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Trastornos hidroelectroliticos
- 1. TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS Dra. Mayelaysabel GarciaM MFP Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda Área Ciencias de la Salud Morfofisiopatología
- 2. CONTENIDO Tipos de trastornosHidroelectrolíticos. • Alteraciones del metabolismo hidrosalino (Volumen Hídrico). – Deshidratación. – Hiperhidratación. • Alteraciones de la osmolaridad. – Hipernatremia. – Hiponatremia. • Alteraciones del metabolismo del potasio. – Hiperkalemia. – Hipokalemia.
- 3. ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINO.“DESHIDRATACIÓN” • Deshidratación Pérdida aislada de agua. • Etiología – Disminución en la ingestión – Aumento de la excreción por el riñón. – Uso de medicamentos. – Enfermedad renal. – Deficiencia de mineralocorticoides. – Deficiencia de hormona antidiurética.
- 4. ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINO.“DESHIDRATACIÓN” • Etiología – Eliminación anormal. • Trastornos gastrointestinales. – Vómitos. – Diarreas. – Obstrucciones intestinales. • Sudoración profusa. • Quemaduras. • Trastornos respiratorios.
- 5. • ADH (HormonaAntidiurética) • SRAA (Sistema Renina Angiotensina Aldosterona) • SNS (Sistema Nervioso Simpático) • FG (Filtración Glomerular) • VC (Vasoconstricción) • FC (Frecuencia Cardiaca) • IC (Intracelular) • EC (Extracelular)
- 6. FISIOPATOLOGÍA DE LADESHIDRATACIÓN ↓ Agua corporal ↑ Osmolaridad plasmática Barorreceptores de alta y baja presión ↑ NaCl ↑ ADH ↑SRAA ↑ SNS ↓ Factor Natriurético Sed ↓FG Vasoconstc ↑Frec Card Respuesta Renal Respuesta Cardiovascular ↓ Excreción Renal
- 7. DESHIDRATACIÓN Cx. • Pérdida depeso aguda (% peso corporal). – Leve: 2% – Moderado: 2 – 5 % – Grave: 8% o superior. • Aumento Compensador de la ADH – Disminución de la producción de orina. – ↑ de la Osmolaridad. • Aumento de la Osmolaridad Sérica: – Sed. – ↑ Del hematocrito y del BUN
- 8. DESHIDRATACIÓN Cx. • Disminución delVolumen Vascular. – Hipotensión Ortostática. – Taquicardia, pulso débil y filiforme. – Disminución del llenado venoso y aumento del tiempo de relleno venosos. – Hipotensión y shock. • Disminución del Volumen del líquido extracelular. – Depresión de la fontanela en el lactante. – Ojos hundidos y globos oculares blandos. • Alteración de la regulación de la temperatura. – ↑ de la temperatura corporal.
- 9. DESHIDRATACIÓN Cx. • Síntomas – Cefalea. –Náuseas. – Calambres. – Mareos posturales.
- 10. DESHIDRATACIÓN Cx. • Puede ser: –Leve ( 10% del volumen sanguíneo) – Intensa (15-25 % del volumen sanguíneo) • Shock Hipovolémico. • Extremidades frías y cianóticas • Estupor y coma.
- 11. DESHIDRATACIÓN Cx. • Signos Físicos: –Sequedad de la piel y mucosas. – Disminución de tensión ocular. – Disminución de la turgencia de la piel. – Taquicardia en reposo. – Hipotensión postural. – Pérdida de peso. – Trastornos del sensorio.
- 12. ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINO.“HIPERHIDRATACIÓN” • Hiperhidratación. Acumulación excesiva de agua en el espacio intersticial. • Etiología – Aumento en la ingestión. – Administración intravenosa yatrogénica. – Disminución en la eliminación. – Trasporte inadecuado de agua hacia el riñón.
- 13. ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINO.“HIPERHIDRATACIÓN” • Etiología – Obstrucciones localizadas • Venosas. • Linfáticas. – Aumento de la permeabilidad capilar • Inflamación. • Traumatismos. – Fármacos (Corticoides). – Alteraciones hormonales.
