Farmacología cardiovascular y del aparato respiratorio cuestionario

CURSO NACIONAL DE ACTUALIZACION: MÓDULO I
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
GESTION DE RECURSOS HUMANOS G.R.H. 1
FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR Y DEL
APARATO RESPIRATORIO
1. Defina la precarga y la poscarga
R.- La precarga o fuerza que distiende el miocardio antes de contraerse está
representada por la tensión de la pared ventricular al final de la diástole. La precarga
depende de la volemia, del tono venoso, de la distensibilidad ventricular y de la
contribución de la aurícula al llenado ventricular.
La poscarga es la fuerza contra la que se contrae el músculo cardíaco; es decir, la
fuerza que debe desarrollar el ventrículo para abrir las válvulas sigmoideas y enviar
la sangre a las arterias aorta y pulmonar. En la práctica clínica, la poscarga se
determina midiendo las resistencias vasculares periféricas, que son el principal
componente de resistencia contra el que ha de operar el ventrículo como bomba.
2. Posibilidades terapéuticas en la Insuficiencia Cardiaca
R.- Cuando existe clínica de insuficiencia cardiaca de cualquier etiología los
IECAs mejoran la supervivencia de estos pacientes, siendo también útiles los
bloqueantes de los recptores de la angiotensina II, el calcio-antagonista
amilodipino y delodipino y el alfa-beta-bloqueante carvedilol.
Cuando la HTA coexiste junto a cardiopatía isquémica, el calcio-antagonista y los
IECAs pueden aumentar la reserva de flujo coronario por circulación
microvascular, siendo también útiles los beta-bloqueantes.
3. Manifestaciones de una intoxicación por digitálicos y su tratamiento
R.- La intoxicación por digitálicos es relativamente frecuente porque su índice
terapéutico es pequeño, y existen muchos factores que pueden alterar sus niveles en
el organismo o aumentar la sensibilidad del miocardio a su acción toxica 
monitorización de niveles plasmáticos.
El nivel de digitoxina en la sangre se puede disminuir con dosis repetitivas de
carbón activado, administradas después del lavado gástrico.
Los métodos para inducir el vómito generalmente no se realizan, debido a que
este puede empeorar el ritmo cardíaco lento.

En los casos graves, se pueden recetar medicinas
llamadas anticuerpos específicos para digoxina. Se puede necesitar diálisis para
reducir el nivel de digitálicos en el organismo.
4. Inconvenientes de los fármacos adrenérgicos
R.- 1.- sólo pueden administrarse por vía IV, lo que impide su utilización en el
tratamiento crónico de la enfermedad.
2.- durante su administración es necesario monitorizar la presión arterial y el
ECG, lo que restringe su uso al medio hospitalario.
3.- su administración conduce a una pérdida progresiva de eficacia
(tolerancia), por lo que sólo son de interés en la fase aguda de la insuficiencia
cardíaca.
El desarrollo de agonistas dopaminérgicos y de profármacos de dopamina
activos por vía oral.
5. Clasificación de los fármacos antiarritmicos
R.- ANTIARRITMICOS DEL GRUPO I
Quinidina (= Cardioquine)
- alcaloide d-isómero del antipalúdico quinina, obtenido de la planta Cinchona
oficinalis.
ANTIARRITMICOS DEL GRUPO II: B-BLOQUEANTES
- MA: inhiben la actividad adrenérgica B.
- AF: deprimen la automaticidad, elevan el umbral necesario para inducir fibrilación
ventricular, y aumentan el período refractario del nodo AV. En el infarto de miocardio,
su administración precoz reduce la intensidad y extensión de la lesión isquémica del
miocardio, consecuencia del menor consumo de oxígeno, debido a la reducción de la
frecuencia cardíaca y de la contractilidad miocárdica.
ANTIARRITMICOS DEL GRUPO III
Amiodarona (= Trangorex)
- derivado yodado benzofuránico.
- MA múltiple: - bloquea la corriente de salida de potasio.
- bloquea la corriente de entrada de sodio y calcio.
- a dosis altas, bloqueo de receptores alfa y .
- propiedades vasodilatadoras y antianginosas.

Prolonga la duración del potencial de acción y el período refractario, por lo que se
clasifica como antiarrítmico del grupo III.
ANTIARRITMICOS DEL GRUPO IV: ANTAGONISTAS DEL CALCIO
- Son fármacos que bloquean la entrada de Ca2+ a través de los canales de calcio
voltaje-dependientes tipo L de la membrana de las células cardíacas: diltiazem
(=Dinisor, Masdil), verapamilo (=Manidon). Las dihidropiridinas no presentan
actividad antiarrítmica.
6. Características diferenciales de los Bloqueantes B-adrenérgicos
R.- características diferenciales:
1.- Cardioselectividad: acción específica sobre receptores 1.
- no supone diferencias en la acción terapéutica, pero reduce las reacciones
adversas.
- los 1-bloqueantes son particularmente útiles en pacientes asmáticos (hay
receptores 2 en los bronquios) y diabéticos (hay receptores 2 en el tejido
pancreático productor de insulina).
- la cardioselectividad se pierde a dosis altas.
2.- Actividad simpaticomimética intrínseca.
= actividad agonista parcial.
= propiedad de ejercer una cierta acción estimulante adrenérgica sobre el
propio receptor que bloquean  proporciona un tono simpático en reposo y
su acción farmacológica sólo se pone de manifiesto en situaciones de estrés
 menor riesgo de precipitar insuficiencia cardíaca, menor sensación de frío
en las extremidades, menor tendencia a alterar el lipidograma (?).
3.- Liposolubilidad: los -bloqueantes liposolubles tienen menor duración de
acción debido a que son rápidamente metabolizados a nivel hepático,
mientras que los hidrosolubles se eliminan por via renal y tienen mayor
duración de acción.
7. Características de la Metildopa
R.- La alfametildopa, también conocida como metildopa, es
un antihipertensivo derivado del aminoácido fenilalanina y agonista de los

receptores alfa2 adrenérgicos. La alfametildopa es el antihipertensivo de primera
elección para prevenir la preeclampsia y la eclampsia.
La alfametildopa posee acción central. Es un profármaco que ejerce su efecto
antihipertensor por medio de un metabolito activo. Aunque solía utilizarse como un
antihipertensivo, los efectos adversos importantes de la alfametildopa limitan su
uso actual en Estados Unidos al tratamiento de la hipertensión en el embarazo, en
donde cuenta con un expediente de seguridad.
Se metaboliza en α-metilnoradrenalina en el encéfalo, y se cree que activa a los
receptores adrenérgicos α2 centrales y disminuye la presión arterial de forma
similar a como lo hace la clonidina.
La alfametildopa reduce la resistencia vascular sin causar gran cambio del gasto o
de la frecuencia cardíacos en pacientes más jóvenes con hipertensión esencial no
complicada. Con todo, en sujetos de mayor edad el gasto cardíaco puede hallarse
disminuido como resultado de una disminución de la frecuencia cardíaca y del
volumen sistólico; esto depende de relajación de venas y reducción de la
precarga. La disminución de la presión arterial es máxima 6 a 8 horas después de
una dosis por vía oral o intravenosa. Aun cuando el decremento de la presión
arterial en posición supina es menor que el que se observa en posición erecta, la
hipotensión ortostática sintomática es menos frecuente con la alfametildopa que
con fármacos que actúan de manera exclusiva sobre las neuronas adrenérgicas
periféricas o los ganglios del sistema nervioso autónomo; esto se debe a que la
alfametildopa atenúa, pero no bloquea por completo, la vasoconstricción mediada
por barorreceptores. Por ello, se tolera bien durante anestesia quirúrgica.
Cualquier hipotensión grave es reversible con expansión de volumen. Durante el
tratamiento con alfametildopa, el flujo sanguíneo renal se conserva y la función
renal no cambia.
8. Características de la Reserpina
R.- Alcaloide que se extrae de las raíces de la planta Rauwolfia serpentina. Ha sido
superada por otros fármacos de mejor tolerancia y mayor seguridad.
- MA: depleciona intensa y prolongadamente los gránulos que contienen nora-
drenalina, dopamina y 5-hidroxitriptamina, en las terminaciones correspondientes del
sistema nervioso periférico, central, en la médula suprarrenal y en las plaquetas. Las

monoaminas quedan así liberadas intracelularmente y son inactivadas por la MAO 
reducción de la presión arterial y bradicardia.
- en el sistema nervioso central, la depleción dopaminérgica es responsable de su
actividad antiesquizofrénica. La misma acción sobre sistemas dopaminérgicos
explica su actividad en ciertos coreas y su capacidad de producir parkinsonismo. El
tratamiento crónico desencadena un cuadro depresivo.
- la depleción de serotonina en plaquetas es responsable de la instauración de crisis
de jaqueca en los enfermos migrañosos.
9. Fármacos vasodilatadores directos (cuáles conoce y cómo actúan)
R.- - Clasificación:
1.- fármacos que abren canales de K+: minoxidil, diazóxido, pinacidil,
cromakalim.
2.- fármacos que promueven la producción de NO: nitroprusiato, hidralazina.
Minoxidil (=Loniten)
- es una aminotriazina; en el organismo se convierte en minoxidil-N-O-sulfato que es
el compuesto activo sobre los canales de K+.
Diazóxido (=Hyperstat)
- AT: - en las urgencias hipertensivas (encefalopatía hipertensiva, hipertensión
maligna, eclamspia), por vía IV.
- inhibe la secreción de insulina en el páncreas  utilizado por vía oral en el
tratamiento sintomático de insulinomas no operables.
Nitroprusiato sódico (=Nitroprussiat Fides)
= nitroferricianuro sódico.
- produce vasodilatación tanto arterial como venosa.
- su acción es inmediata pero fugaz, ya que penetra rápidamente en los hematies,
donde se liberan grupos ciano, que posteriormente son metabolizados en el hígado a
tiocianato. Para conseguir una acción hipotensora o hemodinámica duradera, es
preciso administrarlo en perfusión IV continua.
Hidralazina (=Hydrapres)
- Derivado ftalazínico.
- su acción vasodilatadora es selectiva sobre el árbol arterial.

