El sangrado uterino anormal se define como sangrado del cuerpo uterino que es anormal en volumen, regularidad, temporalidad (o los tres) que ha estado presente durante la mayor parte de los últimos seis meses.
Se distingue como un episodio de sangrado abundante que, en opinión del médico, es de gravedad suficiente para requerir la intervención inmediata para prevenir una mayor pérdida de sangre.
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95% de casos de cáncer de mama
Aprenderás a conocer la estructura normal de tus senos y capacitada para descubrir cualquier futura anomalías que puedan aparecer
ANOMALIAS
Bulto o masa en cualquier mama (no importa el tamaño)
* Inflamación de la mama
* Secreción que no sea leche materna por cualquier pezón
* Anormalidades en el pezón (dolor, enrojecimiento, descamación o retracción)
* Irritación o formación de hoyuelos en la piel (piel de naranja)
dolor pelvico agudo y cronico.
frecuentes visitas al medico son debidos a el dolor pelvico, debido a que sus causas pueden ser multiples, adquiere un gran reto diagnostico en nuestro medio
Definición, Etiologias y cada una con su definición, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento Basado en la Ginecologia de Wiilliams 2da edición
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Documento, tomado de una animación que mantiene en la web la SINAUER associates, inc. El URL está citado al principio del texto. Mi trabajo consistió en traducir la animación y dejarla a disposición de los usuarios, especialmente profesores de biología, para facilitar el trabajo con los estudiantes.
Seminario Realizado en residencia medica de ginecologia y obstetricia de la Universidad Católica del Norte. Coquimbo. Chile.
Analisis guia perinatal 2015 minsal
Seminario Realizado en residencia medica de ginecologia y obstetricia de la Universidad Católica del Norte. Coquimbo. Chile.
Analisis guia perinatal 2015 MINSAL
Seminario Realizado en residencia medica de ginecologia y obstetricia de la Universidad Católica del Norte.Coquimbo.Chile.
Análisis guía perinatal MINSA 2015
Seminario Realizado en residencia medica de ginecologia y obstetricia de la Universidad Católica del Norte. Coquimbo. Chile.
Analisis de la Guia perinatal MINSAL 2015
Presentación enfocada en el abordaje del paciente que consulta por HDA. Se presenta un caso clínico, abordaje inicial, exámenes, posibles diagnósticos y manejo en urgencias. Todo orientado al medico general.
Presentacion donde se abordan los principales farmacos de ginecóloga y obstetricia. Cada fármaco se describe con su acción, presentación, dosis, indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos, se hace especial hincapié en el rol del sulfato de magnesio en el embarazo de alto riesgo.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
La sociedad del cansancio Segunda edicion ampliada (Pensamiento Herder) (Byun...JosueReyes221724
La sociedad del casancio, narra desde la perspectiva de un Sociologo moderno, las dificultades que enfrentramos en las urbes modernas y como estas nos deshumanizan.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
2. Ciclo menstrual
Duración de 28 ± 7 días
La hemorragia menstrual
dura 4 ± 2 días y el volumen
promedio es entre 20 y 60
ml.
El ciclo menstrual se divide
en una fase preovulatoria o
folicular y una posovulatoria
o lútea.
Las etapas correspondientes
en el endometrio se
denominan fases
proliferativa y secretora.
La fase lútea es estable y
tiene una duración de 13 a
14 días.
3.
4. Ovarios
forma ovalada, miden de 2 a 5 cm de
longitud, de 1.5 a 3 cm de ancho y de 0.5 a
1.5 cm de espesor.
Durante la edad fértil, su peso es de 5 a 10 g.
compuestos por 3 partes:
◦ cortical externa
◦ Medular
◦ hilio
tienen dos funciones interrelacionadas:
◦ la producción de ovocitos y la fabricación de
esteroides y péptidos hormonales
Morfología de los ovarios
5. Embriología
Los ovarios tienen tres orígenes celulares principales:
◦ 1) células germinales primordiales, que surgen del endodermo
del saco vitelino y se diferencian formando ovogonias primarias;
◦ 2) células del epitelio celómico, que se desarrollan en células de
la granulosa,
◦ 3) células mesenquimatosas del borde gonadal, que se
convierten en el estroma ovárico.
