Cirrosis hepática
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Este documento describe la cirrosis hepática, incluyendo su definición, anatomía patológica, patogenia, historia natural, manifestaciones clínicas, diagnóstico, complicaciones, tratamiento y pronóstico. La cirrosis hepática es una enfermedad crónica e irreversible caracterizada por la fibrosis y la formación de nódulos regenerativos en el hígado. Puede ser causada por el consumo excesivo de alcohol u otras enfermedades hepáticas. Sus síntomas van desde leves hasta graves como la ascitis, la encefalopat
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- 2. DEFINICIÓN Enfermedad Crónica Difusa Irreversible fibrosis Nódulos de regeneración Alteración de la arquitectura vascular
- 4. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Fibrosis • Nódulos de regeneración – Macronodular – Micronodular – Mixto
- 5. PATOGENIA AGENTE AGRESIVO Inflamación necrosis de los hepatocitos Cicatrización fibrosa alteración cordones celulares Y vasos sanguíneos Formación de nódulos regenativos CIRROSIS 1 2 3 4 5 6
- 7. HISTORIA NATURAL DE LA CIRROSIS HEPÁTICA La historia natural de la cirrosis comprende dos períodos bien diferenciados. Durante el primer período, el enfermo permanece asintomático. El segundo período se caracteriza por una fase clínica rápidamente progresiva marcada por el desarrollo de complicaciones (cirrosis descompensada). Estadio 1: ausencia de varices esofágicas y de ascitis: 1% de mortalidad al año. Estadio 2: varices esofágicas sin antecedente de hemorragia y sin ascitis: 3,4% de mortalidad al año. Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofágicas: 20% de mortalidad al año. Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal, con o sin ascitis: 57% de mortalidad al año.
- 8. CLÍNICA CIRROSIS COMPENSADA DESCOMPENSADA Síntomas Generales Fallo de una o más funciones del hígado Signos Cutáneo Ungueales Alteraciones Endócrinas Anorexia Astenia Arañas Vasculares Eritema Palmar Telangiectasias Uñas en vidrio de reloj Desaparece Lúnula Atrofia testicular Ginecomastia Dism. Libido Impotencia Trastornos ciclo Menstrual Amenorrea Ictericia Manifestaciones Hemorrágicas Foetor Hepático Ascitis Encefalopatía Hepática
- 10. DIAGNÓSTICO • EXÁMENES DE LABORATORIO: Elevación: •Bilirrubina •Transaminasa •Fosfatasa alcalina •Gammaglutamiltranspeptidasas •Gammaglobulinemia Disminución: •GR, GB, Plaquetas •Albuminemia •Colesterol •Factores de Coagulación: •Protrombina •Factor IX •Fibrinógeno •Factor XIII
- 11. DIAGNÓSTICO • EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: ECO ABDOMINAL: TC ABDOMINAL:
- 14. Puntaje 1 2 3 Ascitis Ausente Leve Moderada Encefalopatía No Grado 1 a 2 Grado 3 a 4 Albúmina (g/L) >3.5 2.8 - 3.5 <2.8 Bilirrubina (mg/dL) (En enf. colestásicas) <2 (<4) 2 - 3 (4-10) >3 (>10) T. Protrombina % ó INR >50 <1.7 30 - 50 1.8-2.3 <30 >2.3 CLASIFICACIÓN DE CHILD - PUGH
- 16. TRATAMIENTO • MEDIDAS GENERALES: – Dieta Equilibrada. – Prohibir la ingesta de alcohol. – Actividad física moderada. – Prohibir la ingesta de AINES, AAS o Tranquilizantes. – Administración de suplementos Vitamínicos.
- 17. TRATAMIENTO • ESPECÍFICO: – VHB: • Interferón recombinante 5 MU diarias x 6 meses • Excepto: Insuficiencia Hepatocelular e Hiperesplenismo grave. – VHC: • Interferón @ Ribavirina • Excepto: Hiperesplenismo grave o anemia. • No Respuesta en 6 meses: Abandonar. • Si respuesta: Continuar hasta los 12 meses – Hepatitis Crónica Autoinmune: • Glucocorticoides @ azatioprina – Para manifestaciones clínicas o de las Complicaciones.
- 18. TRATAMIENTO • TRANSPLANTE HEPÁTICO: – Encefalopatía Hepática Crónica. – Ascitis con retención intensa de sodio. – Insuficiencia Renal. – Signos de trastorno hemodinámico grave. – Hemorragias digestivas por várices esofágicas sin respuesta a tto. Médico y endoscópico. – Signos de Insuficiencia Hepática avanzada. – Infecciones Bacterianas graves.
