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TRASTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS
Dra. Mayelaysabel Garcia M
MFP
Universidad Nacional Experimental
Francisco de Miranda
Área Ciencias de la Salud
Morfofisiopatología
CONTENIDO
Tipos de trastornos Hidroelectrolíticos.
• Alteraciones del metabolismo hidrosalino (Volumen
Hídrico).
– Deshidratación.
– Hiperhidratación.
• Alteraciones de la osmolaridad.
– Hipernatremia.
– Hiponatremia.
• Alteraciones del metabolismo del potasio.
– Hiperkalemia.
– Hipokalemia.
ALTERACIONES DEL METABOLISMO
HIDROSALINO. “DESHIDRATACIÓN”
• Deshidratación
Pérdida aislada de agua.
• Etiología
– Disminución en la ingestión
– Aumento de la excreción por el riñón.
– Uso de medicamentos.
– Enfermedad renal.
– Deficiencia de mineralocorticoides.
– Deficiencia de hormona antidiurética.
ALTERACIONES DEL METABOLISMO
HIDROSALINO. “DESHIDRATACIÓN”
• Etiología
– Eliminación anormal.
• Trastornos gastrointestinales.
– Vómitos.
– Diarreas.
– Obstrucciones intestinales.
• Sudoración profusa.
• Quemaduras.
• Trastornos respiratorios.
• ADH (Hormona Antidiurética)
• SRAA (Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona)
• SNS (Sistema Nervioso Simpático)
• FG (Filtración Glomerular)
• VC (Vasoconstricción)
• FC (Frecuencia Cardiaca)
• IC (Intracelular)
• EC (Extracelular)
FISIOPATOLOGÍA DE LA DESHIDRATACIÓN
↓ Agua
corporal
↑ Osmolaridad plasmática
Barorreceptores de alta y baja presión
↑ NaCl
↑ ADH ↑SRAA ↑ SNS ↓ Factor Natriurético
Sed
↓FG Vasoconstc
↑Frec Card
Respuesta Renal
Respuesta
Cardiovascular
↓ Excreción
Renal
DESHIDRATACIÓN
Cx.
• Pérdida de peso aguda (% peso corporal).
– Leve: 2%
– Moderado: 2 – 5 %
– Grave: 8% o superior.
• Aumento Compensador de la ADH
– Disminución de la producción de orina.
– ↑ de la Osmolaridad.
• Aumento de la Osmolaridad Sérica:
– Sed.
– ↑ Del hematocrito y del BUN
DESHIDRATACIÓN
Cx.
• Disminución del Volumen Vascular.
– Hipotensión Ortostática.
– Taquicardia, pulso débil y filiforme.
– Disminución del llenado venoso y aumento del tiempo de relleno
venosos.
– Hipotensión y shock.
• Disminución del Volumen del líquido extracelular.
– Depresión de la fontanela en el lactante.
– Ojos hundidos y globos oculares blandos.
• Alteración de la regulación de la temperatura.
– ↑ de la temperatura corporal.
DESHIDRATACIÓN
Cx.
• Síntomas
– Cefalea.
– Náuseas.
– Calambres.
– Mareos posturales.
DESHIDRATACIÓN
Cx.
• Puede ser:
– Leve ( 10% del volumen sanguíneo)
– Intensa (15-25 % del volumen sanguíneo)
• Shock Hipovolémico.
• Extremidades frías y cianóticas
• Estupor y coma.
DESHIDRATACIÓN
Cx.
• Signos Físicos:
– Sequedad de la piel y mucosas.
– Disminución de tensión ocular.
– Disminución de la turgencia de la piel.
– Taquicardia en reposo.
– Hipotensión postural.
– Pérdida de peso.
– Trastornos del sensorio.
ALTERACIONES DEL METABOLISMO
HIDROSALINO. “HIPERHIDRATACIÓN”
• Hiperhidratación.
Acumulación excesiva de agua en el
espacio intersticial.