Empezando las 12 semanas de gestación, un subgrupo de
ovogonias entra en meiosis para convertirse en ovocitos
primarios. Éstos se encuentran rodeados de una capa simple
de células aplanadas de la granulosa, creando un folículo
primordial o primario.
6. Pérdida de
ovocitos por
envejecimiento
Las ovogonias forman ovocitos primarios o sufren atresia.
Hasta donde se sabe sobre la función ovárica, no es posible
generar ovocitos adicionales después del nacimiento.
El número máximo de ovogonias se alcanza en la semana 20 de
gestación, cuando el ovario contiene entre seis y siete millones de
ovogonias.
Al nacimiento existen entre uno y dos millones de ovogonias.
Menos de 400 000 al inicio de la pubertad, de los cuales menos de
500 están destinados a ovular. Por lo tanto, la mayor parte de las
células germinativas femeninas se pierde por atresia
7. División meiótica durante la maduración de los ovocitos
•Las ovogonias primarias entran en meiosis dentro del útero
para convertirse en ovocitos primarios.
•La maduración de los ovocitos se detiene en profase I.
•La división meiótica se reanuda durante la ovulación en
respuesta al pico de LH.
•De nuevo, el proceso se detiene. Se cree que la meiosis
antes de la ovulación es consecuencia de la producción de
un inhibidor de la maduración de los ovocitos (OMI,
oocyte maturation inhibitor) en las células de la granulosa.
•La meiosis concluye cuando ocurre la fertilización.
•La primera división meiótica dentro del ovocito provoca la
formación de un cuerpo polar, el cual contiene material
cromosómico pero muy poco citoplasma. Una vez que
concluye la meiosis después de la fertilización, se expulsa
un segundo cuerpo polar. El núcleo materno, denominado
pronúcleo, se fusiona con el pronúcleo paterno para
generar un embrión con un cariotipo 46,XX o 46,XY.
8. Células del estroma
oEl estroma ovárico contiene células intersticiales, de tejido conjuntivo y contráctiles.
oLas de tejido conjuntivo proporcionan soporte estructural a los ovarios.
oLas células intersticiales que rodean al folículo en vías de maduración se convierten en células
de la teca. Bajo la estimulación de las gonadotropinas, estas células crecen y forman depósitos
de lípidos, característicos de las células que producen esteroides.
9. Producción de
hormonas
ováricas
Los esteroides sexuales tienen una función muy importante en el ciclo
menstrual, puesto que preparan al útero para la implantación del óvulo
fertilizado. Si ésta no ocurre, la esteroidogénesis ovárica desciende, el
endometrio se degenera y sobreviene la menstruación.
Esteroidogénesis ovárica
Los ovarios funcionales normales sintetizan y
secretan esteroides sexuales (estrógenos,
andrógenos y progesterona) que depende en parte
de las gonadotropinas hipofisarias, FSH y LH.
Los productos de secreción más importantes de la
biosíntesis de los esteroides ováricos son la
progesterona y el estradiol.
Los ovarios también secretan estrona,
androstenediona, testosterona y 17α-
hidroxiprogesterona.
13. Ciclo Ovárico
El ciclo ovárico consta de dos fases (folicular y lútea) separadas por la ovulación:
• La fase folicular es de duración variable y es la fase en que se selecciona el
folículo dominante.
• La fase lútea corresponde al periodo en que aparece el cuerpo lúteo. Es estable,
durando 14 días. Por ejemplo, en un ciclo de 30 días la fase folicular será de 16; en
un ciclo de 34 días la fase folicular será de 20.
• También se pueden denominar fase estrogénica y progestativa, según la hormona
predominante de la etapa del ciclo.
• Según el tipo de endometrio (basado en la histología) se puede denominar fase
proliferativa y secretora. En la fase folicular el endometrio es proliferativo, mientras
que en la fase lútea el endometrio es secretor.
• Según la temperatura corporal se puede denominar fase hipotérmica o
hipertérmica. En la fase lútea (hipertérmica) la temperatura promedio de la mujer
es 0,5°C mayor que en la fase folicular.
14. Tipos de Folículos
Al nacer, la mujer cuenta con folículos primordiales, que son independientes de FSH. Su vida media es de
60-65 días, luego se transforman en folículos preantrales (también independientes de FSH). En este
proceso muchos folículos primordiales sufren atresia.
