TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
ENFERMEDAD DE CHAGAS
MAL DE CHAGAS
2013
CHAGAS
Parasitosis producida por un
protozoo flagelado , Trypanosoma
cruzi, y transmitido por insectos de
la familia reduviidae
Carlos Chagas- 1909
Minas Gerais - Brasil
Salvador Mazza- 1926
MEPRA – Jujuy-1930-40
CHAGAS: GENERALIDADES
• Agente etiológico: Trypanosoma Cruzi, protozoo flagelado
• Ciclo biológico: heteroxeno
• Hospedadores vertebrados: mamíferos doméstico y
silvestres - hombre
• Hospedadores invertebrados: Insecto hematófago (vector)
Triatoma infestans (vinchuca)
Rhodnius prolixus
Pastrongylus megistus
Las aves son refractarias al Trypanosoma cruzi
CHAGAS: EPIDEMIOLOGÍA
Países andinos y
Centroamérica: T. cruzi I
Argentina y Chile: T. cruzi II
CHAGAS: factores que favorecen
su transmisión
• Factores biológicos: reservorios, parásitos,
vectores, etc.
• Factores ambientales: Altitud, T°, H, etc.
• Factores sociales: Viviendas, migraciones, etc.
CHAGAS: vector biológico
Triatoma infestans - vinchuca
Características del aparato bucal
Ciclo de vida
CHAGAS: agente etiológico
Trypanosoma cruzi
Reino: Protista
Subreino:Protozooa
Phylum: Sarcomastigophora
Orden: Kinetoplastida
Familia: Trypanosomidae
Género: Trypanosoma
Subgénero: Schizotrypanum
Especie: cruzi
Cepas : Silvestre (TI) y Doméstica (TII a-e)
Trypanosoma cruzi: formas evolutivas
• Presente en sangre circulante
• Forma de transporte
• Fusiforme, 20-25µ
• Nucleo grande, central
• Kinetoplasto (20 % DNA)
• Membrana ondulante
• Flagelo
• Pleomorfismo
(formas anchas, delgadas e intermedias)
Tripomastigote
Trypanosoma cruzi: formas evolutivas
• Redondo u oval, 2-4 µ
• Intracelular, forma de
multiplicación
• Se lo encuentra con mayor
frecuencia en los macrófagos,
células del retículo endotelial,
tejido muscular cardíaco,
estriado y liso
• Menor frecuencia en tejido
nervioso
Amastigote
Trypanosoma cruzi: formas evolutivas
• Forma de multiplicación en el
intestino medio del insecto
hematógeno y en los cultivos
• Fusiforme, menor tamaño que
Tripomastigote
• Kinetoplasto y flagelo anterior al
nucleo
Epimastigote
Esferomastigote: forma redondeada presente en el estómago del insecto
Trypanosoma cruzi: vías de infección
• Vectorial – insecto
hematófago
• Vertical: connatal
• Otras:
Transfusional
Trasplantes
Accidentes de laboratorio
Digestiva
Trypanosoma cruzi: ciclo
Respuesta inmune Mecanismos de evasión
• Respuesta humoral
(IgM e IgG)
• Respuesta celular
(macrófagos)
• Control de parasitemia
• Hipersensibilidad
(fase crónica)
• Inmunosupresión (agudo)
• Mimetismo (Autoanticuerpos)
• Reciclado antigénico
• No activan el complemento
• Localización intracelular
• Impide la formación del
fagolisosoma
PATOGENIA
• Daño tisular por presencia y persistencia del
parásito
• Respuesta inflamatoria
• Mecanismos inmunológicos
• Denervación del sistema nervioso autónomo
• Fibrosis
• Autoinmunidad
CLÍNICA
AGUDO
Asintomático
Sintomático
CRÓNICO
Sin patología
demostrable
Con
patología
demostrable
CHAGAS AGUDO
• Estudios parasitológicos directos positivos
• Dura entre 2 y 4 meses
• Periodo de incubación de 5 a 10 días
“El 90-95% de infectados por T. cruzi son
asintomáticos”.
Clínica del agudo sintomático:
transmisión vectorial
• Con puerta de entrada:
Complejo
oftalmoganglionar
Chagoma de
inoculación
Clínica del agudo sintomático:
transmisión vectorial
• Sin puerta de entrada: formas típicas
Chagoma
hematógeno
Lipochagoma
geniano
Edema
Clínica del agudo sintomático:
transmisión vectorial
• Sin puerta de entrada: formas atípicas
 Febril
 Visceral (hepato-esplenomegalia)
 Cardíaca
 Neurológica
 Digestivas, etc.