• Etiología
– Aumento en la ingestión.
– Administración intravenosa yatrogénica.
– Disminución en la eliminación.
– Trasporte inadecuado de agua hacia el riñón.
ALTERACIONES DEL METABOLISMO
HIDROSALINO. “HIPERHIDRATACIÓN”
• Etiología
– Obstrucciones localizadas
• Venosas.
• Linfáticas.
– Aumento de la permeabilidad capilar
• Inflamación.
• Traumatismos.
– Fármacos (Corticoides).
– Alteraciones hormonales.
FISIOPATOLOGÍA DE LA
HIPERHIDRATACIÓN
↑ Agua
corporal↓ Albúmina
↓ FG ↓ Presión Hidrostática
↓ NaCl
↓Osmolaridad plasmática
Inhibición Núcleo Supraóptico
Inhibición ADH
↓Resorción
↑Diuresis ↓Volemia
HIPERHIDRATACIÓN
Cx.
• Ganancia de peso.
• Aumento del Volumen del líquido intersticial
(Edema en zonas declives y generalizado).
• Aumento del volumen vascular:
– Pulso lleno y saltón.
– Distención Venosa.
– Edema Pulmonar: Falta de aire, estertores, Disnea
y Tos.
ALTERACIONES DE LA OSMOLARIDAD
HIPERNATREMIA.
• HIPERNATREMIA.
Concentración plasmática de Na+ elevada.
• Etiología
– Insuficiente acción de la hormona antidiurética
– Pérdida excesiva de agua
• Renales
• Extrarenales.
– Balances positivos de sal excesivo
• Administración excesiva.
• Hiperfunción suprarrenal.
HIPERNATREMIA
FISOPATOLOGÍA
↑NaCl
↑Osmolaridad plasmática Salida de agua IC
Estimulo del centro de la sedEstimulación Núcleo Supraóptico
↑Secreción de ADH
↑Resorción de Agua
Diluir el NaCl
↑Volumen sanguíneo
Inhibición SRAA
↓Resorción renal de sodio (Na+)
Na+ Sérico
HIPERNATREMIA
Cx.
• Laboratorio:
– Na+ > 145 mEq/L
– ↑ osmolaridad sérica.
– ↑ Hematocrito y BUN.
• Sed y signos compatibles con aumento de la
ADH.
– Polidipsia.
– Oliguria o anuria.
– ↑ densidad urinaria.
HIPERNATREMIA
Cx.
• Signos relacionados con Hiperosmolaridad del
LE y movimiento de agua hacia afuera de las
células cerebrales.
– Cefalea.
– Agitación e inquietud.
– ↓ de los reflejos.
– Irritabilidad e hipertonicidad muscular.
– Alteraciones del sensorio.
– Convulsiones.
HIPERNATREMIA
Cx.
• Deshidratación celular y disminución del
Volumen Vascular:
– Taquicardia.
– Pulso débil y filiforme.
– ↓ TA.
– Colapso Vascular.
– Lengua áspera y fisuras.
– ↓ de la salivación y producción de lagrimas.
ALTERACIONES DE LA OSMOLARIDAD
HIPONATREMIA.
• HIPONATREMIA.
Disminución de la concentración de Na+ sérico.
• Etiología
– Depleción del volumen extracelular
• Pérdidas renales.
• Pérdidas gastrointestinales.
• Pérdidas cutáneas.
– Exceso de volumen extracelular y edema.
– Alteración hormonal.
HIPONATREMIA
FISOPATOLOGÍA
↓NaCl
Retención Renal Na
↑Resorción
Déficit de Agua
↓Volumen sanguíneo
↓Secreción de ADH ↑SRAA
↑Resorción de Na+
HIPONATREMIA
Cx.
• Laboratorio:
– Na+ < 135 mEq/L.
– ↓ osmolaridad sérica.
– Dilución del Hematocrito y del BUN.