- FC: por vía oral presenta grandes variaciones en la biodisponibilidad debido al
fenómeno de primer paso. Metabolismo por acetilación comportamiento
acetiladores rápidos lentos.
10. ¿Cual es el tratamiento de la Hipertensión Arterial Crónica?
R.- Tratamiento de la hipertensión arterial crónica
Etapas:
1ª.- Medidas no farmacológicas (3-6 meses).
2ª.- Un solo fármaco (1):
 Diurético.
 -bloqueante.
 Antagonista del calcio.
 IECA.
 1-bloqueantes.
3ª.- Aumentar la dosis del fármaco (1), o añadir un segundo fármaco de otro
grupo (2), o sustituir (1) por (2).
4ª.- Añadir un tercer fármaco (3) de otro grupo o sustituir (2) por (3).
5ª.- Reevaluar el tratamiento, añadir un cuarto (4) fármaco o sustituir alguno.
11.¿Cómo actúan los nitratos y nitritos?
R.- - Los nitratos son ésteres del ácido nítrico (C-O-NO2): trinitrato de glicerilo =
nitroglicerina, dinitrato de isosorbida, 5-mononitrato de isosorbida, tetranitrato de
pentaeritritol.
- Los nitritos son ésteres del ácido nitroso (C-O-NO): nitrito de amilo (es un líquido
volátil).
- AF: 1.- Efectos vasculares: vasodilatación, como consecuencia de una acción
directa e inmediata sobre el territorio vascular. MA: los nitratos, nitritos y otros
compuestos que contienen óxido de nitrógeno en su molécula ejercen su
acción relajante de la musculatura lisa vascular por estimulación de la
guanililciclasa soluble o citoplasmática aumento de GMPc intracelular
activación de una proteincinasa fosforilación de proteínas disminución del
calcio citosólico vasodilatación. Se ha postulado que estos compuestos
liberarían intracelularmente óxido nítrico (NO) que, tras combinarse con

compuestos ricos en grupos -SH, formaría S-nitrosotioles (R-S-NO); tanto el
óxido nítrico como los nitrosotioles serían los estimulantes directos de la
guanililciclasa.
2.- Otros efectos: inducen relajación de la musculatura bronquial, del aparato
gastrointestinal, del tracto biliar, los uréteres y el útero.
- Acción antianginosa:
Reducen la demanda de oxígeno por el miocardio, mediante los efectos sobre
la circulación sistémica que disminuyen la precarga y la poscarga.
12.Mecanismo de acción de los Bloqueantes B-adrenérgicos
R.- - En la angina de esfuerzo, los -bloqueantes aumentan la tolerancia al ejercicio,
reducen la frecuencia de los ataques, disminuyen el consumo diario de nitroglicerina
y la incidencia de arritmias. No son útiles e incluso están contraindicados en la
angina de reposo.
- MA: reducción del consumo miocárdico de oxígeno como consecuencia de la
reducción del trabajo cardíaco. A ello contribuyen: la reducción de la frecuencia
cardíaca, de la contractilidad miocárdica y de la presión arterial.
- AT: - profilaxis de la angina de esfuerzo. Su administración continuada no genera
tolerancia a su efecto antianginoso. La asociación -bloqueantes y nitratos
ejerce un efecto antianginoso sinérgico y se emplea con frecuencia en los
pacientes con angina de esfuerzo grados III y IV. No se debe interrumpir
bruscamente la administración de ß-bloqueantes en pacientes con
insuficiencia coronaria grave, pues se puede desencadenar una reacción de
abstinencia con dolor anginoso, infarto de miocardio y muerte súbita.
- eficacia postinfarto:
Administración inmediata postinfarto: reducen la mortalidad (al prevenir
la ruptura cardíaca y la fibrilación ventricular), el tamaño del infarto, y la
aparición de reinfartos.
El uso mantenido a largo plazo en pacientes que han sobrevivido a un
infarto de miocardio reduce el riesgo de muerte y de reinfarto.
13.Antagonistas del calcio: indicaciones y mecanismo de acción
R.- - Se utilizan: dihidropiridinas, verapamilo, diltiazem, lidoflazina.

- MA: bloquean la entrada de calcio en las células cardíacas y de la musculatura lisa
vascular coronaria y sistémica.
Vasodilatación coronaria y favorecimiento de la redistribución del flujo hacia
las zonas isquémicas mayor aporte de oxígeno al miocardio.
Vasodilatación de arterias y arteriolas periféricas (reducción de la
poscarga), reducción de la frecuencia y de la contractilidad cardíacas
(reducción del trabajo cardíaco) disminución de la demanda de oxígeno por
el miocardio.
- la asociación de dihidropiridinas y nitratos es útil en determinados pacientes
anginosos (ej: con bloqueos AV, enfermedad del seno).
- AT: - fármacos de elección en la profilaxis a largo plazo de la angina de reposo,
en particular de la angina variante.
- profilaxis a largo plazo de la angina de esfuerzo.
- la supresión brusca del tratamiento con antagonistas del calcio en pacientes con
agina de pecho grave puede desencadenar una respuesta de rebote, con aumento
del número de crisis anginosas, por lo que la dosis debe reducirse de forma
progresiva.
14.Amiodarona: mecanismo de acción, toxicidad, indicaciones
R.- 1.- Amiodarona (= Trangorex)
- Antiarrítmico.
- bloquea de modo no competitivo los receptores adrenérgicos ALFA y ,
disminuyendo el tono simpático cardíaco; reduce la frecuencia y la contractilidad
cardíacas ( reduce el consumo cardíaco de oxígeno), y provoca vasodilatación
coronaria y sistémica ( aumenta el aporte de oxígeno al miocardio).
- farmacocinética.
- puede asociarse a los nitratos.
- AT: profilaxis a largo plazo de la angina de esfuerzo y de reposo.
- toxicidad  su utilización como antianginoso parece poco justificada.
15.Describa los relajantes directos de fibra muscular lisa
R.- relajantes directos de fibra muscular lisa: papaverina y derivados, ácido nicotínico
y derivados, nitroglicerina, nitroprusiato.

1.- Ácido nicotínico y derivados: xantinol nicotinato (=Plasmaclar), inositol
nicotinato (=Hexanicit)  ácido nicotínico.
- a dosis suprafisiológicas, produce vasodilatación (sobre todo de la piel, con intenso
enrojecimiento y picor). Además, posee propiedades hipolipemiantes.
2.- Papaverina (= Sustein) y derivados: etaverina
- alcaloide bencilisoquinolínico extraído del opio, que carece de acciones opiáceas.
- su principal acción farmacológica es la de relajar todo tipo de fibra muscular lisa,
como consecuencia de inhibir la fosfodiesterasa y elevar el AMPc.
- produce vasodilatación arterial por relajación de los grandes vasos y arteriolas,
incluidas las de la circulación cerebral y extremidades. También relajación de la fibra
lisa intestinal y de vías biliares  utilización como antiespasmódico.
3.- Nitroglicerina y nitroprusiato
- se utilizan para contrarrestar los síntomas del ergotismo que aparecen en la
intoxicación crónica por derivados ergóticos (ej: en pacientes con ataques frecuentes
de migraña que abusan de ergotamina).
Prostaglandinas: alprostadil (= PGE1), por vía IV, en el síndrome de Raynaud.
16.Pentoxifilina: ¿a qué grupo pertenece?, ¿cómo actúa?
R.- Pentoxifilina (= Elorgan, Hemowas)
- es un derivado de dimetilxantina.
- reduce la viscosidad de la sangre y aumenta su fluidez, por facilitar la
deformabilidad de la membrana de los hematíes y reducir su capacidad de
agregación; también una cierta capacidad antiagregante plaquetaria.
- capacidad de mejorar el flujo sanguíneo periférico, en estados circulatorios
caracterizados por la presencia de fenómenos obstructivos retrasa la aparición del
dolor isquémico en enfermos con claudicación intermitente.
- AT: en las vasculopatías obstructivas, tanto de la circulación cerebral como en las
de las extremidades. En cualquier caso, cuando es posible, la terapéutica de
elección es la quirúrgica.
17.Fludrocortisona: descríbalo.
R.- 1.- Fludrocortisona (= Astonin Merck)

- es un mineralcorticoide, con moderada actividad glucocorticoide. Es el fármaco más
utilizado en el tratamiento de la hipotensión ortostática, si no existe insuficiencia
cardíaca. También está indicado en la enfermedad de Addison.
18.Dihidroergotamina: ¿cómo actúa y para qué se utiliza?
R.- Dihidroergotamina. Es un antimigrañoso, influye en mecanismos
relacionados con la vasculatura craneal y previene la inflamación neurogénica.
Vasotónico sobre vasos anormalmente dilatados. Debe tenerse en cuenta que
algunos síntomas, como somnolencia, mareos y debilidad, causados por la propia
crisis migrañosa, pueden afectar la capacidad para conducir o utilizar máquinas.
Mecanismo de acción: Bloqueo alfa-adrenérgico; acciones antiserotónicas en el
SNC; estimulación directa del músculo liso. Supresor del dolor de cabeza vascular:
Tiene un efecto directo en los vasos sanguíneos craneales produciendo
vasoconstricción durante la fase de vasodilatación, y reduce las pulsaciones que
se piensa sean responsables del dolor de cabeza.
Tratamiento de los dolores de cabeza vasculares tales como la migraña y los
dolores de cabeza en racimo, variantes de la migraña y la cefalalgia histamínica.
No se indica para prevenir los ataques de migraña.
19.Clasificación de la hipertensión arterial según los valores de presión
arterial
R.- Clasificación de la hipertensión arterial según los valores de presión arterial
CATEGORÍA
PRESIÓN ARTERIAL
SISTÓLICA (mm HG)
PRESIÓN ARTERIAL
DIASTÓLICA (mm HG)
Normotensión <140 y <90
Hipertensión leve 140-180 y/o 90-105
Subgrupo:borderline 140-160 y/o 90-95
Hipertensión moderada y grave >=180 y/o >=105
Hipertensión sistólica aislada >=140 y <90
Subgrupo:borderline 140-160 y <90