Clínica en la transmisión no vectorial:
transfusional
• Periodo de incubación de 1 a 3 meses
• Síndrome febril prolongado
• Hepatomegalia
• Asintomáticos - oligosintomáticos
Clínica en la transmisión no vectorial:
transplacentaria
• Asintomáticos
• Bajo peso
• Prematuros
• Hepato-esplenomegalia
• Compromiso SNC y Cardíaco (poco frecuente)
Fase crónica sin patología demostrable
• Presencia de anticuerpos específicos
• Parasitemia escasa (intermitente)
• Sin lesiones orgánicas (ECG y RX de Torax)
• Análisis clínicos básicos sin
particularidades
Fase crónica con patología demostrable
• Cardiopatía
chagásica crónica
• Trastornos digestivos
20 – 30% de infectados
• Presenciade anticuerpos
específicos
Sospecha de Chagas agudo:
• Contacto real o presuntivo con el vector
• Clínica sugestiva + epidemiología
• Antecedentes transfusionales dentro de los
90 días previos a la consulta
• Antecedentes de infección materna
• Posibilidad de infección accidental
Diagnóstico: chagas agudo
• Métodos directos positivos
• Seroconversión positiva
(orientadora)
Métodos directos:
parasitemias altas
• Gota fresca
• Gota gruesa
• Extendido
Métodos directos: parasitemias bajas
(métodos de concentración)
• Strout
• Microstrout (capilar – Ependorff)
Métodos directos: parasitemias bajas
(métodos de concentración)
Métodos directos: parasitemias bajas
• Xenodiagnóstico
• Hemocultivo
• PCR
Sospecha de Chagas crónico:
• Residencia en zona endémica
• Madre biológica chagásica
• Transfusiones / usuario de drogas
inyectables
• Síntomas o signos compatibles
• Familiar cercano con cardiopatía o muerte
súbita
Métodos indirectos: detección de
inmunoglobulina G
• Inmunofluorescencia indirecta (TIF)
• Ensayo inmuno-enzimático (ELISA)
• Hemoaglutinación indirecta (HAI)
• Aglutinación directa (AD)
• Fijación de complemento (Machado Guerreiro)
Chagas crónico
• ELISA / HAI
• TIF / HAI
El diagnóstico de Enfermedad de Chagas
se confirma con la positividad serológica
de por lo menos 2 técnicas
Embarazada
• Investigar infección chagasica por 2
métodos serológicos en paralelo
• Debe estudiarse a todos los hijos de
madre serológicamente positiva
Recién nacido
SEROLOGÍA
MATERNA
INVESTIGACIÓN
RECIÉN NACIDO
FIN DEL
ESTUDIO
PARASITOLOGÍA
TRATAMIENTO
ESTUDIOS
SERIADOS
TRATAMIENTO
SEGUIMIENTO
SEROLÓGICO
SEROLOGÍA DE
BASE
SEROLOGÍA
(10 -12 MESES)
TRATAMIENTO
FIN DEL ESTUDIO
(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
(-)
(-)
Recién nacido
• Implementar la búsqueda del parásito
por métodos directos lo mas cercano al
nacimiento, a los 15 días y a los 30 días.
• Control serológico de base por 2
métodos.
• Control serológico entre los 10 y 12
meses
Chagas postransfusional
• Estudios parasitológicos y serológicos
cada 15 días hasta los 90 días (desde la
fecha de la trasfusión)
Pacientes inmunocomprometidos
Control serológico (T. cruzi):
• Previo a tratamiento inmunosupresor
• Diagnóstico VIH
Accidentes laborales
Control serológico y parasitológico
• De inmediato
• Semanal durante el 1º mes
• Quincenal durante el 2º mes
• Mensual hasta el 4º mes
OTRAS TRIPANOSOMIASIS
Trypanosoma rangeli
• Distribución geográfica: continente americano
• En algunos paises coexiste con T. cruzi
• Vector principal: Rodnius prolixus
• El elemento infectante se encuentra en la saliva
del vector
• Puede infectar al hombre pero es asintomático
• No posee estadio intracelular
• Los tripomastigotes son de > tamaño que T. cruzi
TRIPANOSOMIASIS AFRICANA
Enfermedad del sueño
• Distribución geográfica: continente africano
• Vector: mosca tse- tse (género glossina)
• Agente etiológico: complejo Trypanosoma brucei
(gambiense/rhodesiense)
• Clínica principal neurológica (compromiso del
SNC)
• Presentación aguda o crónica según especie

CHAGAS.pdf

  • 1.