• Manifestaciones gastrointestinales:
– Anorexia, nauseas y vómitos.
– Cólicos abdominales y diarreas.
• Aumento del líquido intracelular.
– Edema depresible.
HIPONATREMIA
Cx.
• Signos relacionados con Hipoosmolaridad del
LE y movimiento de agua hacia el interior de
las células cerebrales y tejido neuromuscular.
– Debilidad.
– Cefalea.
– Depresión.
– Aprensión, sensación de muerte inminente.
– Cambios de personalidad.
– Letargo.
– Estupor y coma.
HIPONATREMIA
Cx.
• Contracturas musculares involuntarias
“Calambres” . Hipoosmolalidad de células
musculares esqueléticas.
ALTERACIONES DEL METABOLISMO
DEL K+
• Hiperkalemia
Aumento del nivel sérico de potasio “K+”.
• Etiología
– Eliminación renal inadecuada.
– Insuficiencia renal.
– Insuficiencia suprarrenal.
– Uso de medicamentos.
– Desplazamiento desde los tejidos
– Lesión tisular.
– Medicamentos.
– Alteraciones acido-básicas.
– Alteraciones metabólicas.
– Ingestión excesiva.
HIPERKALEMIA
FISOPATOLOGÍA
↑K+ Sérico
↑Corteza Suprarrenal Penetra K+ a las Células
↑Aldosterona
Promueve la secreción de K+
↑Niveles de H+
HIPERKALEMIA
Cx.
• Laboratorio:
– K+ sérico > 5 mEq/L
• Manifestaciones gastrointestinales.
– Nauseas y vómitos.
– Cólicos.
– Diarrea.
HIPERKALEMIA
Cx.
• Alteraciones Neuromusculares. (>6 mEq/L)
– Parestesia.
– Debilidad, Vértigo.
– Disnea.
– Calambres musculares.
HIPERKALEMIA
Cx.
• Alteraciones Cardiacas.
– Cambios electrocardiográficos.
• Ondas T angostas y picudas.
• Ensanchamiento del complejo QRS.
• PR prolongado ( >niveles plasmáticos).
– Riesgo de fibrilación y paro Cardíaco.
ALTERACIONES DEL METABOLISMO
DEL K+ “HIPOKALEMIA”
• Hipokalemia
Disminución del nivel sérico de potasio “K+”.
• Etiología
– Alteraciones gastrointestinales.
– Ingresos deficientes.
– Trastornos digestivos.
– Alteraciones renales
– Exceso de mineralocorticoides.
– Medicamentos.
– Alteraciones acido-básicas.
– Paso del K+ al líquido intracelular.
– Medicamentos.
HIPOKALIEMIA
FISOPATOLOGÍA
↓K+ Sérico
Salida de K+ Intracelular Trastornos de la función
Tubular Renal
↓H+ Sérico
Trastornos Ácido-Básicos
↓Concentración de Orina
HIPOKALIEMIA
Cx.
• Laboratorio:
– K+ sérico < 3,5 mEq/L
• Manifestaciones gastrointestinales.
– Anorexia, nauseas y vómitos.
– Distensión abdominal.
– Íleo Paralítico.
• Renales.
– Poliuria (Polidipsia).
– Osmolaridad y densidad de la orina baja.
HIPOKALIEMIA
Cx.
• Neuromusculares.
– Flacidez muscular, debilidad y cansancio.
– Calambres y sensibilidad muscular.
– Parestesia.
– Parálisis.
• Alteraciones Ácido-Básicas:
– Alcalosis metabólica.
HIPOKALIEMIA
Cx.
• Cardiovasculares.
– Hipotensión Ortostática.
– > sensibilidad a la intoxicación por digitálicos.
– Arritmias.
• Bradicardia sinusal.
• Arritmias ventriculares ectópicas.
– Cambios electrocardiográficos.
• Ondas T aplanada.
• Aparición de una onda U prominente.
• PR prolongado.
• Depresión del segmento ST.