20.Principales fármacos antihipertensivos (clasificación por mecanismo de
acción)
R.-
FÁRMACO DOSIS MÍNIMA-MÁXIMA (mg)
Diuréticos
Clorotiazida 500-1.000
Hidroclorotiazida 25-100
Clortalidona 25-100
Metolazona 2,5-10
Furosemida 20-320
Indapamida 2,5-5
Xipamida 20-80
Piretanida 3-6
Espironolactona 50-300
Amilorida + hidroclorotizada 25-100
Bloqueantes ß
Propranolol 80-480
Atenolol 50-200
Acebutolol 400-1.000
Metoprolol 100-300
Bisoprolol 5-20
Carteolol 5-20
Betoxolol 10-40
Celiprolol 200-400
Oxprenolol 80-480
Penbutolol 10-60
Bloqueantes
Prazosina 2-10
Doxazosina 1-8

Bloqueantes y ß
Labetalol 200-800
Antagonistas del calcio
Nifedipino 30-60
Nitrendipino 10-20
Amiodipino 2,5-10
Felodipino 5-40
Verapamilo 20-480
Ditiazem 60-120
IECA
Captopril 500-200
Enalapril 5-40
Perindopril 4-8
Quinapril 5-40
Lisinopril 5-40
Vasodilatadores
Hidralazina 50-250
Minoxidil 5-40
Simpaticolíticos centrales
Clonidina 0,15-0,9
-Metildopa 500-2.000
Guanfacina 1-6
 Diabetes mellitus o intolerancia hidrocarbonada: IECA; bloqueantes
(salvo si existe neuropatía vegetativa); antagonistas del calcio
 Dislipemia: bloqueantes, IECA, antagonistas del calcio
 Cardiopatía isquémica: bloqueantes, antagonistas del calcio
(preferentemente no dihidropiridinas)
 Insuficiencia cardíaca: diuréticos e IECA
 Nefropatía con proteinuria: IECA

 Taquiarritmias supraventriculares: antagonistas del calcio (verapamilo),
bloqueantes
 Arteriopatía periférica y enfermedad de Raynaud: antagonistas del calcio,
IECA
 Migraña: bloqueantes , antagonistas del calcio
 Hipertrofia prostática: bloqueante
 Hipertrofia ventricular izquierda: IECA, antagonista del calcio, bloqueantes
y, diurético
 Hipertiroidismo: bloqueantes
 Cardiomiopatía hipertrófica: bloqueantes , antagonistas del calcio (no
dihidropiridinas)
Estenosis de arteria renal unilateral: IECA
21.Fármacos utilizados en las emergencias hipertensivas según la
indicación)
R.- Tratamiento de la emergencia hipertensiva: Para la mayoría de las
emergencias hipertensivas el introprusiato sódico IV es una opción rápida y
segura. Existen situaciones especiales en que puede estar más indicado otro
fármaco.
22.Hipertensión arterial en situaciones especiales (en enfermedad cardiaca)
R.- Uno de los objetivos más importantes de terapia antihipertensiva es prevenir
la cardiopatía hipertensiva con hipertrofia de ventrículo izquierdo y la cardiopatía
isquémica que pueden conducir a insuficiencia cardiaca y arritmias.
En situaciones de hipertofia de ventrículo izquierdo, los IECAs son los agentes
más potentes para revertirla, siendo también útiles los calcio-antagonistas, beta-
bloqueatnes y, en menor medida, los diuréticos.
Cuando existe clínica de insuficiencia cardiaca de cualquaer etiología los IECAs
mejoran la supervivencia de estos pacientes, siendo también útiles los
bloqueantes de los recptores de la angiotensina II, el calcio-antagonista
amlodipino y delodipino y el alfa-beta-bloqueante carvedilol.

Cuando la HTA coexiste junto a cardiopatía isquémica, el calcio-antagonista y
los IECAs pueden aumentar la reserva de flujo coronario por circulación
microvascular, siendo también útiles los beta-bloqueantes.
En el postinfarto agudo de miocardio, los beta-bloquleantes reducen la
mortalidad a largo plazo, probablemente en relación con su poder antiarrítmico
y antianginoso. Cuando el IAM se acompaña de fracaso cardiaco son
especialemten útiles los IECAs que pueden además atenuar la dilatación y
disfunción ventricular del postinfarto. En IAM no Q y postinfarto con buena
función ventricular pueden usarse verapanilo o diltiazem si los beta-
bloqueantes están contraindicados.
En pacientes que presentan HTA junto con taquicardias supraventriculares
sería de elcción el verapamilo (calcio-antagonista).
23.Efectos bronquiales de la teofilina
R.- - Efectos bronquiales: teofilina es un broncodilatador, por acción directa sobre el
músculo liso bronquial. Se utiliza en el tratamiento agudo del asma bronquial y
en el tratamiento crónico de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC). Acción sinérgica con ß2-adrenérgicos y con glucocorticoides. Otros
efectos:
a) protege frente al asma inducido por ejercicio;
b) inhibe la liberación de mediadores broncoconstrictores;
c) aumenta el aclaramiento mucociliar;
d) estimula el centro respiratorio;
e) aumenta la contractilidad del diafragma; y
f) tiene acción diurética, que contribuye a reducir el edema pulmonar.
24.Fármacos adrenérgicos: nombre y breve descripción
R.- - Existen abundantes adrenoceptores 2 en el músculo liso de las vías respirato-
rias, el epitelio traqueobronquial, las glándulas submucosas, el músculo liso vascular
y las paredes alveolares. Su activación origina broncodilatación, vasodilatación,
inhibición de la liberación de mediadores y aumento del aclaramiento mucociliar
aplicación al tratamiento del asma y de la EPOC.

- los agonistas -adrenérgicos relajan la musculatura lisa bronquial a través de la
activación de la adenilciclasa y la elevación del AMPc intracelular. Este mecanismo
tiene una doble consecuencia. En primer lugar, la activación de la proteincinasa A y
la fosforilación de la cinasa de la cadena ligera de miosina, la cual, fosforilada, es
inactiva ya que pierde afinidad por el complejo Ca2+-calmodulina. En segundo lugar,
la disminución del Ca2+ libre intracelular por tres posibles mecanismos: secuestro en
organelas, inhibición de la entrada, e incremento de la salida. La consecuencia será
una menor formación del complejo Ca2+-calmodulina. En ambas circunstancias
habrá una menor fosforilación de la miosina y un menor acoplamiento actina-
miosina.
1.- Dopamina (= Dopamina Fides, Aprical Dopamina Simes)
- precursor de noradrenalina. Por sí misma ejerce una poderosa actividad
estimulante cardíaca (adrenérgica alfa y , y dopaminérgica DA1 y DA2), y posee la
capacidad de liberar noradrenalina en las terminaciones simpáticas.
2.- Dobutamina
- es un derivado sintético de isoprenalina. Es una mezcla racémica: el isómero l es
un potente agonista 1, y el isómero d es un potente agonista 1 y 2. Carece de
actividad dopaminérgica.
- se administra en perfusión IV continua.
3.- Dopexamina
- análogo estructural de dopamina.
- agonista de receptores adrenérgicos 2 y dopaminérgicos DA1 y DA2.
- se administra por vía IV.
25.Vías de administración de los glucocorticoides
R.- - La vía inhalatoria ha incrementado notablemente la capacidad terapéutica, ya
que además se han obtenido compuestos que pasan con dificultad a la circulación
general; de este modo se consiguen concentraciones adecuadas a nivel bronquial,
con mínima afectación general.
- para asegurar la óptima penetración del glucocorticoide, puede administrarse un
broncodilatador -adrenérgico diez minutos antes.
- por vía sistémica son abundantes y graves: osteoporosis, hiperglucemia y diabetes,
hipertensión, edema, hipopotasemia, insuficiencia cardíaca, miopatía, retraso

en la cicatrización de heridas, propensión a infecciones, alteraciones
neurológicas, insuficiencia adrenocortical, de ahí el interés de utilizar la vía
inhalatoria; si hay que recurrir a la vía oral, se debe reducir a un mínimo la
dosis diaria y tratar de emplear la modalidad de terapéutica alternante.
- MA: - inhiben la liberación de mediadores desde macrófagos y eosinófilos.
- no bloquean la respuesta inmediata a alergenos (broncoconstricción,
hipersecreción, edema), pero bloquean la respuesta inflamatoria tardía y la
consecuente hiperreactividad bronquial. Es decir, la acción antiasmática de los
glucocorticoides no es inmediata, sino que tarda 4-6 horas en manifestarse.
26.Terapia anti-LT en el tratamiento del asma
R.- - Los leucotrienos juegan un importante papel en el proceso inflamatorio del
asma.
- 3 mecanismos para bloquear su efecto:
- inhibición de la 5-lipooxigensa: zileutón, un análogo del ácido hidroxámico,
activo por vía oral y por vía inhalatoria. RA: dispepsia, cefalea, aumento de
enzimas hepáticos.
- inhibición de la proteína activadora de 5-lipooxigenasa: MK-591.
- antagonistas de receptores de leucotrienos: montelukast (=Singulair),
zafirlukast (=Accolate), verlukast, pranlukast.
27.Clasificación de los antitusígenos
R.- - Clasificación de antitusígenos:
1.- Con estructura derivada de los opiáceos:
- fenantrénicos: codeína (=Codeisan, Bisoltus; Bisolvon Compositum
= codeína + difenhidramina + bromhexina + efedrina), dihidrocodeína
(=Paracodina, Tosidrin), dihidrocodeinona, folcodina (=Trophires),
etilmorfina (ej: Cidantos = codeína + etilmorfina), morfina.
- metadona y derivados: levopropoxifeno, isometadona, normetadona.
- dextrometorfano (=Benylin Antitusivo, Romilar, Tusorama),
dimemorfano (=Dastosin), tiambuteno.
2.- Alcaloides bencilisoquinolínicos: noscapina (ej: Tuscalman Berna =
noscapina + guaifenesina).