• En la adolescencia, la mujer pasa a tener folículos antrales, dependientes de FSH. En promedio, este
folículo demora 14 días en madurar a folículo dominante, preovulatorio o de Graaf (también
dependiente de FSH). El folículo preovulatorio es visible a la ecografía.
• Con el aumento de la edad en la mujer, las células de la granulosa involucionan, disminuyendo los
niveles de producción de inhibina. Por este motivo, en la mujer cercana a la menopausia comienzan a
aumentar sus niveles de FSH, señal de que ha disminuido su reserva ovárica. Por otra parte, los folículos
perimenopáusicos son de peor calidad, ya que cerca de la mitad tiene alteraciones cromosómicas.
15. Selección del Folículo Dominante
FASE FOLICULAR
Muchos folículos son reclutados simultáneamente, siendo solo algunos seleccionados, generando en el 99% de los
ciclos solo 1 folículo dominante
La FSH además de estimular la selección de este folículo dominante, induce la síntesis de receptores de LH en la
granulosa, lo cual es necesario para la posterior función del cuerpo lúteo. Los estrógenos en dosis bajas producen
retroalimentación negativa a la LH; sin embargo, en dosis elevadas generan una retroalimentación positiva a la LH,
induciendo el peak preovulatorio de esta última hormona. Además de esto, los estrógenos producen el peak de FSH,
produciendo la liberación del ovocito dentro del folículo de Graaf.
Realiza aromatización mantenida, permitiendo un ambiente más estrogénico (la enzima aromatasa convierte el
andrógeno en estrógeno) y posee una mejor vascularización de la teca y granulosa.
El folículo dominante escapa a la atresia por selección natural, debido a que cuenta con un mayor número de
receptores para FSH
16. Periodo ovulatorio
PEAK LH Y OVULACION
Se reinicia la meiosis del ovocito que estaba
detenido en la profase de la primera división
meiótica desde la etapa fetal.
Ocurre luteinización de la granulosa.
Aumenta la síntesis de progesterona y
prostaglandinas dentro del folículo, hormonas
necesarias para la rotura folicular (ovulación).
El aumento de FSH en la mitad del ciclo está
influenciado por la progesterona. Así se libera al
ovocito de su unión al folículo (cúmulo ooforo).
Desde el peak de estrógenos pasan 36 horas hasta
que ocurre la ovulación. Mientras que desde el
peak de LH hasta la ovulación transcurren 12
horas (se considera que la ovulación será en 24
horas desde que se mide la LH en orina).
La hormona hCG es similar a la LH y puede ser
usada como hormona
exógena para inducir ovulación en ciclos de
reproducción asistida. La ovulación se producirá
36 horas después de su administración.
En el periodo ovulatorio se secretan progesterona
y prostaglandinas dentro del folículo, más
enzimas proteolíticas. Esto permite la digestión y
rotura de la pared folicular produciendo la
ovulación.
Se producen
diversos procesos
fisiológicos:
17. Fase lútea
• La fase lútea normal requiere un desarrollo folicular preovulatorio óptimo (especialmente una estimulación
de FSH adecuada) y un soporte continuo de LH (hormona que estimula al cuerpo lúteo). Por lo tanto, la
alteración en la fase folicular producirá una alteración en esta fase.
• De inhibirse la secreción de LH, se producirá la menstruación en los días posteriores a dicha inhibición.
Por el contrario, para evitar la degradación del cuerpo lúteo se puede administrar hCG exógena (esto se
produce fisiológicamente durante el embarazo).
• La progesterona actúa a nivel central y del ovario para suprimir un nuevo crecimiento folicular; asimismo
induce la maduración y secreción a nivel endometrial.
• El cuerpo lúteo es mantenido inicialmente por LH, y luego por hCG (en caso de embarazo) hasta el inicio
de la esteroidogénesis placentaria (9 - 10 semanas de gestación).
• Cuando no hay embarazo se produce la luteólisis: involución del cuerpo lúteo y caída de progesterona, lo
que determina el fin del ciclo menstrual.
18. Ciclo Endometrial
El endometrio consta de dos regiones: la capa basal,
que yace junto al miometrio y la capa funcional, que se
encuentra junto a la luz uterina.
A medida que incrementa la concentración de
estrógenos aumenta el grosor del endometrio,
alcanzando el grosor máximo al momento de la
ovulación.