HIPOKALIEMIA HIPERKALIEMIA
•Ondas T aplanada.
•Aparición de una onda
U prominente.
•PR prolongado.
•Depresión del
segmento ST.
•Ondas T angostas y
picudas.
•Ensanchamiento del
complejo QRS.
•PR prolongado
( >niveles plasmáticos).
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Trastornos hidroelectroliticos

  • 1. TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS Dra. Mayelaysabel Garcia M MFP Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda Área Ciencias de la Salud Morfofisiopatología
  • 2. CONTENIDO Tipos de trastornos Hidroelectrolíticos. • Alteraciones del metabolismo hidrosalino (Volumen Hídrico). – Deshidratación. – Hiperhidratación. • Alteraciones de la osmolaridad. – Hipernatremia. – Hiponatremia. • Alteraciones del metabolismo del potasio. – Hiperkalemia. – Hipokalemia.
  • 3. ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINO. “DESHIDRATACIÓN” • Deshidratación Pérdida aislada de agua. • Etiología – Disminución en la ingestión – Aumento de la excreción por el riñón. – Uso de medicamentos. – Enfermedad renal. – Deficiencia de mineralocorticoides. – Deficiencia de hormona antidiurética.
  • 4. ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINO. “DESHIDRATACIÓN” • Etiología – Eliminación anormal. • Trastornos gastrointestinales. – Vómitos. – Diarreas. – Obstrucciones intestinales. • Sudoración profusa. • Quemaduras. • Trastornos respiratorios.
  • 5. • ADH (Hormona Antidiurética) • SRAA (Sistema Renina Angiotensina Aldosterona) • SNS (Sistema Nervioso Simpático) • FG (Filtración Glomerular) • VC (Vasoconstricción) • FC (Frecuencia Cardiaca) • IC (Intracelular) • EC (Extracelular)
  • 6. FISIOPATOLOGÍA DE LA DESHIDRATACIÓN ↓ Agua corporal ↑ Osmolaridad plasmática Barorreceptores de alta y baja presión ↑ NaCl ↑ ADH ↑SRAA ↑ SNS ↓ Factor Natriurético Sed ↓FG Vasoconstc ↑Frec Card Respuesta Renal Respuesta Cardiovascular ↓ Excreción Renal
  • 7. DESHIDRATACIÓN Cx. • Pérdida de peso aguda (% peso corporal). – Leve: 2% – Moderado: 2 – 5 % – Grave: 8% o superior. • Aumento Compensador de la ADH – Disminución de la producción de orina. – ↑ de la Osmolaridad. • Aumento de la Osmolaridad Sérica: – Sed. – ↑ Del hematocrito y del BUN
  • 8. DESHIDRATACIÓN Cx. • Disminución del Volumen Vascular. – Hipotensión Ortostática. – Taquicardia, pulso débil y filiforme. – Disminución del llenado venoso y aumento del tiempo de relleno venosos. – Hipotensión y shock. • Disminución del Volumen del líquido extracelular. – Depresión de la fontanela en el lactante. – Ojos hundidos y globos oculares blandos. • Alteración de la regulación de la temperatura. – ↑ de la temperatura corporal.
  • 9. DESHIDRATACIÓN Cx. • Síntomas – Cefalea. – Náuseas. – Calambres. – Mareos posturales.
  • 10. DESHIDRATACIÓN Cx. • Puede ser: – Leve ( 10% del volumen sanguíneo) – Intensa (15-25 % del volumen sanguíneo) • Shock Hipovolémico. • Extremidades frías y cianóticas • Estupor y coma.
  • 11. DESHIDRATACIÓN Cx. • Signos Físicos: – Sequedad de la piel y mucosas. – Disminución de tensión ocular. – Disminución de la turgencia de la piel. – Taquicardia en reposo. – Hipotensión postural. – Pérdida de peso. – Trastornos del sensorio.