3.- Derivados de fenotiazinas y tioxantenos: alimemazina, meprotixol.
4.- Otros compuestos: clobutinol (=Lomisat), cloperastina (=Flutox,
Sekisan), difenhidramina (=Benadryl), oxolamina (=Perebron).
1.- Fármacos derivados de opiáceos.
- Prácticamente todos los opiáceos tienen capacidad antitusígena, pero con fines
estrictamente antitusígenos se emplean los de menor actividad analgésica.
- codeína es el prototipo de los antitusígenos
2.- Noscapina.
- Se encuentra en el opio, pero carece de acciones opiáceas.
- su eficacia antitusígena es comparable a la de codeína, aunque algo menos
potente.
- no produce depresión respiratoria.
28.Fármacos estimulantes del centro respiratorio
R.- Estimulantes del centro respiratorio
- indirectos:
Almitrina (=Vectarion, Sovarel). Estimula los quimiorreceptores periféricos
carotídeos y aórticos que activan selectivamente la función de las neuronas
respiratorias. No presenta riesgo de estimulación generalizada del sistema
nervioso central; alto índice terapéutico.
Acetazolamida (=Diamox, Edemox). Es un diurético inhibidor de la
anhidrasa carbónica que, al incrementar la pérdida urinaria de bicarbonato,
produce acidosis. La reducción del pH puede explicar su acción estimuladora
sobre la respiración. Se utiliza para prevenir el mal agudo de montaña, que se
caracteriza por la aparición de debilidad, sensación de falta de aire, vértigos y
náuseas, que puede progresar hasta el edema pulmonar y cerebral.
- directos:
 Metilxantinas. Estimulan el centro respiratorio. Teofilina se utiliza en el
tratamiento de la apnea del prematuro.
29.Fármacos analépticos
R.- Fármacos analépticos
- Son fármacos capaces de estimular la función respiratoria, por actuar sobre los
centros nerviosos. Su acción se generaliza a otras estructuras del sistema nervioso

central, por lo que pueden originar manifestaciones de diverso tipo cuyo máximo
exponente es la sacudida muscular y la convulsión. La eficacia de un analéptico será
tanto mayor cuanto mayor sea su selectividad por el centro respiratorio, es decir,
cuanto mayor sea la relación entre la dosis convulsivante y la dosis estimulante de la
respiración.
- Doxapram (=Docatone) presenta un índice terapéutico favorable. Activa
también el centro vasomotor y eleva la presión arterial. Actúa en parte por
activación de quimiorreceptores del cuerpo carotideo, y en parte por activación
directa de las neuronas de los centros respiratorios y vasomotores. Se emplea
en estados postanestésicos de recuperación torpe o lenta y en otros casos de
depresión farmacológica del sistema nervioso central ( buprenorfina).
- Bemegrida, dimeflina, nicetamida, etamiván, pretcamida, pentilentetrazol (=
cardiazol).
- Naloxona (Naloxone Abelló) en los enfermos con depresión respiratoria
provocada por intoxicación con opiáceos; excepción: buprenorfina responde mal
a naloxona, por lo que en caso de intoxicación hay que utilizar fármacos activa-
dores directos de la función respiratoria (doxapram).
30.Clasificación de los surfactantes pulmonares exógenos
R.- - clasificación de los surfactantes pulmonares exógenos:
1.- Surfactantes naturales:
1.1.- Surfactante humano: se obtiene del líquido amniótico de partos por
cesárea.
1.2.- Surfactantes de origen animal:
1.2.1.- Beractant (= Survanta®): extracto lipídico de pulmón bovino
rico en fosfolípidos, al que se adiciona dipalmitoilfosfatidilcolina (=
colfoscerilo = dipalmitoil-lecitina), ácido palmítico y tripalmitina.
1.2.2.- Curosurf®: se obtiene de pulmón porcino.
1.2.3.- CLSE = Calf Lung Surfactant Extrac: se obtiene de pulmón de
ternera.
2.- Surfactantes sintéticos:
2.1.- Exosurf®: compuesto por dipalmitoilfosfatidilcolina como agente
tensioactivo, y dos emulsionantes como son tiloxapol y alcohol cetílico.

2.2.- ALEC = Artificial Lung Expanding Compound: compuesto por
dipalmitoilfosfatidilcolina y fosfatidilglicerol.
- aplicaciones potenciales del surfactante pulmonar:
Neumonía por broncoaspiración de meconio.
Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.
Hernia diafragmática congénita e hipoplasia pulmonar.
31.Descripción de la domperidona
R.- Se conoce por domperidona a un fármaco bloqueante selectivo de los
receptores dopaminérgicos, que se utiliza en los trastornos funcionales digestivos,
como antiemético y en el estudio de los mecanismos dopaminérgicos.
Para la domperidona la mejor vía de utilización es la oral, aunque también es
posible la vía rectal; no se administra por vía endovenosa debido a los efectos
secundarios sobre el corazón.
La domperidona es un antagonista dopaminérgico en la zona de emisión de los
quimioreceptores, que se encuentra fuera de la barrera hematoencefálica en
el área postrema. Por tanto tiene predilección por los receptores periféricos, ya
que no atraviesa la BHE. Antagonista de los receptores dopaminérgicos D2
Sus efectos antieméticos se deben a una combinación de acción periférica
(gastrocinética) y antagonismo de los receptores de la dopamina. No atraviesa
fácilmente la barrera hematoencefálica lo que hace que sean muy infrecuentes los
efectos secundarios extrapiramidales. Sin embargo, la domperidona estimula la
secreción de prolactina en la hipófisis.
32.Inhibidores de la discinesia esofágica
R.- Esofagismo—Discinesia Esofágica
Definición: espasmo difuso del esófago. Se incluye dentro de los trastornos de
hipermotilidad.
Es un trastorno de la motilidad esofágica que cursa clínicamento con dolor torácico
y/o disfagia y se manifiesta radiográficamente por contracciones no propulsivas y
por una manometría característica. Es una condición que afecta por igual a

mujeres y hombres con un ligero predominio de las mujeres y se manifiesta sobre
todo a partir de los 40 años.
El espasmo difuso del esófago se encuentra en el extremo más severo de los
trastornos por hipermotilidad. Se desconoce la etiopatogenia de este desorden,
aunque los estudios fisiológicos sugieren un desorden neural en el sentido de una
mayor sensibilidad a los estímulos colinérgicos. En muchos de los sujetos con
espasmo esofágico los tests de provocación con metacolina, betanecol o carbacol
producen una exacerbación de los síntomas manométricos. Lo mismo ocurre con
el cloruro de edrofonio, un inhibidor de la colinesterasa. Esta hipersensibilidad es
compatible con un fenómeno de "denervación muscular, debido posiblemente a
una alteración ganglionar del plexo mientérico. Sin embargo, no se ha demostrado
una pérdida de células ganglionares y solo en algunos casos se han observado
unos cambios en las fibras vagales que simulan una degeneración walleriana.
Aparte de un engrosamiento muscular en el tercio inferior del esófago no se ha
descrito ninguna alteración anatomopatológica caraterística.
La mayor parte de los casos de espasmo esofágico difuso no son progresivos y
fatales y el tratamiento está enfocado en la reducción de los síntomas. La primera
recomendación para el paciente es que procure masticar cuidadosamente y tragar
despacio bocados pequeños. En los casos más graves, los relajantes de la
musculatura lisa (anticolinérgicos, nitratos y antagonistas del calcio) suelen dar
buenos resultados. Se ha ensayado con buenos resultados el dinitrato de
isosorbida (5-10 mg por via sublingual) y existen algunos informes aislados sobre
el uso de los antagonistas del calcio. Sin embargo, el único estudio controlado con
este tipo de fármacos en el que se comparó la nifedipina al placebo no mostró
ninguna reducción del dolor torácico pese a efectos significativos sobre la
motilidad.
Los antidepresivos a bajas dosis tienen efectos beneficiosos en enfermos con
dolor torácico de origen desconocido y se han comunicado buenos resultados con
la trazodona (100 a 150 mg/día) y con imipramina (50 mg por la noche). Sin

embargo, no existen estudios controlados en los que se hayan incluido pacientes
con espasmo esofágico difuso.
Si fracasan varias medicaciones puede considerarse un tratamiento más agresivo.
En general, no se cree que el empleo de bujías sea eficaz. La dilatación con balón
ayuda al 40% de los pacientes con anormalidades manométricas graves, pero el
alivio es solo temporal. Por último, en los casos incapacitantes se han llevado a
cabo miotomías de Heller extendidas desde el esfínter esofágico inferior hasta el
punto donde no se observan ya por manometría signos de espasmo. Se han
informado tasas de éxito de hasta el 50%.
33.Fármacos espasmolíticos: mecanismo de acción, indicaciones, nombres
R.- Espasmolíticos Es un relajante muscular, miorrelajante o antiespasmódico es
un fármaco que disminuye el tono de la musculatura estriada. Se utiliza para
reducir el dolor debido a, contracturas, espasmos o lesiones.
Clasificación Antiespasmódicos Los antiespasmódicos pertenecen a dos grupos
farmacológicos distintos: los que actúan por mecanismo anticolinérgico y los que
ejercen acción directa sobre el músculo liso Antiespasmódicos Anticolinérgicos
Actúan antagonizando a la acetilcolina en los receptores muscarínicos. Se suelen
clasificar en anticolinérgicos con estructura de amina terciaria y anticolinérgicos
con estructura de amonio cuaternario.
Antiespasmódicos Genéricos (I) Alcaloides naturales y derivados semisintéticos
con estructura de amina terciaria: Atropina Escopolamina
Derivados de alcaloides naturales con estructura de amonio cuaternario:
Butilescopolamina, bromuro Homatropina, metilbromuro Metilescopolamina,
bromuro Octatropina, metilbromuro
Sintéticos con estructura de amina terciaria Amikelina Trimebutina Dicicloverina
Sintéticos con estructura de amonio cuaternario: Clidinio, bromuro Pinaverio,
bromuro Valetamato, bromuro