El endometrio no crece más en la fase lútea, sin
embargo, en esta fase se produce la maduración
endometrial, estimulando la secreción y formación de
glándulas endometriales que le dan las características
necesarias para que pueda desarrollarse un embarazo.
Si no hay embarazo, se produce una descamación
coordinada del endometrio, produciéndose la
menstruación. En pacientes con
19. Ciclo Cervical
Durante el ciclo menstrual ocurren cambios en el moco
cervical.
Al acercarnos a la ovulación, el moco se hace más
abundante; el estímulo estrogénico genera un moco filante,
transparente, acelular y que visto al microscopio cristaliza en
forma de helechos. Estas características permiten el paso de
espermatozoides a la cavidad uterina.
Cuando aumentan los niveles de progesterona, el moco se
transforma en ligoso, espeso y celular.
Las mujeres que consumen ACO no producen un moco
filante, pues los niveles de estrógenos se mantienen
constantes (no hay peak hormonal).
20. Transición Lútea Folicular
La involución del cuerpo lúteo
resulta en un nadir de los niveles
circulantes de estradiol,
progesterona e inhibina, producidos
por la luteolisis. Este fenómeno se
produce 64 horas previas a la
disrupción endometrial.
La disminución de inhibina elimina la
retroalimentación negativa sobre la
FSH a nivel hipofisiario. Además, la
disminución de los niveles de
estradiol y progesterona aumentan
la frecuencia de la secreción pulsátil
de GnRh, activando nuevamente la
acción de la hipófisis, que aumenta
nuevamente el nivel de FSH y dando
inicio a un nuevo reclutamiento de
folículos.
Este aumento en la secreción de
FSH es fundamental para el
rescate de la atresia de los
folículos que se encuentran
alrededor del día 60 de
desarrollo (preantrales en
adelante). Así, se reinicia un
nuevo ciclo con la selección de
un nuevo folículo dominante.
21. Menstruación
Corresponde a la descamación
generalizada del endometrio
(sin considerar la capa basal).
Dura en promedio 3-5 días
(considerándose normal entre
2-7 días).
Se pierden en promedio 30 ml
de sangre (se considera normal
<80 ml)
suele ir precedida de síntomas
premenstruales, la mayoría asociada a
dolor pélvico cíclico (dismenorrea)
producto de contracciones uterinas. Si
el dolor es cíclico, es signo de
indemnidad del eje hipotálamo-
hipofisiario-gonadal.
Los ovarios no se alternan para
ovular.
22. Cambios puberales
La pubertad señala la transición fisiológica de
la niñez a la madurez sexual y reproductiva.
Cada signo definitorio de los cambios
hormonales y anatómicos en este lapso
representa una gama de lo que se considera
“normal”.
En la pubertad, las características sexuales
primarias de la hipófisis, el hipotálamo, y los
ovarios experimentan en el comienzo un
intrincado proceso de maduración, mismo
que culmina en el desarrollo complejo de las
características sexuales secundarias que
abarcan las mamas, el vello sexual y los
genitales, además de aceleración limitada en
el crecimiento corporal.
FIGURA 15-24. Gráfica que muestra los cambios en las concentraciones de gonadotropinas, inhibina y esteroides sexuales durante un ciclo menstrual normal. En la primera gráfica, se observa el pico de hormona luteinizante (LH) (línea púrpura) y la concentración de hormona estimulante del folículo (FSH) (línea rosa). En la gráfica central se muestran los cambios en las concentraciones de inhibina A e inhibina B. Nótese que la concentración de inhibina B (línea verde) alcanza un máximo temporal cerca del pico de LH a la mitad del ciclo, mientras que la elevación máxima de la inbihina A (línea naranja) se produce varios días después de este suceso. En la tercera gráfica, se observa la elevación de la concentración de estradiol (línea roja) antes del pico de LH y a la mitad de la fase lútea. El nivel de progesterona (línea azul) alcanza su punto máximo a la mitad de la fase lútea. E2, estradiol; P4, progesterona.
La regulación del ciclo menstrual es dirigida por el hipotálamo, que secreta GnRh en forma pulsátil, activando la hipófisis. Cuando se pierde esta pulsatilidad dicha activación se inhibe. La activación de hipófisis produce secreción de FSH (hormona folículo estimulante) y LH (hormona luteinizante), hormonas que se encargan de estimular el ovario. Esta estimulación permite la selección del folículo dominante (folículo con mayor número de receptores para FSH y que a su vez bloquea el crecimiento de otros folículos), que se encarga de secretar estradiol (E2). Esta última hormona, hace retroalimentación positiva con FSH llegando a valores de 200 UI/dL, permitiendo que se produzca el peak de LH y con esto la ruptura folicular: liberación del óvulo.
