilateral.
 Sudoración ipsilateral facial y de
la frente.
 Miosis o ptosis ipsilateral.
 Sensación de inquietud o
agitación.
 Frecuencia de ataques entre 1
cada 48 horas y 8 al día.
MANIFESTACIONES CLINICAS

6. Criterios Diagnósticos
Dos tipos:
1.Cefalea en racimos episódica
2. Cefalea en racimos crónica
Criterios diagnósticos de la cefalea en racimos episódica :Los ataques
ocurren en episodios (períodos en brotes) Al menos dos períodos de racimo
duran de 7 días a un año (cuando no setratan), separados por intervalos de
remisión sin dolor de al menos tresmeses.
Criterios diagnósticos de la cefalea en racimos crónica :Los ataques
cumplen los criterios de la cefalea en racimos Los ataques ocurren sin un
período de remisión, o con remisiones que duranmenos de tres meses,
durante un mínimo de 1 año

7. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Hemicránea paroxística: este dolor de cabeza unilateral
dura solo de 2 a 30minutos. Responde a la
indometacina.
 Dolores de cabeza neuralgiformes unilaterales de
corta duración coninyección conjuntival y lagrimeo
(síndrome SUNCT): este dolor de cabeza unilateral
extremadamente raro dura de 5 a 240 segundos.
Pueden ocurrirde tres a 200 veces al día y
generalmente son refractarios al tratamiento
 Cefaleas neuralgiformes unilaterales de corta
duración con síntomasautonómicos craneales
(SUNA)
 Hemicránea continua
 Probable cefalea autonómica del trigémino

8. TRATAMIENTO

9. MEDIDAS PREVENTIVAS
Olores fuertes como
petróleo, perfume,
pintura, esmalte de
uñas, etc.
• Ciertos
medicamentos como
la nitroglicerina, un
medicamento para el
dolor de pecho
Alcohol,
particularmente vino
tinto.
• Los alimentos que
contienen nitritos
como la remolacha,
el ajo, la carne, el
chocolate negro.
• Tabaco El evitar estos
desencadenantes puede
prevenir l6s episodios de
cefalea en racimos...
Además existe tratamiento
medicamentoso que tiene
acción preventiva de las
crisis como :Verapamilo,
Topiromato,

10. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR
UNIVERSIDAD CIENCIAS DE LA SALUD HUGO CHAVEZ FRIAS
MUNICIPIO VALERA ESTADO TRUJILLO
ATAQUE
TRANSITORIO
ISQUEMICO

11. CONCEPTO
Se conoce por ataque transitorio de isquemia al cuadro clínico
resultante de la interrupción focal y transitoria (generalmente
unos minutos), de la circulación encefálica, sin provocar necrosis
y que provoca un déficit neurológico por menos de 24 h.

12. ETIOLOGIA
La etiología está en dependencia de dos factores:
 – Según su etiología.
 – Según el territorio vascular afectado.
Según su etiología
Se consideran cuatro causas:
• Isquemia provocada por un émbolo arteria-arteria
• Isquemia secundaria a vaso espasmo focales cerebrales
• Fenómenos hemodinámicos por disminución del gasto
cardiaco o espasmos de grandes vasos.
• Por aumento de la viscosidad de la sangre que provoca
disminución del flujo sanguíneo cerebral

13. FISIOPATOLOGIA

14. CUADRO CLINICO
Se presenta por lo general de forma brusca, caracterizado
por síntomas y signos de breve duración:
se caracteriza por dos formas clínicas:
 El primero es la ceguera monocular transitoria o amaurosis
fugaz; que consiste en pérdida brusca de la visión, indolora,
que se recupera en 5 min a 10 min, rara vez duran más de
30 min, por isquemia retiniana.
 El segundo son ataques isquémicos transitorios hemisféricos.

15. COMPLICACIONES
Las complicaciones del AIT abarcan:
 Muerte de las neuronas debido al poco flujo de sangre al cerebro
 Lesión producto de caídas
 Accidente cerebrovascular

16. COMPLEMENTARIOS
Exámenes de laboratorio clínico
Con el objetivo de evidenciar factores de riesgos presentes o
causales de la enfermedad como la hiperlipidemia, hiperuricemia,
policitemia, poliglobulia, hiperproteinemia, entre otras.
Electrocardiograma
Buscando arritmias cardiacas como fuente de microémbolos.
Ecocardiograma
Permite diagnosticar trombos murales, zonas acinéticas y morfología
valvular que son potencialmente formadoras de émbolos.
Radiografía de columna cervical
Puede mostrar una artrosis de la columna cervical, como
causa de la insuficiencia vertebrobasilar.
Ultrasonido Doppler de las arterias carótidas

17. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Cuadro convulsivo: convulsiones focales del tipo somatomotriz.
Hipoglucemia:
Síndrome de Meniére:
Ataque migrañoso

18. TRATAMIENTO