Diferencias La diferencia entre ambos subgrupos sólo se hace evidente en
condiciones de sobredosificación. Los derivados de amonio cuaternario no
penetran la barrera hematoencefálica y por tanto en caso de intoxicación no
aparecen los síntomas de disfunción psíquica que se ven con los alcaloides
naturales de belladona y en menor medida con los derivados sintéticos de amina
terciaria (pérdida de memoria, excitación psíquica, alucinaciones, etc.).
Diferencias En la sobredosificación con compuestos cuaternarios la
sintomatología derivada del bloqueo ganglionar (hipotensión ortostática,
impotencia) es, en cambio, más pronunciada. Otra diferencia digna de mención es
que la absorción oral de los compuestos cuaternarios es más irregular que la de
las aminas terciarias, apreciándose por ello mayores variaciones individuales en la
respuesta. En condiciones normales de utilización y con la debida prudencia en las
dosis, no hay diferencias significativas entre los anticolinérgicos.
Antiespasmódicos Musculotropos Tienen acción directa sobre el músculo por
mecanismo desconocido, aunque se considera relacionado con la interferencia en
el transporte de ión calcio a través de la membrana del músculo liso. La utilidad
clínica de este grupo de fármacos ha sido puesta en duda. Probablemente deben
ser reservados a casos donde los anticolinérgicos estén contraindicados.
Mebeverina, Papaverina
Antimuscarínicos Reducen la motilidad intestinal. No se ha establecido claramente
su efectividad para el síndrome del intestino irritable y la enfermedad diverticular, y
la respuesta es variable en cada persona. Los antimuscarínicos se usan también
en casos de arritmias, asma y enfermedades de las vías repiratorias, cinetosis,
parkinsonismo y cicloplejía.
Espasmolíticos - Antimuscarínicos Ejemplos: atropina, propantelina y
diciclomina Mecanismo de acción: Antagonizan Ach en receptores de plexos
entéricos, generando relajación muscular lisa gastrointestinal VO. Para tratar
dispepsia no ulcerosa, sindrome de intestino irritable y diverticulosis
Contraindicaciones: tienden a relajar esfínter esofágico => evitar en reflujo

gaastroesofágico. Efectos adversos: Los compuestos de amonio cuaternario
(propantelina) atraviesan muy poco BHE => efectos centrales atropínicos menores
(confusión, amnesia, etc…) pero sí ejercen efectos tipo atropínicos periféricos
(boca seca, visión borrosa, estreñimiento….)
Precauciones Deben usarse con precaución en casos de síndrome de Down,
reflujo gastroesofágico, diarrea, colitis ulcerosa, infarto agudo de miocardio,
hipertensión, enfermedades con taquicardias, fiebre, embarazo y lactancia, y
personas susceptible de padecer glaucoma.
Efectos Adversos Pueden producir estreñimiento, alteraciones del ritmo cardíaco,
reducción de la secreción bronquial, urgencia miccional y retención urinaria,
dilatación pupilar, fotofobia, sequedad de boca, rubefacción, sequedad de piel.
Ejemplos: Metilbromuro de escopolamina, Trimebutina
Espasmolíticos – Que actúan directamente sobre el músculo liso Mebeverina,
alverina, aceite de menta (Mentha piperita) Relajantes directos del músculo liso
VO, para aliviar dolor abdominal. Contraindicaciones: no administrar en caso de
obstrucción intestinal o íleo paralítico. Efectos adversos: sin efectos de
consideración, pueden producir nauseas, cefaleas y pirosis.
Bramedil Compuesto Composición: Cada ml de solución para gotas contiene:
Pargeverina Clorhidrato 5 mg; Metamizol Magnésico 300 mg. (1 ml = 24 gotas).
Acción Terapéutica: es el antiespasmódico más potente y seguro que ha surgido
de la investigación farmacológica, puesto que tiene un doble efecto en el músculo
liso de las vísceras huecas. Por un lado, y el más importante es su potente efecto
musculotropo, 96 veces superior al de la papaverina, (fármaco patrón del grupo de
los antiespasmódicos musculotropos) el cual se debe probablemente a un bloqueo
del ingreso de Calcio al interior de la célula muscular.
Indicaciones: Afecciones espasmódicas y dolorosas de las vías biliares: cólicos
hepáticos, disquinesias biliares, espasmos del esfinter de Oddi, colecistitis,
síndrome post- colecistectomías, etc. Cólicos intestinales: colitis espasmódica,
colitis aguda, sigmoiditis, colopatías dolorosas o espasmódicas en general.

Gastritis, duodenitis, espasmo del píloro, tratamiento sintomático de las náuseas y
vómitos
Contraindicaciones: Gotas: Adultos y niños mayores de 12 años: gotas 3 a 5
veces al día. Niños de 2 a 12 años: 2 gotas por año de edad, 3 a 5 veces al día.
Niños hasta 2 años: 2-4 gotas, 3 a 5 veces al día.
Valpin Composición: Comprimidos: cada comprimido contiene: Metilbromuro de
Octatropina (Anisotropina) 10 mg; Fenobarbital 8 mg. Gotas: cada 5 ml de gotas
contiene: Metilbromuro de Octatropina (Anisotropina) 10 mg, Fenobarbital 8 mg.
Acción Terapéutica: Antiespamódico. Antiemético. Indicaciones: La asociación es
útil en el tratamiento sintomático de los cólicos (dolores) de origen digestivo, biliar,
urinario o ginecológico (cólicos menstruales), especialmente en aquellos
asociados con estados de ansiedad Posología: Gotas: Lactantes: 1 gota por kg de
peso 3 veces al día. Niños mayores: 10 gotas, 3 veces al día. Adultos: 40 gotas (2
ml), 3 veces al día. Comprimidos: Adultos: 1 comprimido, 3 veces al día, con las
comidas
Viadil Indicaciones: Antiespasmódico se usa en tratamiento de aquellos
síndromes viscerales, agudos o crónicos, cuyo principal componente es el
espasmo de la musculatura lisa. Espasmos gastrointestinales de las vías biliares,
de las vías urinarias y aparato genital femenino. Tratamiento sintomático de las
náuseas y vómitos. Posología: Uso parenteral (I.V. o I.M.): Adultos: 1-4 ampollas
al día, inoculación lenta. Niños: ¼ - ½ ampolla según edad, 3 veces al día (lento).
Uso oral: Grageas: Adultos y niños mayores de 12 años: 1 ó 2 grageas 3 a 5
veces al día. Gotas: Adultos y niños mayores de 12 años: gotas 3 a 5 veces al día.
Niños de 2 a 12 años: 2 gotas por año de edad, 3 a 5 veces al día. Lactantes y
niños hasta 2 años: 1 gota/kg de peso al día, dividido en 3 tomas.
Contraindicaciones: Uropatía obstructiva por hipertrofia prostática, obstrucción
intestinal, estenosis pilórica, íleo paralítico, atonía intestinal, megacolon tóxico,
colitis ulcerosa grave y miastenia gravis

Atropina Sulfato Composición: Cada ampolla de 1 ml contiene: Atropina Sulfato
(1%) 1.0 mg. Acción Terapéutica: Antiespasmódico. Antídoto en intoxicaciones
con anticolinesterásicos Indicaciones: Espasmos gastrointestinales (diarreas,
vómitos, cólicos hepáticos y nefríticos, colon irritable). Premedicación anestésica.
Antídoto en intoxicaciones por hongos o insecticidas organofosforados. En el
tratamiento de algunos tipos de bradicardia. Posología: Según indicación médica
vía I.V., I.M. y subcutánea Presentaciones: Ampollas: envase conteniendo 100
ampollas. Jeringa prellenada: estuche conteniendo 1 jeringa prellenada
IV - Antidiarreicos Diarrea: heces líquidas con frecuencia excesivas. Por agentes
infecciosos, toxinas, fármacos, enfermedades crónicas y ansiedad. Diarrea: causa
de mortalidad en niños menores de 2 años en paises subdesarrollados
Tratamiento de diarrea aguda grave Considerar: 1.Mantenimiento del balance
de líquidos y electrolitos mediante rehidratación 2.Fármacos antimicrobianos
3.Fármacos inhibidores de la motilidad tipo opiáceos 4.Uso de modificadores y
adsorbentes fecales
1. Mantención del balance hidroelectrolítico mediante TRO Soluciones
isotónicas o ligeramente hipotónicas Fórmula estándar: NaCl, citrato sódico,
glucosa Cuando el desequilibrio electrolítico es grave se realiza rehidratación IV
2. Antimicrobianos Utilización restringida, útil sólo para algunas diarreas
Provocan: – Posibles resistencias – Destrucción de la flora normal Indicado en: –
Cólera grave o infección por Salmonella typhimurium -> tetraciclina – Infecciones
por Shigella -> ampicilina – Infecciones por Campylobacter jejuni -> eritromicina
34..Mecanismo de acción del ácido acetilsalicílico como antiagregante
plaquetario
R.- El AAS inhibe la COX al unirse al residuo de arginina-120 (el mismo punto de
unión de los AINE) y acetilar una serina clave para la acción catalítica de la
enzima (serina 529 para la COX-1 plaquetaria y serina 516 para la COX-2
endotelial) reduciendo la síntesis plaquetaria de TXA2. Otro efecto del AAS en las