  • 12. ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINO. “HIPERHIDRATACIÓN” • Hiperhidratación. Acumulación excesiva de agua en el espacio intersticial. • Etiología – Aumento en la ingestión. – Administración intravenosa yatrogénica. – Disminución en la eliminación. – Trasporte inadecuado de agua hacia el riñón.
  • 13. ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINO. “HIPERHIDRATACIÓN” • Etiología – Obstrucciones localizadas • Venosas. • Linfáticas. – Aumento de la permeabilidad capilar • Inflamación. • Traumatismos. – Fármacos (Corticoides). – Alteraciones hormonales.
  • 14. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERHIDRATACIÓN ↑ Agua corporal↓ Albúmina ↓ FG ↓ Presión Hidrostática ↓ NaCl ↓Osmolaridad plasmática Inhibición Núcleo Supraóptico Inhibición ADH ↓Resorción ↑Diuresis ↓Volemia
  • 15. HIPERHIDRATACIÓN Cx. • Ganancia de peso. • Aumento del Volumen del líquido intersticial (Edema en zonas declives y generalizado). • Aumento del volumen vascular: – Pulso lleno y saltón. – Distención Venosa. – Edema Pulmonar: Falta de aire, estertores, Disnea y Tos.
  • 16. ALTERACIONES DE LA OSMOLARIDAD HIPERNATREMIA. • HIPERNATREMIA. Concentración plasmática de Na+ elevada. • Etiología – Insuficiente acción de la hormona antidiurética – Pérdida excesiva de agua • Renales • Extrarenales. – Balances positivos de sal excesivo • Administración excesiva. • Hiperfunción suprarrenal.
  • 17. HIPERNATREMIA FISOPATOLOGÍA ↑NaCl ↑Osmolaridad plasmática Salida de agua IC Estimulo del centro de la sedEstimulación Núcleo Supraóptico ↑Secreción de ADH ↑Resorción de Agua Diluir el NaCl ↑Volumen sanguíneo Inhibición SRAA ↓Resorción renal de sodio (Na+) Na+ Sérico
  • 18. HIPERNATREMIA Cx. • Laboratorio: – Na+ > 145 mEq/L – ↑ osmolaridad sérica. – ↑ Hematocrito y BUN. • Sed y signos compatibles con aumento de la ADH. – Polidipsia. – Oliguria o anuria. – ↑ densidad urinaria.
  • 19. HIPERNATREMIA Cx. • Signos relacionados con Hiperosmolaridad del LE y movimiento de agua hacia afuera de las células cerebrales. – Cefalea. – Agitación e inquietud. – ↓ de los reflejos. – Irritabilidad e hipertonicidad muscular. – Alteraciones del sensorio. – Convulsiones.
  • 20. HIPERNATREMIA Cx. • Deshidratación celular y disminución del Volumen Vascular: – Taquicardia. – Pulso débil y filiforme. – ↓ TA. – Colapso Vascular. – Lengua áspera y fisuras. – ↓ de la salivación y producción de lagrimas.
  • 21. ALTERACIONES DE LA OSMOLARIDAD HIPONATREMIA. • HIPONATREMIA. Disminución de la concentración de Na+ sérico. • Etiología – Depleción del volumen extracelular • Pérdidas renales. • Pérdidas gastrointestinales. • Pérdidas cutáneas. – Exceso de volumen extracelular y edema. – Alteración hormonal.
  • 22. HIPONATREMIA FISOPATOLOGÍA ↓NaCl Retención Renal Na ↑Resorción Déficit de Agua ↓Volumen sanguíneo ↓Secreción de ADH ↑SRAA ↑Resorción de Na+
  • 23. HIPONATREMIA Cx. • Laboratorio: – Na+ < 135 mEq/L. – ↓ osmolaridad sérica. – Dilución del Hematocrito y del BUN. • Manifestaciones gastrointestinales: – Anorexia, nauseas y vómitos. – Cólicos abdominales y diarreas. • Aumento del líquido intracelular. – Edema depresible.