El folículo dominante es también el encargado de producir inhibina: hormona secretada desde las células de la granulosa, que hace feedback negativo con la hipófisis, inhibiendo la secreción de FSH y LH.
Posterior a la ovulación, el folículo dominante, por acción de la hormona LH, se convierte en el cuerpo lúteo, el cual se encarga de la producción de progesterona. Esta hormona es responsable de la maduración endometrial; en caso de haber fecundación ayuda a la implantación del embrión y posteriormente a
La biosíntesis de estrógenos ováricos requiere de la acción conjunta de dos gonadotropinas (LH y FSH) sobre dos tipos celulares (células de la teca y de la granulosa). Este concepto, propuesto por primera vez por Falck en 1959, se conoce como la teoría de las dos células de la esteroidogénesis ovárica. Hasta el final de la fase antral de la maduración folicular, la expresión de los receptores de LH se limita al compartimiento de la teca y la de los receptores de FSH a las células de la granulosa.
Las células de la teca expresan todos los genes necesarios para producir androstenediona. Esto requiere de concentraciones elevadas de la expresión del gen CYP17, cuyo producto enzimático cataliza la 17-hidroxilación, que es el paso que limita la conversión de progesterona en andrógenos. Esta enzima no existe en las células de la granulosa, por lo que son incapaces de producir el precursor requerido para elaborar estrógenos.
Por lo tanto, las células de la granulosa dependen de las de la teca como principal fuente de precursores estrogénicos. En respuesta al estímulo de la LH, las células de la teca sintetizan andrógenos, androstenediona y testosterona. Estos andrógenos son secretados hacia el líquido extracelular y se difunden a través de la membrana basal hasta las células de la granulosa, proporcionando precursores para la producción de estrógenos. A diferencia de las células de la teca, las de la granulosa expresan una gran actividad de la aromatasa en respuesta al estímulo de la FSH.
Por lo tanto, estas células convierten andrógenos en estrógenos, en particular en estradiol, una molécula potente.
En resumen, la esteroidogénesis ovárica depende de los efectos de la LH y la FSH sobre las células de la teca y de la granulosa, en dicho orden.
Las concentraciones elevadas de gonadotropinas del recién nacido persisten durante los primeros meses de vida y descienden al principio de la infancia (Winter, 1976). Durante este periodo, las causas de una concentración reducida de gonadotropinas son múltiples. Se ha observado que el eje hipotálamo-hipófisis es más circusensible
a la retroalimentación negativa, incluso por la concentración reducida de esteroides gonadales en esta fase (Yen, 1986).
Existe cada vez más evidencia que demuestra que el sistema nervioso central participa en forma decisiva para mantener las concentraciones reducidas de gonadotropinas.
Pubertad.
Uno de los primeros signos de la pubertad es el aumento en la secreción de LH durante el sueño (fig. 15-23).
Con el tiempo, la secreción de gonadotropinas aumenta también durante el día. En niñas premenárquicas y mujeres posmenopáusicas la cantidad de FSH es mayor en comparación con la de LH. Durante los años reproductivos, la LH excede a la FSH, invirtiendo esta relación.
La concentración elevada de gonadotropinas estimula la producción ovárica de estradiol. Niveles altos de estrógenos incrementan el crecimiento e inducen la maduración de los genitales femeninos internos y externos y el desarrollo del fenotipo femenino, incluyendo la maduración mamaria (telarquia). La activación del eje hipófisis-suprarrenal provoca una mayor producción suprarrenal de andrógenos que se acompaña de la aparición de vello axilar y púbico (adrenarquia o pubarquia). Por último, la
concentración elevada de gonadotropinas estimula la ovulación y la menstruación, iniciando así la menarquia. Este proceso tarda alrededor de tres a cuatro años.
Menopausia.