plaquetas es que disminuye la secreción de gránulos densos implicada en la
liberación de sustancias proagregantes y vasoactivas durante la activación
plaquetaria. Además, un metabolito de la aspirina, el ácido salicílico, tiene cierto
efecto fibrinolítico debido a su interacción con los neutrófilos y monocitos con
liberación de enzimas proteolíticas (catepsina G y elastasa). El AAS, además,
tiene diversos efectos no plaquetarios, como inhibición de las prostaglandinas,
inhibición de la síntesis de interleucina (IL) 6 en los leucocitos y reducción de la
actividad de los inhibidores de la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS). Todo ello,
se cree, contribuye a explicar por qué sus efectos beneficiosos son mayores de lo
que cabría esperar de la simple inhibición plaquetaria dependiente de un agonista
relativamente débil como es el TXA2.
Sin embargo, mientras que el AAS consigue una inactivación por acetilación casi
completa (≥ 97%) y persistente (≥ 24h) de la COX plaquetaria (isoforma COX-1),
los demás AINE actúan como inhibidores reversibles de esta enzima. Es más,
como las plaquetas son células anucleadas y, por lo tanto, incapaces de llevar a
cabo la síntesis proteica, no pueden reponer la actividad enzimática, por lo que la
inhibición plaquetaria se prolonga durante toda la vida de la plaqueta (7–9 días)
El AAS bloquea también la agregación secundaria inducida por la trombina,
colágeno o ADP debido a que inhibe la producción plaquetaria de diacilglicerol,
aunque este efecto es menos duradero que la acción sobre la COX y es
apreciable a dosis muy altas de AAS (> 650mg/día). A estas dosis, el AAS puede
producir importantes efectos adversos al inhibir la COX endotelial (isoforma COX-
2) y reducirse así la síntesis de PGI2, un importante cardioprotector. Cabe destacar
los resultados negativos obtenidos tras la inhibición selectiva de la COX-21. Por
ello, las dosis recomendadas de AAS no son capaces de prevenir la agregación
plaquetaria desencadenada por la activación de otras vías independientes de la
síntesis de TXA2. Esto contribuye a explicar los fracasos terapéuticos observados
en ensayos clínicos y en la práctica diaria en relación con el uso de AAS como
profilaxis antitrombótica.

A pesar de que inicialmente es recomendable una dosis de AAS de 160mg para
bloquear completamente la COX-1 plaquetaria, cantidades menores son capaces
de inhibir en casi su totalidad la síntesis de TXA2. Por ello, la dosis de
mantenimiento puede reducirse a 81–100mg/día de por vida.
En cuanto al papel de la aspirina en prevención primaria y secundaria, un reciente
metaanálisis concluyó que, mientras la administración de aspirina a dosis de 100–
150mg/día sí previene la presentación de enfermedades isquémicas
(cardiovasculares, cerebrovasculares y arteriales periféricas) en pacientes de alto
riesgo (prevención secundaria)2, no ocurre lo mismo en prevención primaria. De
hecho, el beneficio del AAS se anula por el riesgo de sufrir algún evento adverso
importante por el fármaco, entre los cuales figuran las hemorragias. Así, en
prevención primaria, mientras el riesgo del primer infarto se reduce en un 18%, el
riesgo de hemorragias extracraneales aumenta en un 54%.
Por el contrario, en prevención secundaria, el AAS se ha convertido en el
antiplaquetario de referencia tras la aparición de un evento agudo y su
administración debe continuarse indefinidamente, salvo que esté contraindicado
por alergia, complicaciones gastrointestinales o hemorragia4. Pese a todo, la
aspirina sólo reduce los eventos clínicos en un 30% (aproximadamente). Es más,
la aparición cada vez más frecuente de la «resistencia a la aspirina» o el también
llamado «fracaso en el tratamiento con aspirina» obliga a profundizar en una mejor
comprensión de sus efectos, así como a desarrollar nuevas alternativas
terapéuticas. De hecho, estudios basados en la incapacidad del AAS para
proteger contra la aparición de complicaciones trombóticas, causar una
prolongación del tiempo de sangría, inhibir la agregación plaquetaria ex vivo o
inhibir la producción plaquetaria de TXA2 han llegado a establecer que un
porcentaje elevado (según estudios, hasta un poco creíble 45%) de los pacientes
presentan un «fracaso en el tratamiento», más común en ancianos y mujeres5. Los
mecanismos implicados en esta resistencia probablemente sean multifactoriales y
podrían clasificarse en factores derivados de fallo en la reducción de la síntesis de
TXA2 y factores derivados de fallo en el tratamiento. La insuficiente supresión del
TXA2 puede derivar de un aumento en la renovación de plaquetas (transfusiones,

cirugía de revascularización coronaria), de una mayor síntesis de TXA2 de fuentes
no plaquetarias (células endoteliales, monocitos/macrófagos), de la presencia de
interacciones farmacológicas con otros AINE8, así como la presencia de
polimorfismos genéticos (COX, TXA2 sintasa). Por otro lado, la activación
plaquetaria por vías alternativas a COX-1, la reducción en la absorción, el
incremento del metabolismo y la poca adherencia al tratamiento pueden contribuir
a explicar el posible fallo del tratamiento.
Hasta la fecha se han realizado pequeños estudios que establecen que la
supresión incompleta en la síntesis del TXA2 en presencia de suficiente dosis
(resistencia a la aspirina) es un marcador potencial de riesgo cardiovascular. Sin
embargo, a pesar de que empiezan a conocerse las implicaciones clínicas
asociadas a la resistencia a la aspirina, quedan aún importantes cuestiones por
resolver, tales como cuál es la metodología de diagnóstico ideal para la
identificación de los pacientes con la condición de resistentes y conocer los
factores genéticos y mecanismos celulares que conducen a su presentación. Del
mismo modo, son necesarios estudios clínicos que aborden la pauta terapéutica a
seguir en pacientes que manifiestan la condición de resistencia, a fin de disminuir
el riesgo de eventos adversos. En este sentido, algunos estudios apuntan a que
un aumento en la dosis de aspirina no aporta beneficio clínico alguno, pero sí
puede conducir a mayor número de complicaciones hemorrágicas7.
35.Ticlopidina (concepto, mecanismo de acción e indicaciones)
R.- Descripción.- La ticlopidina es un antiagregante plaquetario químicamente
emparentado con el clopidogrel. La ticlopidina puede ser más eficaz que la
aspirina, aunque algunos raros casos de toxicidad sobre la médula ósea hacen
que su uso se limite a aquellos pacientes que sean intolerantes o que no
respondan a la aspirina. La ticlopidina está indicada como alternativa de la aspirina
en la prevención del ictus tromboembólico inicial o recurrente. También se puede
utilizar en la prevenión del infarto de miocardio.
Mecanismo de acción: la ticlopidina interfiere con la unión del fibrinógeno
inducida por el ADP a la membrana de la plaqueta en determinados lugares

receptores. Como consecuencia, se inhiben la adhesión y la agregación
plaquetaria. La ticlopidina también actúa sobre la viscosidad de la sangre y reduce
las concentraciones de fibrinógeno, dos efectos que son beneficiosos en pacientes
con enfermedades vasculares. Los efectos inhibidores sobre la agregación
plaquetaria son irreversibles y persisten durante al menos 3 días después de
discontinuar el tratamiento. Los efectos se comienzan a observar a las 24-48
horas y alcanzan un máximo a los 5-6 días. La función plaquetaria después de la
discontinuación del tratamiento con ticlopidina no retorna a la normalidad hasta
que todas las plaquetas afectadas son sustituídas por plaquetas nuevas.
Farmacocinética: la ticlopidina se administra por vía oral y se absorbe en más de
un 80%. La biodisponibioidad mejora en un 20% cuando el fármaco se administra
con la comida. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a las 2
horas, pero los efectos sobre las plaquetas solo son significativos después de
unos 4 días de tratamiento. Las concentraciones de equilibrio se alcanzan a cabo
de 14 a 21 días. La unión de la ticlopidina a las proteínas del plasma es muy
extensa (98%), sobre todo a la albúmina y a las lipoproteínas.
La ticlopidina se metaboliza en su mayor parte, habiéndose identificado 13
metabolitos en la rata y 4 en el hombre. El metabolito 2-ceto es 5 a 10 veces más
potente que la ticlopidina como antiagregante. Las concentraciones plasmáticas
aumentan ligeramente en los pacientes con insuficiencia hepática y
sustancialmente en los que padecen insuficiencia renal. La excreción renal de los
metabolitos supone un 60% de la dosis, mientras que el 23% se elimina por las
heces. El aclaramiento renal también se reduce con la edad. La semivida de
eliminación después de una dosis única es de 7.9 horas en los sujetos jóvenes y
de 12.7 horas en los ancianos. Después de dosis repetidas, se observan
semividas de eliminación de 28 horas en los jóvenes y de 91 horas en los
ancianos.
Indicaciones Y Posología.- Prevención de tromboembolismos arteriales (por
ejemplo, prevención del ictus) y específicamente, para la prevención del ictus en

pacientes que han presentado un episodio isquémico transitorio o para reducir el
riesgo de trombosis recurrentes:
Administración oral
 Adultos: 250 mg por vía oral dos veces al día
 Adolescentes y niños: se desconoce la seguridad y la eficacia de la
ticlopidina
Tratamiento del infarto agudo de miocardio y tratamiento post-infarto:
 Adultos: la ticlopidina en dosis de 250 mg dos veces al día comenzando
dentro de las 12 horas después de la presentación de los síntomas redujo
significativamente el tamaño del infarto en comparación con el placebo.
Como alternativa a la aspirina en el tratamiento de la angina inestable, se
han recomendado las dosis de 250 mg dos veces al día.
Claudicación intermitente:
 Adultos; las dosis de ticlopidina de 250 mg dos veces al día han mostrado
reducir la incidencia de infartos de miocardio, ictus y ataques isquémicos
transitorios en pacientes con claudicación intermitente. De la misma
manera, la dosis de 250 mg dos veces al día de ticlopidina ha demostrado
ser beneficiosa en el tratamiento de la claudicación intermitente asociada a
la enfermedad arterial periférica.
Como alternativa de la aspirina para prevenir oclusiones en el bypass
coronario:
Administración oral.-