    TRIPANOSOMIASIS AMERICANA ENFERMEDAD DECHAGAS MAL DE CHAGAS 2013
  • 2.
    CHAGAS Parasitosis producida porun protozoo flagelado , Trypanosoma cruzi, y transmitido por insectos de la familia reduviidae
  • 3.
    Carlos Chagas- 1909 MinasGerais - Brasil Salvador Mazza- 1926 MEPRA – Jujuy-1930-40
  • 4.
    CHAGAS: GENERALIDADES • Agenteetiológico: Trypanosoma Cruzi, protozoo flagelado • Ciclo biológico: heteroxeno • Hospedadores vertebrados: mamíferos doméstico y silvestres - hombre • Hospedadores invertebrados: Insecto hematófago (vector) Triatoma infestans (vinchuca) Rhodnius prolixus Pastrongylus megistus Las aves son refractarias al Trypanosoma cruzi
  • 5.
    CHAGAS: EPIDEMIOLOGÍA Países andinosy Centroamérica: T. cruzi I Argentina y Chile: T. cruzi II
  • 6.
    CHAGAS: factores quefavorecen su transmisión • Factores biológicos: reservorios, parásitos, vectores, etc. • Factores ambientales: Altitud, T°, H, etc. • Factores sociales: Viviendas, migraciones, etc.
  • 7.
    CHAGAS: vector biológico Triatomainfestans - vinchuca Características del aparato bucal Ciclo de vida
  • 8.
    CHAGAS: agente etiológico Trypanosomacruzi Reino: Protista Subreino:Protozooa Phylum: Sarcomastigophora Orden: Kinetoplastida Familia: Trypanosomidae Género: Trypanosoma Subgénero: Schizotrypanum Especie: cruzi Cepas : Silvestre (TI) y Doméstica (TII a-e)
  • 9.
    Trypanosoma cruzi: formasevolutivas • Presente en sangre circulante • Forma de transporte • Fusiforme, 20-25µ • Nucleo grande, central • Kinetoplasto (20 % DNA) • Membrana ondulante • Flagelo • Pleomorfismo (formas anchas, delgadas e intermedias) Tripomastigote
  • 10.
    Trypanosoma cruzi: formasevolutivas • Redondo u oval, 2-4 µ • Intracelular, forma de multiplicación • Se lo encuentra con mayor frecuencia en los macrófagos, células del retículo endotelial, tejido muscular cardíaco, estriado y liso • Menor frecuencia en tejido nervioso Amastigote
  • 11.
    Trypanosoma cruzi: formasevolutivas • Forma de multiplicación en el intestino medio del insecto hematógeno y en los cultivos • Fusiforme, menor tamaño que Tripomastigote • Kinetoplasto y flagelo anterior al nucleo Epimastigote Esferomastigote: forma redondeada presente en el estómago del insecto
  • 12.
    Trypanosoma cruzi: víasde infección • Vectorial – insecto hematófago • Vertical: connatal • Otras: Transfusional Trasplantes Accidentes de laboratorio Digestiva
  • 13.
  • 14.
    Respuesta inmune Mecanismosde evasión • Respuesta humoral (IgM e IgG) • Respuesta celular (macrófagos) • Control de parasitemia • Hipersensibilidad (fase crónica) • Inmunosupresión (agudo) • Mimetismo (Autoanticuerpos) • Reciclado antigénico • No activan el complemento • Localización intracelular • Impide la formación del fagolisosoma
  • 15.
    PATOGENIA • Daño tisularpor presencia y persistencia del parásito • Respuesta inflamatoria • Mecanismos inmunológicos • Denervación del sistema nervioso autónomo • Fibrosis • Autoinmunidad
  • 16.
  • 17.
    CHAGAS AGUDO • Estudiosparasitológicos directos positivos • Dura entre 2 y 4 meses • Periodo de incubación de 5 a 10 días “El 90-95% de infectados por T. cruzi son asintomáticos”.
  • 18.
    Clínica del agudosintomático: transmisión vectorial • Con puerta de entrada: Complejo oftalmoganglionar Chagoma de inoculación
  • 19.
    Clínica del agudosintomático: transmisión vectorial • Sin puerta de entrada: formas típicas Chagoma hematógeno Lipochagoma geniano Edema
  • 20.
    Clínica del agudosintomático: transmisión vectorial • Sin puerta de entrada: formas atípicas  Febril  Visceral (hepato-esplenomegalia)  Cardíaca  Neurológica  Digestivas, etc.
  • 21.
