Este documento describe la enfermedad de Chagas, causada por el parásito Trypanosoma cruzi y transmitida principalmente por los insectos triatominos. Explica el ciclo de vida del parásito, los mecanismos de transmisión, los grados de infección, las manifestaciones clínicas agudas y crónicas como la cardiopatía chagásica, el diagnóstico y la epidemiología de la enfermedad en América. También cubre la prevención, el control de los triatominos vectores y el tratamiento

1. Enfermedad de ChagasEnfermedad de Chagas
DR

2. Enfermedad de ChagasEnfermedad de Chagas
Metazoonosis parasitaria, producida por el
Trypanosoma cruzi y que afecta a mamíferos y
triatominos. El parásito protozoario que se
localiza exclusivamente en el continente americano.
Recibe su nombre en honor del Dr. Carlos Chagas,
el médico brasileño que describió la enfermedad por
primera vez en 1909 e identificó al tripanosoma
dándole el nombre de su profesor, el Dr. Oswaldo
Cruz

3. Chagas según la OMSChagas según la OMS
• Es una patología endémica en 21 países de las Américas,
aunque las migraciones de personas infectadas pueden
llevarla a países no endémicos.
• Se considera una enfermedad desatendida.
• Incidencia anual de 28.000 casos en la región de las
Américas
• Tiene alrededor de 12.000muertes al año
• Se estima que 65 millones de personas en las Américas
viven en áreas de exposición y están en riesgo de contraer
esta enfermedad.
• Más de 18 millones de personas están infectadas por T.cruzi
en Latinoamérica,
• En Venezuela no ha sido diferente al resto de
Latinoamérica, en la última década se tienen cifras De
1.200.000 infectados y 11 millones en riesgo de adquirir la
infección.

5. Enfermedad de Chagas
Trypanosoma cruziTrypanosoma cruzi
Protozoo flagelado con kinetoplasto
Núcleo
Flagelo
Kinetoplasto
Membrana ondulante
Citoplasma
20 um

6. Taxonomía del TrypanosomaTaxonomía del Trypanosoma
• Filo: Euglenozoa
• Clase: Zoomastigophora
• Orden: Trypanosomatida
• Familia: Trypanosomatidae
• Género: Trypanosoma
• Especie: T. cruzi

7. Mecanismos de TransmisiónMecanismos de Transmisión
• Vectorial : Triatominos
• Trasplacentaria/ Emb. Fase activa
• Hemotransfusión
• Leche materna
• Alimentaria: la ingesta de material
contaminado con el parásito
(heces del triatomino).
• Accidente de laboratorio
(Mario Fatala Chaben)

8. Enfermedad de Chagas
HOMBRE Y OTROS MAMIFEROS
TRIATOMA
DEYECCIONES PICADURA
Ciclo BiológicoCiclo Biológico
Tripomastigotos
metacíclicos
Tripomastigotos
sangre
Tripomastigotos
Tripomastigotos
sangre
Intestino
medio
Epimastigotos
Epimastigotos
Tejidos
Amastigotos
Amastigotos

9. Enfermedad de Chagas
Ciclo BiológicoCiclo Biológico
Tripomastigoto
20 um
Epimastigoto
20 um
Amastigoto
2 um
Sangre de mamíferos
Tercio anterior y tercio
posterior de Triatomas
Tejidos de mamíferos Tercio medio de Triatomas
y medios de cultivo
Formas evolutivas

10. Enfermedad de Chagas
Ciclo BiológicoCiclo Biológico
Formas evolutivas
Tripomastigoto

11. Enfermedad de Chagas
Ciclo BiológicoCiclo Biológico
Formas evolutivas
Epimastigoto

12. Enfermedad de Chagas
Ciclo BiológicoCiclo Biológico
Formas evolutivas
Amastigoto

13. Grados de infección del ChagasGrados de infección del Chagas
según la OMSsegún la OMS
Grado I
• Infección chagásica sin
compromiso clínico,
radiológico ni
electrocardiográficos de
lesión cardíaca
Grados II
• Infección con
sintomatología moderada o
nula, radiología normar o
indicativa de hipertrofia
cardiaca leve, o con
alteraciones en EKG como:
Extrasístoles ventriculares,
Bloqueo A-V incompleto o
completo en rama izq,
Bloqueo en el haz de Hiz,
alteraciones primarias de
repolarización.

14. Grados de infección del ChagasGrados de infección del Chagas
según la OMSsegún la OMS
Grado III
• Infección con sintomatología
evidente, hipertrofia cardíaca
moderada y alteraciones en
EKG: Bloqueo completo en
rama derecha en el haz de Hiz
con desvío del eje eléctrico
medio de QRS para la izq
(hemibloqueo anterior izq),
zonas eléctricamente inactivas,
Bloqueo A-V completo,
fibrilación o “Flutter” auricular.
Grado IV
• Infección chagásica con
sintomatología evidente, muy
pronunciada con IC. Estudio
radiológico con cardiomegalia
extrema o EKG con
alteraciones graves o múltiples
(arritmias complejas y graves,
o extensas zonas
eléctricamente inactivas).

21. Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
• Fiebre-escalofríos, edema en
extremidades, adenomegalia
• Hepato-esplenomegalia
• Cuando el parásito entra por los ojos, el
parpado se inflama por 4 a 6 semanas,
Signo de Mazza-Romaña
• 10 a 20 años después de la infección el
daño cardiaco es irreversible y marcado
se presenta Cardiomegalia e ICC.
• Megacolon / Megaesfofago / Invasión
del ML
• Chagoma de inoculación

22. Chagas congénitoChagas congénito
• Madre con una etapa activa de Chagas.
• Es responsable de alrededor del 10% de abortos espontáneos y
partos prematuros.
• Poco frecuente y asintomática.
• Prematuros manifiestan la enfermedad al momento del nacimiento,
o después de un período de latencia que dura varios meses.
• Entre el 10 y el 20% de las madres infectadas pueden transmitir el
parásito al feto.
• Los órganos mas comprometidos son corazón, esófago, intestinos,
cerebro, piel y ME.
• El cuadro clínico se caracteriza por hepato-esplenomegália con o sin
fiebre.
• En ocasiones el feto presenta manifestaciones neurológicas,
meningoencefalitis semejante a neurosífilis del recién nacido.
• Ocasionalmente hay complicaciones oculares, esofagicas, y genitales.
• Clinica: anemia, linfocitosis, hiperglobulinemia, hipoproteinemia.
• LCR normal o con aumento de linfocitos y aumento de los
globulinas

23. Chagas congénitoChagas congénito

24. Epidemiología del Chagas enEpidemiología del Chagas en
AméricaAmérica
• 8 a 10 millones de infectados
• 28 millones de personas en riesgo
• 565 mil caso nuevos por año
• 12500 muertes por año
• 21 países endémicos

25. Cardiopatía Chagásica

28. Las muertes ocurren por:
Arritmia (bloqueo AV o muerte súbita) 40%
ICC 50%
Embolismo y otras 10% - 15%

29. Inmunidad en el Chagas
• La infección por T. cruzi induce una buena
inmunidad
• Los parásitos tienen mecanismos para evadir la
respuesta inmune
• El huésped produce Ac específicos de tipo IgG e
IgM y en la inmunidad celular participan
activamente los Macrófagos.
• En el daño tisular se ha sugerido que exista una
relación de tipo autoinmune.
• Hasta el momento no existe ninguna vacuna que
proteja de la infección.

31. DiagnósticoDiagnóstico
• CLÍNICO Y EPIDEMIOLÓGICO
• LABORATORIO:
- DIRECTOS
- INDIRECTOS

32. Diagnóstico clínicos e Epidemiológico
• Manifestaciones clínicas
• Epidemiológico :
Áreas endémicas
Viviendas
Contacto con vector

33. Diagnostico de laboratorio
Métodos Directos : Ver al parásito/F. Aguda
Métodos Indirectos: Ac contra Chagas/F. Crónica
Gota gruesa Extendido con Giemsa
IF ELISA Xenodiagnóstico

34. Prevención y control
• No hay vacunación.
• Eliminación y control del vector,
debido a ser una enfermedad
metaxénica al no haber vector no
hay enfermedad
• Control de transfusiones
sanguíneas
• Educación a la comunidad
• Evitar daños en Chagas congenito

35. Tratamiento

36. TRIATOMINOSTRIATOMINOS

37. Enfermedad de Chagas
TriatominosTriatominos• Vector biológico
Chinche/Vinchuca/Pito/Kissing bugs
– Insectos hematófagos
– Multiplicación del agente infeccioso
– Imprescindible en el ciclo evolutivo
• Más de 100 especies, casi exclusivamente en América
Triatoma infestans
Triatoma dimidiata Panstrongylus megistus
Rhodnius prolixus Triatoma sordida

39. Enfermedad de Chagas
MetamorfosisMetamorfosis
HemimetabólicaHemimetabólica
Imago Huevos
Ninfa V
Ninfa IV
Ninfa III
Ninfa II
Ninfa I
• Ciclo biológico
• Miden 2 - 3 cm
• Diferentes tonos de café
• Hábitos silvestres o
domiciliarios
(peridomiciliario)
• Preferentemente zonas
rurales o suburbanas
• Pasan por 5 estadios
ninfales
Triatominos

42. Enfermedad de Chagas
TriatominosTriatominos
Rancho chagásicoRancho chagásico

44. Triatominos en Venezuela
• Los triatominos más frecuentes en Venezuela
son:
Rhodnius prolixus Triatoma maculata Panstrongylus
geniculatus
SilvestreDoméstico Peridoméstico

49. Reservorios