 Adultos: varios estudios demuestran la capacidad de la ticlopidina en
compartación con el placebo para prevenir oclusiones en los bypass
coronarios en dosis de 250 mg dos veces al día.
Para reducir la progresión de la retinopatía diabética no proliferativa:
 Adultos: En un estudio, la ticlopidina en dosis de 250 mg dos veces al día
redujo significativamente el número de microaneurismas en comparación
con placebo.
No existen pautas definidas sobre las dosis de ticlopidina en los pacientes con
insuficiencia renal. Sin embargo, no parece necesaria una reducción de la dosis.
Inhibe la agregación plaquetaria inhibiendo la unión ADP-dependiente del
fibrinógeno a la membrana plaquetaria.
- Profilaxis secundaria en ACV recurrente como accidente isquémico transitorio,
déficit neurológico isquémico reversible, ictus menor o infarto cerebral completo,
cuando el AAS no sea adecuado.
- Prevención de accidentes tromboembólicos, en especial coronarios, en pacientes
portadores de arteriopatía crónica obliterante de miembros inferiores en estadio de
claudicación intermitente.
- Prevención y corrección de trastornos plaquetarios inducidos por circuitos
extracorpóreos (cirugía, hemodiálisis crónica).
- Prevención de la progresión del número de microaneurismas en diabéticos
insulinodependientes con retinopatía inicial.
- Prevención de oclusiones tras procedimientos quirúrgicos coronarios (cirugía de
derivación aortocoronaria y STENT).
36.Reacciones adversas de la heparina
R.- Reacciones Adversas.- La reacción adversa más grave asociado con la
terapia con heparina es la hemorragia. Esta puede implicar un sangrado leve,
como el sangrado de las encías o hematuria, o hemorragia manifiesta. El

sangrado puede ser el resultado de la anticoagulación excesiva como una
extensión de la acción farmacológica de la heparina.
El lavado repetido de un dispositivo de catéter con heparina puede resultar en
efectos sistémicos, incluyendo la anticoagulación y la hemorragia. Otros eventos
hemorrágicos adversos incluyen epistaxis, sangrado gastrointestinal, hematoma,
púrpura, hematomas, sangrado menstrual abundante o sangrado prolongado de
cortes o heridas.
La hemorragia interna puede estar indicado por el dolor de espalda, dolor
abdominal, anemia, hematuria, melena, hematoquecia y hematemesis. Si la
hemorragia es grave, el tratamiento con heparina debe interrumpirse, y se debe
administrar protamina como un antagonista de la heparina
Se ha informado de una mayor incidencia de hemorragia en pacientes mayores de
60 años de edad, especialmente las mujeres.
Aunque es poco frecuente la hemorragia intraocular, se ha descrito hemorragia
masiva en pacientes con degeneración macular disciforme preexistente tratados
con anticoagulantes sistémicos, como la heparina. También se han reportado
hemorragia subconjuntival y hifema espontáneos.
La trombocitopenia es una complicación bien conocida de la terapia de heparina.
Después de revisar los estudios clínicos aleatorizados, se encontró que la
trombocitopenia se produjo en el 15,6% de los pacientes que recibieron heparina
bovina frente a 5,8% de los pacientes que recibieron heparina porcina. a
trombocitopenia puede presentarse en dos formas: una benigna, trombocitopenia
no inmunitaria reversible temprana y una trombocitopenia inmune tardía, más
grave mediada por IgG. La trombocitopenia no inmunitaria ocurre entre el segundo
al cuarto día de tratamiento y es generalmente leve. En esta forma de
trombocitopenia asociada a la heparina, el recuento de plaquetas puede
recuperarse a pesar de la continuación del tratamiento con heparina. En contraste,
la forma inmunológica de la trombocitopenia (THI) inducida por heparina se
caracteriza por la activación de plaquetas mediada por IgG y por lo general se

produce después de que el quinto día de la terapia. La trombocitopenia se define
generalmente como un recuento de plaquetas < 150.000 /ml, o una disminución >
50% en el recuento de plaquetas a partir de la línea de base. Aunque la frecuencia
del trombocitopenia inmun es incierta, los datos en pacientes ortopédicos indican
una frecuencia de alrededor de 5% para la heparina no fraccionada, en
comparación con aproximadamente 1% con heparina de bajo peso molecular. En
pacientes previamente no expuestos a la heparina, el recuento de plaquetas por lo
general comienza a disminuir 5-10 días después de comenzar la terapia con
heparina en la tromocitopenia inmunitaria. Sin embargo, la trombocitopenia puede
ocurrir dentro de las 24 horas de la iniciación de la heparina en pacientes que han
estado expuestos previamente a la heparina, especialmente si la esta se
administró dentro de los 3 meses anteriores. En pacientes, la agregación
plaquetaria es mucho mayor y el paciente puede desarrollar complicaciones
trombóticas. La trombosis puede ocurrir mientras el recuento de plaquetas
disminuye, pero antes de la aparición de la trombocitopenia abierta, que puede
ocurrir a los pocos días. Por lo tanto, la trombosis puede ser la manifestación
inicial de una trombocitopenia inmunitario. La trombosis asociada a la THI se
presenta en aproximadamente 1% de los pacientes que reciben dosis terapéuticas
de heparina IV durante > 5 días. Una frecuencia aún mayor (2,4%) ha sido
reportada en pacientes ortopédicos que reciben profilaxis con heparina.
La trombosis venosa es más frecuente que la trombosis arterial (proporción 4:1
aproximado). Se puede producir gangrena en extremidad afectada y se caracteriza
por pérdidas de tejidos distales asociados con la trombosis venosa extensa que
involucra a ambas venas grandes y pequeñas vénulas. La gangrena venosa del
miembro se ha asociado con el uso de warfarina para tratar la TVP asociada con
HIT.
Puede ocurrir una necrosis hemorrágica adrenal bilateral en pacientes con TIH y
esta debe ser considerada en cualquier paciente que se queje de dolor abdominal
o hipotensión inexplicable durante el tratamiento con heparina.

Las manifestaciones cutáneas de la TIH son placas eritematosas y necrosis
epidérmica. Si el recuento de plaquetas disminuye de una manera consistente con
la HIT inmune, la terapia de heparina debe interrumpirse y se debe iniciar una
terapia alternativa. Tras la interrupción de la heparina, la media de tiempo hasta la
recuperación del recuento de plaquetas normal es cerca de 4 días. Alrededor del
90% de los pacientes se recuperan en r 1 semana aunque en casos raros, el
recuento de plaquetas puede no volver a la normalidad durante varias semanas.
Debido a que la incidencia de trombosis es alto, incluso después de la interrupción
de la heparina, se debe considerar la posibilidad de utilizar un anticoagulante
alternativo (por ejemplo, danaparoid, lepirudina).
Las reacciones alérgicas pueden ocurrir debido a que la deriva de fuentes
animales. Además, se conoce la heparina para causar la liberación de histamina.
Una reacción alérgica al sulfito, contenido en algunas preparaciones, también es
posible.
Las reacciones de hipersensibilidad pueden presentarse como escalofríos, fiebre,
urticaria, broncoespasmo, rinitis, conjuntivitis, taquipnea, taquicardia sinusal y la
hipertensión, edema angioneurótico o choque anafiláctico. Estas reacciones
generalmente se manifiestan a los 6-10 días a partir de la iniciación del
tratamiento. En una serie de pacientes que desarrollaron una reacción aguda tras
IV bolo de heparina, se observó una abrupta caída en el recuento de plaquetas y
pruebas positivas para TIH-IgG. Estos pacientes habían estado expuestos a
heparina varios días o unas semanas antes, de acuerdo con una reacción
inmunológica.
Se sabe que la heparina inhibe la síntesis de aldosterona. Aunque el efecto de la
heparina sobre la síntesis de aldosterona no suele ser clínicamente importante, ha
habido tres casos de hipoaldosteronismo inducida por heparina que resultaron en
hiperpotasemia y otras anormalidades metabólicas. En dos de estos pacientes, la
heparina se había administrado durante < 6 semanas. En el tercer caso, el
paciente recibió heparina durante cuatro años y murió a causa de las
consecuencias de hipoaldosteronismo.