- 19. • COMPLICACIONES: – Rechazo. – Infecciones. – Insuficiencia Renal. – C. Intestinales. – C. biliares. • NUTRICIÓN: – Catabolismo de proteínas, diarrea, vómito y anorexia. – Aumenta requerimiento de energía. – Ajuste de proteínas, sodio, potasio y líquidos. – Cambio de vía de administración. – Mala digestión de grasas.
- 20. PRONÓSTICO CIRROSIS COMPENSADA Supervivencia 90% A los 5 años DESCOMPENSADA 40% a los 5 a. 60% a los 10 a. CARCINOMA HEPATOCELULAR 25% a los 10 a. 8,1% a los 5 a. Clase Puntaje Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años A 5-6 100 85 B 7-9 80 60 C 10-15 45 35
- 22. DEFINICIÓN ENTIDAD CARACTERIZADA POR DIVERSAS MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS PRODUCIDAS EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA Y QUE NO PUEDEN SER ATRIBUIDAS A OTRA ENFERMEDAD ORGÁNICA IDENTIFICABLE.
- 23. ETIOLOGÍA ALTERACIONES CONGÉNITAS DEL CICLO DE LA UREA COMUNICACIONES PORTO – SISTÉMICAS CIRROSIS HEPÁTICA FALLO HEPÁTICO AGUDO GRAVE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
- 24. PATOGENIA FACTORES PREDISPONENTES FACTORES DETERMINANTES FACTORES DESENCADENANTES •Insuficiencia Hepatocelular •Fenómenos de escape de sangre intestinal por las colaterales •Amonio •Mercaptanos •Fenoles •AG cadena media y corta •Manganeso •IR •Sedantes •HDA •Alcalosis metabólica •Infecciones •Sobreingesta proteica
- 26. PATOGENIA HIPÓTESIS FORMACIÓN DE NEUROTOXINAS: AMONIACO AUMENTO DEL TONO GABAérgico TEORÍA DE FISHER: AMINOÁCIDOS AROMÁTICOS
- 27. FORMAS DE PRESENTACIÓN AGUDA CRÓNICA FALLO HEPÁTICO FULMINANTE COMUNICACIONES PORTOSISTÉMICAS ESPONTÁNEAS O QUIRÚRGICAS
- 29. CLÍNICA – Cambios de la personalidad. – Cambios del humor. – Trastornos del sueño. – Alteración capacidad intelectual. – Trastornos del comportamiento. •EH AGUDA: ALTERACIONES MENTALES
- 30. ALTERACIONES NEURO – MUSCULARES CLÍNICA •EH AGUDA: – Flapping tremor. – Disgrafía. – Apraxia de construcción. – Signo de la rueda dentada. – Hiperreflexia. – Signo de Babinski
- 32. COMA HEPÁTICO CLÍNICA •EH AGUDA: – Nivel de conciencia anulado. – Disminución de Reflejos tendinosos. – Signo de la rueda dentada. – Signo de Babinski. – Midriasis. – Crisis convulsivas. – Respiración de Kussmaul, Cheyne – Stokes y por último apnea
- 33. CLÍNICA •EH CRÓNICA: – Síntomas Neuropsiquiátricos. – Cuadros Neurológicos Irreversibles: • Paraplejía espástica sin afectación sensitiva. • Síndrome de Parkinson sintomático. • Síndrome de focalidad cerebral. • Ataques epilépticos.