    Clínica en latransmisión no vectorial: transfusional • Periodo de incubación de 1 a 3 meses • Síndrome febril prolongado • Hepatomegalia • Asintomáticos - oligosintomáticos
  • 22.
    Clínica en latransmisión no vectorial: transplacentaria • Asintomáticos • Bajo peso • Prematuros • Hepato-esplenomegalia • Compromiso SNC y Cardíaco (poco frecuente)
  • 23.
    Fase crónica sinpatología demostrable • Presencia de anticuerpos específicos • Parasitemia escasa (intermitente) • Sin lesiones orgánicas (ECG y RX de Torax) • Análisis clínicos básicos sin particularidades
  • 24.
    Fase crónica conpatología demostrable • Cardiopatía chagásica crónica • Trastornos digestivos 20 – 30% de infectados • Presenciade anticuerpos específicos
  • 25.
    Sospecha de Chagasagudo: • Contacto real o presuntivo con el vector • Clínica sugestiva + epidemiología • Antecedentes transfusionales dentro de los 90 días previos a la consulta • Antecedentes de infección materna • Posibilidad de infección accidental
  • 26.
    Diagnóstico: chagas agudo •Métodos directos positivos • Seroconversión positiva (orientadora)
  • 27.
    Métodos directos: parasitemias altas •Gota fresca • Gota gruesa • Extendido
  • 28.
    Métodos directos: parasitemiasbajas (métodos de concentración) • Strout • Microstrout (capilar – Ependorff)
  • 29.
    Métodos directos: parasitemiasbajas (métodos de concentración)
  • 30.
    Métodos directos: parasitemiasbajas • Xenodiagnóstico • Hemocultivo • PCR
  • 31.
    Sospecha de Chagascrónico: • Residencia en zona endémica • Madre biológica chagásica • Transfusiones / usuario de drogas inyectables • Síntomas o signos compatibles • Familiar cercano con cardiopatía o muerte súbita
  • 32.
    Métodos indirectos: detecciónde inmunoglobulina G • Inmunofluorescencia indirecta (TIF) • Ensayo inmuno-enzimático (ELISA) • Hemoaglutinación indirecta (HAI) • Aglutinación directa (AD) • Fijación de complemento (Machado Guerreiro)
  • 33.
    Chagas crónico • ELISA/ HAI • TIF / HAI El diagnóstico de Enfermedad de Chagas se confirma con la positividad serológica de por lo menos 2 técnicas
  • 34.
    Embarazada • Investigar infecciónchagasica por 2 métodos serológicos en paralelo • Debe estudiarse a todos los hijos de madre serológicamente positiva
  • 35.
    Recién nacido SEROLOGÍA MATERNA INVESTIGACIÓN RECIÉN NACIDO FINDEL ESTUDIO PARASITOLOGÍA TRATAMIENTO ESTUDIOS SERIADOS TRATAMIENTO SEGUIMIENTO SEROLÓGICO SEROLOGÍA DE BASE SEROLOGÍA (10 -12 MESES) TRATAMIENTO FIN DEL ESTUDIO (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-)
  • 36.
    Recién nacido • Implementarla búsqueda del parásito por métodos directos lo mas cercano al nacimiento, a los 15 días y a los 30 días. • Control serológico de base por 2 métodos. • Control serológico entre los 10 y 12 meses
  • 37.
    Chagas postransfusional • Estudiosparasitológicos y serológicos cada 15 días hasta los 90 días (desde la fecha de la trasfusión)
  • 38.
    Pacientes inmunocomprometidos Control serológico(T. cruzi): • Previo a tratamiento inmunosupresor • Diagnóstico VIH
  • 39.
    Accidentes laborales Control serológicoy parasitológico • De inmediato • Semanal durante el 1º mes • Quincenal durante el 2º mes • Mensual hasta el 4º mes
  • 40.
    OTRAS TRIPANOSOMIASIS Trypanosoma rangeli •Distribución geográfica: continente americano • En algunos paises coexiste con T. cruzi • Vector principal: Rodnius prolixus • El elemento infectante se encuentra en la saliva del vector • Puede infectar al hombre pero es asintomático • No posee estadio intracelular • Los tripomastigotes son de > tamaño que T. cruzi
  • 41.
    TRIPANOSOMIASIS AFRICANA Enfermedad delsueño • Distribución geográfica: continente africano • Vector: mosca tse- tse (género glossina) • Agente etiológico: complejo Trypanosoma brucei (gambiense/rhodesiense) • Clínica principal neurológica (compromiso del SNC) • Presentación aguda o crónica según especie