  • 24. HIPONATREMIA Cx. • Signos relacionados con Hipoosmolaridad del LE y movimiento de agua hacia el interior de las células cerebrales y tejido neuromuscular. – Debilidad. – Cefalea. – Depresión. – Aprensión, sensación de muerte inminente. – Cambios de personalidad. – Letargo. – Estupor y coma.
  • 25. HIPONATREMIA Cx. • Contracturas musculares involuntarias “Calambres” . Hipoosmolalidad de células musculares esqueléticas.
  • 26. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL K+ • Hiperkalemia Aumento del nivel sérico de potasio “K+”. • Etiología – Eliminación renal inadecuada. – Insuficiencia renal. – Insuficiencia suprarrenal. – Uso de medicamentos. – Desplazamiento desde los tejidos – Lesión tisular. – Medicamentos. – Alteraciones acido-básicas. – Alteraciones metabólicas. – Ingestión excesiva.
  • 27. HIPERKALEMIA FISOPATOLOGÍA ↑K+ Sérico ↑Corteza Suprarrenal Penetra K+ a las Células ↑Aldosterona Promueve la secreción de K+ ↑Niveles de H+
  • 28. HIPERKALEMIA Cx. • Laboratorio: – K+ sérico > 5 mEq/L • Manifestaciones gastrointestinales. – Nauseas y vómitos. – Cólicos. – Diarrea.
  • 29. HIPERKALEMIA Cx. • Alteraciones Neuromusculares. (>6 mEq/L) – Parestesia. – Debilidad, Vértigo. – Disnea. – Calambres musculares.
  • 30. HIPERKALEMIA Cx. • Alteraciones Cardiacas. – Cambios electrocardiográficos. • Ondas T angostas y picudas. • Ensanchamiento del complejo QRS. • PR prolongado ( >niveles plasmáticos). – Riesgo de fibrilación y paro Cardíaco.
  • 31. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL K+ “HIPOKALEMIA” • Hipokalemia Disminución del nivel sérico de potasio “K+”. • Etiología – Alteraciones gastrointestinales. – Ingresos deficientes. – Trastornos digestivos. – Alteraciones renales – Exceso de mineralocorticoides. – Medicamentos. – Alteraciones acido-básicas. – Paso del K+ al líquido intracelular. – Medicamentos.
  • 32. HIPOKALIEMIA FISOPATOLOGÍA ↓K+ Sérico Salida de K+ Intracelular Trastornos de la función Tubular Renal ↓H+ Sérico Trastornos Ácido-Básicos ↓Concentración de Orina
  • 33. HIPOKALIEMIA Cx. • Laboratorio: – K+ sérico < 3,5 mEq/L • Manifestaciones gastrointestinales. – Anorexia, nauseas y vómitos. – Distensión abdominal. – Íleo Paralítico. • Renales. – Poliuria (Polidipsia). – Osmolaridad y densidad de la orina baja.
  • 34. HIPOKALIEMIA Cx. • Neuromusculares. – Flacidez muscular, debilidad y cansancio. – Calambres y sensibilidad muscular. – Parestesia. – Parálisis. • Alteraciones Ácido-Básicas: – Alcalosis metabólica.
  • 35. HIPOKALIEMIA Cx. • Cardiovasculares. – Hipotensión Ortostática. – > sensibilidad a la intoxicación por digitálicos. – Arritmias. • Bradicardia sinusal. • Arritmias ventriculares ectópicas. – Cambios electrocardiográficos. • Ondas T aplanada. • Aparición de una onda U prominente. • PR prolongado. • Depresión del segmento ST.
  • 36. HIPOKALIEMIA HIPERKALIEMIA •Ondas T aplanada. •Aparición de una onda U prominente. •PR prolongado. •Depresión del segmento ST. •Ondas T angostas y picudas. •Ensanchamiento del complejo QRS. •PR prolongado ( >niveles plasmáticos).
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