- 35. DIAGNÓSTICO PRUEBAS LABORATORIO •BHC •FUNCIÓN HEPÁTICA •FUNCIÓN RENAL •ELECTROLITOS •GLICEMIA •NIVELES DE ALCOHOL
- 36. DIAGNÓSTICO EEG •ENLENTECIMIENTO DE LA FRECUENCIA. •NO MODIFICABLE A ESTÍMULOS. •APARICIÓN DE ONDAS TRIFÁSICAS. •MODIFICACIÓN EN ONDAS DE POTENCIALES EVOCADOS
- 40. TRATAMIENTO EVITAR USO EXCESIVO DE DIURÉTICOS VALORAR HOSPITALIZACIÓN EVITAR BRONCOASPIRACIÓN CORRECCIÓN DE FACTORES PRECIPITANTES MEDIDAS GENERALES
- 41. TRATAMIENTO •PREVENIR Y TRATAR ACÚMULO DE SUSTANCIAS NEUROTÓXICAS: • INHIBIR PRODUCCIÓN AMONIO: – Disminuir proteínas en la dieta: 0.7g /Kg día – Aceleración del tránsito intestinal: disacáridos no absorbibles – Destruir bacterias amoniogénicas: Neomicina – Bloquear las ureasas intestinales: ácido Acetohidroxámico
- 42. • INHIBIR ABSORCIÓN AMONIO: – Disacáridos no absorbibles: • Lactulosa: – VO: 0.6 a 0.8 ml/Kg al día repartida en 2 o 3 tomas – Vrectal: 200ml disueltos en 800 ml cada 8 h – Efectos adversos: náuseas, vómitos, diarreas • Lactosa: – VO: 0.5 g/Kg al día dividida en 2 o 3 tomas. – Vrectal: 200 g en 1 litro de agua tibia cada 8h • Lactitol: – 0.5 a 0.75 g/Kg por día. – Inhibidores de Disacaridasas TRATAMIENTO
- 43. TRATAMIENTO • PROMOVER ELIMINACIÓN AMONIO: – Uso de Cetoanálogos: • Transaminarse e incorporar nitrógeno en su molécula – Uso de Vía alternativa al ciclo de la Urea: • Benzoato Sódico – Administración del Zinc: • Sulfato de Zinc: 600 mg al día
- 45. DEFINICIÓN ACÚMULO PATOLÓGICO DE LÍQUIDO EN LA CAVIDAD PERITONEAL .
- 46. ETIOLOGÍA ENFERMEDADES DEL HÍGADO TRASTORNOS NO RELACIONADOS AL HÍGADO •Cirrosis. •Hepatitis alcohólica sin cirrosis. •Hepatitis crónica. •Obstrucción de la vena hepática. •Insuficiencia Cardiaca •Insuficiencia Renal. •Pericarditis Constrictiva. •Carcinomatosis de cavidad abdominal •Tuberculosis. •Inflamación del páncreas.
- 47. PATOGENIA HIPERTENSIÓN PORTAL •Aumento de las Resistencias al flujo sanguíneo en territorio portal. •Vasodilatación esplácnica TRASTORNOS FUNCIÓN RENAL •Retención de Sodio. •Retención de Agua. •Vasoconstricción Renal.
- 48. FISIOPATOGENIA CIRROSIS HIPERTENSIÓN PORTAL VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO RETENCIÓN DE Na RETENCIÓN DE AGUA VASOCONSTRICCIÓN RENAL DISM. PA GLUCAGÓN ON PG SNS SRA ADH
- 49. PATOGENIA EXUDADO LINFÁTICO A TRAVÉS DE SUPERFICIE HEPÁTICA INSENSIBILIDAD RENAL AL PÉPTIDO ATRIAL NATRIURÉTICO HIPOALBUMINEMIA ASCITIS
- 50. CLÍNICA LEVE •Menos de 3 litros. •Matidez cambiante. •Dx por ecografía GRAVE •Abdomen en batracio. •Dolor abdominal •Dificultad respiratoria •Oleada ascítica. •Signo del Témpano ( + ) •Edema en Miembros inferiores
- 51. DIAGNÓSTICO TÉCNICAS DE IMÁGEN •Permiten visualizar cantidad de líquido acumulado •Orientar hacia la etiología. •ECO: detecta hasta un mínimo de 100 ml de líquido
- 52. DIAGNÓSTICO PARACENTESIS •Excepto: CID o fibrinolisis •No se justifica transfundir plasma fresco congelado o concentrados de plaquetas. •Se extraen 25 ml repartidos en: •Muestra para hemocultivo •Muestra para bioquímica. •Muestra para hematología.
- 53. •Transparente. •Color amarillo – ámbar. •Gradiente albúmina sérica y ascítica: > o = 1.1 g/dl •Concentrado de proteínas: < 20 g/dl. •Contenido celular entre 20 – 100 cel/ uL •CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO CIRRÓTICO:
- 54. TRATAMIENTO 40 – 60mEq/ d 8 g/L
- 55. •PARACENTESIS EVACUADORAS: •Anestesia local. •Cuadrante inferior izquierdo. •Aguja con orificios laterales, de 8 cm. de longitud y diámetro 17, con el extremo distal romo. •La conexión de la aguja a un aspirador permite eliminar la ascitis a razón de 150-200 mL/min. •Finalizada los pacientes deben permanecer en decúbito lateral derecho 2 h
- 56. TRATAMIENTO