Puede ocurrir osteoporosis en pacientes que reciben un tratamiento con heparina
a largo plazo (por ejemplo,> 1 mes). Aunque el riesgo de fracturas sintomáticas es
bajo (< 2%), se observa una reducción subclínica en la densidad ósea en hasta un
tercio de las mujeres que reciben heparina a largo plazo
Las lesiones cutáneas que pueden presentarse durante el tratamiento con
heparina incluyen lurticaria, pápulas y placas eritematosas y necrosis de la piel.
Aunque las lesiones de la piel por lo general ocurren en los sitios de la inyección
de la heparina, se han notificado casos raros de necrosis de la piel en los lugares
alejados de la inyección de heparina. Las lesiones cutáneas suelen
desarrollarse > 5 días siguientes administración SC heparina. El retraso en la
aparición es coherente con una reacción inmunológica. Algunos pacientes con
lesiones de la piel han sido positivos para TIH-IgG a pesar de que no se
desarrollaron trombocitopenia. Los pacientes que desarrollan estas lesiones en la
piel de aparición tardía, pueden correr mayor riesgo de reacciones sistémicas
graves o episodios trombóticos, acompañado por una caída abrupta en el recuento
de plaquetas
La heparina se ha asociado con priapismo en unos pocos informes de casos. Sin
embargo, no está claro si el priapismo se relaciona con la administración de
heparina o con una condición trombótica subyacente. Otros efectos periféricos de
la heparina incluyen la neuropatía periférica.
Puede producir hemorragias severas, trombocitopenia, osteoporosis,
taponamiento cardíaco agudo, lesiones dérmicas e hipersensibilidad al
medicamento.
37.Anticoagulantes orales (reacciones adversas y metabolización)
R.- Reacciones Adversas
Hemorragias
parece 3-10 Dias
Relacionado con Déficit Proteinas C y S

ntestino. Delgado, Alopecia y Urticaria.
Los anticoagulantes orales presentan una excelente biodisponibilidad por la vía
oral alcanzando aproximadamente un 100% en concentraciones plasmáticas.
Su transporte se realiza en un 99% unido a proteínas plasmáticas
(mayoritariamente la albúmina) alcanzando una vida media de 8h en el caso del
acenocumarol y 40h en la warfarina.
Presentan metabolismo hepático a través del sistema del citocromo p-450 por lo
que hay que tener cuidado con fármacos u otras sustancias que compitan por este
sistema con ellos o que lo potencien. Su eliminación es mayoritariamente a través
de metabolitos inactivos pero pueden encontrarse una pequeña cantidad de
metabolitos activos en orina.
Atraviesan la barrera placentaria por lo que en el primer trimestre de embarazo
pueden causar efectos teratogénicos en el feto. En leche se expulsan en muy
pequeña cantidad.
38.Lugares donde actúan los diuréticos
R.- 1.- En los segmentos diluyentes medular y cortical
La inhibición del transporte de Na+ en la médula reducirá la hipertonía del espacio
intersticial; en consecuencia, en situación de hidropenia (es decir, en presencia de
ADH) no habrá reabsorción de agua en el tubo colector y, por lo tanto, disminuirá
su capacidad de concentrar orina:
Los diuréticos que actúan en estos segmentos donde la reabsorción de Na+
alcanza el 25 % consiguen diuresis más copiosas, superando la fracción de
extracción de Na+ el 15 %, es decir, eliminan más del 15 % del Na+ filtrado. A
estos diuréticos se les denomina: diuréticos del asa.
2.- En el segmento diluyente cortical y primer segmento del túbulo distal
La acción inhibidora de la reabsorción de Na+ en estos segmentos no repercute
sobre la hipertonía de la masa renal medular.
Los diuréticos que actúan en este sitio producen diuresis moderadas, con
fracciones de extracción de Na+ entre el 5 y el 10 %.

3.- En el segmento final del túbulo contorneado distal-tubo colector
La repercusión de la inhibición de reabsorción de Na+ en este segmento sobre la
producción de agua libre es escasa; de hecho, las diuresis obtenidas son de
escasa cuantía, siendo las fracciones de extracción de sodio inferiores al 5 %.
4.- En el túbulo contorneado proximal
Los diuréticos que actúan en este segmento ven contrarrestada su acción por
mecanismos compensadores, de ahí que la diuresis que ocasionan sea escasa,
con extracciones de Na+ inferiores al 5 %.
39.Tiazidas (lugar y mecanismo de acción)
R.- La hidroclorotizada es un diurético tiazídico utilizado para el tratamiento del
edema y de la hipertensión. En la hipertensión los diuréticos tiazídicos se utilizan a
menudo como tratamiento inicial bien sólos, bien asociados a muchos otros
antihipertensivos. La hidroclorotiazida se utiliza asociada a beta-bloqueantes,
antagonistas del calcio, inhibidores de la enzima de conversión, antagonistas de la
ECA, etc. La hidroclorotiazida también ha sido utilizada en el tratamiento de la
diabetes insípida y de la hipercalciuria, así como en el edema asociado al
síndrome premestrual.
Mecanismo of acción: los diuréticos tiazídicos aumentan la excreción de sodio,
cloruros y agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio a través del epitelio
tubular renal. El mecanismo principal responsable de la diuresis es la inhibición de
la reabsorción del cloro en la porción distal del túbulo. No se sabe con exactitud
como el transporte del cloro es inhibido. Las tiazidas aumentan igualmente la
excreción de potasio y de bicarbonato y reducen la eliminación de calcio y de
ácido úrico. La hipopotasemia e hipocloremia inducidas por las tiazidas pueden
ocasionar una ligera alcalosis metabólica, aunque la eficacia diurética no es
afectada por el equilibrio ácido-base del paciente. La hidroclorotiazida no es un
antagonista de la aldosterona y sus efectos son independientes de una inhibición
de la anhidrasa carbónica. Se desconoce el mecanismo antihipertensivo de la
hidroclorotiazida. Usualmente, este fármaco no afecta la presión arterial cuando
esta es normal. La presión sanguínea podría ser, en principio, reducida debido a
una reducción del volumen plasmático y de los fluidos extracelulares, lo que a su

vez, ocasionaría una reducción del gasto cardíaco. Cuando el gasto cardíaco
retorna a la normalidad, y los volúmenes de plasma y fluídos extracelulares son
ligeramente menores, las resistencias periféricas se encuentran reducidas y en
consecuencia, la presión arterial también. Los diuréticos tiazídicos también
disminuyen la filtración glomerular, perdiendo parte de su eficacia en los enfermos
con disfunción renal.
Los cambios en el volumen plasmático inducen una elevación de la actividad de la
renina en el plasma, aumentando la secreción de aldosterona, lo que contribuye a
la pérdida de potasio que produce el tratamiento diurético con tiazidas. En general,
los diuréticos empeoran la tolerancia a la glucosa y ejercen efectos negativos
sobre el perfil lipídico.
Farmacocinética: la hidroclorotiazida se administra por vía oral. El comienzo de la
acción diurética se observa a las dos horas, siendo los efectos máximos a las 4
horas, manteniendose después 6-8 horas más. La absorción intestinal de la
hidroclorotiazida depende de la formulación y de la dosis, pero por regla general
suele ser del 50-60%. El fármaco cruza la barrera placentaria pero no la barrera
hematoencefálica. La hidroclorotiazida no se metaboliza siendo eliminada como tal
en la orina. La semi-vida de eliminación es de 2.5 horas en los pacientes con la
función renal normal, pero puede aumentar hasta 12-20 horas en pacientes con
insuficiencia renal grave (Aclaramiento de creatinina < 10 mol/min).
40.Espironolactona (mecanismo de actuación y reacciones adversas)
R Mecanismo de acción: la espironolactona inhibe los efectos de la aldosterona
sobre los túbulos renales distales. A diferencia del triamterene y de la amilorida, la
espironolactona ejerce sus efectos sólo en presencia de la aldosterona, siendo sus
efectos más pronunciados en casos de hiperaldosteronismo. El antagonismo a la
aldosterona estimula la secreción de sodio, cloro y agua y reduce la secreción de
potasio. La espironolactona no altera los mecanismos de transporte renal ni la
actividad de la anhidrasa carbónica. La espironolactona tiene una modesta
actividad antihipertensiva cuyo mecanismo se desconoce. Es posible que este
efecto sea debido a la capacidad del fármaco para inhibir los efectos de la

aldosterona en el músculo liso arteriolar, alterando el gradiente de sodio a través
de la membrana celular.
Reacciones Adversas.- La hiperkaliemia inducida por la espironolactona puede
ocasionar arritmias fatales y es más probable en pacientes con insuficiencia renal,
diabetes mellitus, o geriátricos. Los signos y síntomas de hiperkaliemia incluyen
debilidad muscular, parestesia, fatiga, parálisis flácida de las extremidades,
bradicardia sinusal, bradicardia, shock y alteraciones del ECG.
La espironolactona tiene una estructura química que recuerda los compuestos
esteroídicos y puede causar efectos secundarios parecidos: en el hombre se han
observado ginecomastia, disminución de la líbido e impotencia. En las mujeres,
irregularidades menstruales, hemorragias postmenopaúsicas, reblandecimiento de
los pechos o mastalgia, hirsutismo, y amenorrea. Estos efectos endocrinos pueden
traducirse en infertilidad y suelen ser reversibles cuando se discontinua el
tratamiento.
Los efectos gastrointestinales reportados durante el tratamiento con
espironolactona incluyen anorexia, náusea/vómitos, diarrea, gastritis, dolor
abdominal, hemorragias y ulceraciones gástricas
Los efectos sobre el sistema nervioso central observados en ocasiones incluyen
cefaleas, mareos, confusión mental y ataxia.
Otros efectos adversos comunicados durante el tratamiento con espironolactona
son azoemia, disfunción renal, fiebre, urticaria, rash maculopapular, eritema y
agranulocitosis.
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