choque cardiogenico

1. CHOQUE CARDIOGÉNICO Angel Eduardo Flores
Cantú

2. INTRODUCCIÓN
El SC está causado por un deterioro grave
del rendimiento del miocardio que da como
resultado una ↓ del gasto cardíaco,
hipoperfusión de órganos diana e hipoxia.
Clínicamente, esto se presenta como
hipotensión refractaria a la reposición de
volumen con características de
hipoperfusión de órganos diana que
requieren intervención farmacológica o
mecánica.
La lesión cardiaca que causa
deterioro grave del
rendimiento Cardiaco puede
ser agudo o crónico

3. DEFINICIÓN
Es la hipoperfusión e hipoxia crítica de órganos diana debido a la
reducción del gasto cardíaco como consecuencia de trastornos
cardíacos primarios
Diagnostico clínico, de parámetros hemodinámicos y bioquímicos
PAS <90 mmHg por 30 min o la necesidad de catecolaminas para
mantener PAS >90 mmHg.
Signos clínicos hipoperfusión
↑ creatinina sérica, lactato y acidosis metabólica.

5. CLASIFICACIÓN

9. MONITOREO
Monitoreo continuo de FC, PAS, FR y SatO2. (PAS >90 mmHg o PAM 60-
65 mmHg)
 Cateterismo arterial periférico: Esto facilita la titulación fácil y frecuente de inotrópicos y/o
vasopresores
 Cateterismo de corazón derecho y arteria pulmonar
Electrocardiograma de 12 derivaciones
Ecocardiografía  para determinar causa subyacente, guiar
intervenciones y monitorear respuesta de terapias (debe proporcionar
rápidamente información suficiente para confirmar/excluir
taponamiento, complicaciones mecánicas del IAM, obstrucción del
tracto de salida del VI, lesiones valvulares graves)
Química sanguínea PFH, creatinina, lactato, troponinas, PNC

12. USO DE INOTRÓPICOS Y
VASOPRESORES EN EL SHOCK
CARDIOGÉNICO: ¿QUÉ, CUÁNDO Y POR
QUÉ?
Los receptores α-1 están vinculados a la actividad del músculo
liso vascular, y su activación produce vasoconstricción
sistémica.
Los receptores α-2 están ubicados dentro de las terminales
nerviosas presinápticas e inhiben la liberación de adrenalina
endógena.
La activación de los receptores β-1 conduce a un aumento de la
inotropía y la cronotrópica.
Mientras que la activación de los receptores β-2 conduce a la
relajación vascular y del músculo liso

14. PRIMERA LÍNEA DE VASOPRESOR
Se prefiere norepinefrina a epinefrina como primera línea de
vasopresor.
La epinefrina es vasopresor potente que actúa sobre los receptores α-
1 para causar vasoconstricción y sobre los receptores β-1 en el
miocardio, aumentando la contractilidad cardíaca.
La norepinefrina aumenta la presión arterial media (PAM) sin un
aumento asociado de la frecuencia cardíaca.
Por el contrario, la epinefrina tiene un efecto β-1 más potente que la
norepinefrina, junto con efectos moderados sobre los receptores
adrenérgicos β -2 y α-1
Aunque la epinefrina es eficaz para aumentar la
PAM, lo hace con mayores costos de energía y
menor eficiencia cardíaca. Estos efectos pueden
deberse a las diferencias en la afinidad del
receptor, ya que solo la epinefrina actúa sobre
los receptores β-2

15. DOPAMINA
Es otro vasopresor de uso común en estados de shock y actúa sobre
los receptores β-1 y α-1. La dosificación varía de 2 a 20 mcg/kg/min.
Sin embargo, la dopamina no se usa de forma rutinaria en SC,
encontrando un aumento de las arritmias y la mortalidad a los 28 días
con dopamina en comparación con la norepinefrina en el ensayo SOAP
II.

16. DOBUTAMINA LA DOSIS VARÍA DE 2-20 MCG/KG/MIN
SIN NECESIDAD DE AJUSTAR POR INSUFICIENCIA RENAL O
HEPÁTICA
La dobutamina es uno de los inotrópicos más utilizados en
SC.
Es una catecolamina sintética con afinidad por los
receptores β-1 y β-2, y produce efectos inotrópicos
positivos y reductores de la poscarga.
Clínicamente, la vida media corta de la dobutamina permite
la ventaja de una 'prueba' de terapia inotrópica, con una
evaluación rápida de su eficacia y seguridad .

17. MILRINONA LA DOSIS VARÍA DE 0,0625-0,5
MCG/KG/MIN
Es un agente inotrópico positivo ampliamente utilizado en pacientes
con insuficiencia cardíaca terminal y SC.
La milrinona es un (-) de la fosfodiesterasa-3, que limita la
descomposición del AMPc, ↑ la activación de la proteína quinasa A y
transporta el Ca intracelularmente, lo que finalmente promueve una
mejor contractilidad.
Algunos médicos optan por proporcionar una dosis de carga al inicio,
generalmente reservada para su uso intraoperatorio.
Se han notado peores resultados entre los pacientes tratados con
milrinona con miocardiopatía isquémica en comparación con los
pacientes con miocardiopatía no isquémica

18. LEVOSIMENDAN LA DOSIFICACIÓN VARÍA DE 0,05
- 0,2 MCG/KG/MIN
Es un agente sensibilizador del Ca que se une a la troponina C
cardiaca, mejorando la contractilidad independientemente de un
aumento intracelular de Ca.
El levosimendán también abre los canales de potasio sensibles al ATP,
lo que provoca una vasodilatación sistémica.