Los ovarios posmenopáusicos contienen pocos folículos, por lo que las concentraciones plasmáticas de estrógenos e inhibina disminuyen de manera considerable una vez que se interrumpen los ciclos ovulatorios. Al perderse esta retroalimentación negativa, las concentraciones de LH y FSH se elevan en gran medida en las mujeres posmenopáusicas. La concentración elevada de LH estimula la producción de esteroides C19 (en especial de androstenediona) en las células del estroma ovárico. Esta hormona, al igual que los andrógenos suprarrenales, es convertida por los tejidos periféricos en estrona, el principal estrógeno plasmático de las mujeres posmenopáusicas. El mejor sitio para la conversión de androstenediona a estrona es el tejido adiposo; esta biotransformación periférica está correlacionada de forma directa con el peso corporal. Para una masa determinada, la biotransformación es mayor en mujeres posmenopáusicas que en mujeres premenopáusicas.
Esta concentración reducida de estrógenos circulantes es insuficiente para proteger contra la pérdida ósea.
Para que la menstruación sea eficaz, se necesita una vasoconstricción endometrial oportuna con contracción miometrial. La contracción de la luz de los vasos genera isquemia, que provoca lesión endometrial y descamación menstrual ulterior. Dentro del endometrio, las células epiteliales y del estroma secretan endotelina 1, miembro de una familia de vasoconstrictores potentes. La encefalinasa degrada endotelina y se expresa en mayor concentración en el endometrio en la mitad de la fase secretora (Head, 1993). Sin embargo, al final de la etapa lútea, el descenso de la progesterona sérica provoca que se pierda la expresión de encefalinasa. Esto permite una mayor actividad de la endotelina, que a su vez, proporciona un sistema fisiológico tendiente hacia la vasoconstricción. En coordinación con la descamación endometrial, las contracciones miometriales controlan la hemorragia al comprimir los vasos endometriales y expulsar la secreción menstrual. El descenso de la progesterona sérica reduce la cantidad de una enzima que degrada prostaglandinas, con lo que aumenta la actividad de la PGF2α en el miometrio desencadenando las contracciones miometriales.
Marshall y Tanner (1969) registraron el desarrollo de las mamas y del vello púbico en 192 escolares inglesas y definieron las etapas de Tanner para describir el desarrollo puberal.
Los primeros cambios se producen entre los ocho y los 13 años en muchas niñas estadounidenses (Tanner, 1985). Los cambios anteriores o posteriores a dicho parámetro se clasifican como pubertad precoz o pubertad tardía, en tal orden, y requieren valoración. En muchas niñas, la ingurgitación mamaria, llamada telarquia, es el primer signo físico de la pubertad y comienza alrededor de los 10 años de edad (Aksglaede, 2009; Biro, 2006; Rosenfi eld, 2009). En una minoría de mujeres aparece primero el vello púbico, evento conocido como pubarquia. Después de la proliferación mamaria y del vello púbico, las adolescentes en un lapso de 36 meses (que
va de los 10.5 a los 13.5 años) experimentan un incremento acelerado de la talla, llamado fase de crecimiento rápido. Desde que se realizaron los estudios de población originales, las niñas estadounidenses han demostrado una tendencia a comenzar de manera anticipada sus telarquia y menarquia. Las diferencias en la fecha de comienzo también dependen de la raza y del índice de masa corporal (Euling, 2008; Rosenfi eld, 2009). Por ejemplo, la media de edad de la menarquia en jóvenes blancas es de 12.7 años y de 12.1 años en niños de raza negra (Tanner, 1973).
Pubertad.
Uno de los primeros signos de la pubertad es el aumento en la secreción de LH durante el sueño.
Con el tiempo, la secreción de gonadotropinas aumenta también durante el día. En niñas premenárquicas y mujeres posmenopáusicas
la cantidad de FSH es mayor en comparación con la de LH.
Durante los años reproductivos, la LH excede a la FSH, invirtiendo esta relación. La concentración elevada de gonadotropinas estimula la producción ovárica de estradiol. Niveles altos de estrógenos incrementan el crecimiento e inducen la maduración de los genitales femeninos internos y externos y el desarrollo del fenotipo femenino,
incluyendo la maduración mamaria (telarquia). La activación del eje hipófi sis-suprarrenal provoca una mayor producción suprarrenal de andrógenos que se acompaña de la aparición de vello axilar y púbico (adrenarquia o pubarquia). Por último, la concentración elevada de gonadotropinas estimula la ovulación y la menstruación, iniciando así la menarquia.