- 14. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERHIDRATACIÓN ↑Agua corporal↓ Albúmina ↓ FG ↓ Presión Hidrostática ↓ NaCl ↓Osmolaridad plasmática Inhibición Núcleo Supraóptico Inhibición ADH ↓Resorción ↑Diuresis ↓Volemia
- 15. HIPERHIDRATACIÓN Cx. • Ganancia depeso. • Aumento del Volumen del líquido intersticial (Edema en zonas declives y generalizado). • Aumento del volumen vascular: – Pulso lleno y saltón. – Distención Venosa. – Edema Pulmonar: Falta de aire, estertores, Disnea y Tos.
- 16. ALTERACIONES DE LAOSMOLARIDAD HIPERNATREMIA. • HIPERNATREMIA. Concentración plasmática de Na+ elevada. • Etiología – Insuficiente acción de la hormona antidiurética – Pérdida excesiva de agua • Renales • Extrarenales. – Balances positivos de sal excesivo • Administración excesiva. • Hiperfunción suprarrenal.
- 17. HIPERNATREMIA FISOPATOLOGÍA ↑NaCl ↑Osmolaridad plasmática Salidade agua IC Estimulo del centro de la sedEstimulación Núcleo Supraóptico ↑Secreción de ADH ↑Resorción de Agua Diluir el NaCl ↑Volumen sanguíneo Inhibición SRAA ↓Resorción renal de sodio (Na+) Na+ Sérico
- 18. HIPERNATREMIA Cx. • Laboratorio: – Na+> 145 mEq/L – ↑ osmolaridad sérica. – ↑ Hematocrito y BUN. • Sed y signos compatibles con aumento de la ADH. – Polidipsia. – Oliguria o anuria. – ↑ densidad urinaria.
- 19. HIPERNATREMIA Cx. • Signos relacionadoscon Hiperosmolaridad del LE y movimiento de agua hacia afuera de las células cerebrales. – Cefalea. – Agitación e inquietud. – ↓ de los reflejos. – Irritabilidad e hipertonicidad muscular. – Alteraciones del sensorio. – Convulsiones.
- 20. HIPERNATREMIA Cx. • Deshidratación celulary disminución del Volumen Vascular: – Taquicardia. – Pulso débil y filiforme. – ↓ TA. – Colapso Vascular. – Lengua áspera y fisuras. – ↓ de la salivación y producción de lagrimas.
- 21. ALTERACIONES DE LAOSMOLARIDAD HIPONATREMIA. • HIPONATREMIA. Disminución de la concentración de Na+ sérico. • Etiología – Depleción del volumen extracelular • Pérdidas renales. • Pérdidas gastrointestinales. • Pérdidas cutáneas. – Exceso de volumen extracelular y edema. – Alteración hormonal.
- 22. HIPONATREMIA FISOPATOLOGÍA ↓NaCl Retención Renal Na ↑Resorción Déficitde Agua ↓Volumen sanguíneo ↓Secreción de ADH ↑SRAA ↑Resorción de Na+
- 23. HIPONATREMIA Cx. • Laboratorio: – Na+< 135 mEq/L. – ↓ osmolaridad sérica. – Dilución del Hematocrito y del BUN. • Manifestaciones gastrointestinales: – Anorexia, nauseas y vómitos. – Cólicos abdominales y diarreas. • Aumento del líquido intracelular. – Edema depresible.
- 24. HIPONATREMIA Cx. • Signos relacionadoscon Hipoosmolaridad del LE y movimiento de agua hacia el interior de las células cerebrales y tejido neuromuscular. – Debilidad. – Cefalea. – Depresión. – Aprensión, sensación de muerte inminente. – Cambios de personalidad. – Letargo. – Estupor y coma.
- 25. HIPONATREMIA Cx. • Contracturas muscularesinvoluntarias “Calambres” . Hipoosmolalidad de células musculares esqueléticas.
- 26. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DELK+ • Hiperkalemia Aumento del nivel sérico de potasio “K+”. • Etiología – Eliminación renal inadecuada. – Insuficiencia renal. – Insuficiencia suprarrenal. – Uso de medicamentos. – Desplazamiento desde los tejidos – Lesión tisular. – Medicamentos. – Alteraciones acido-básicas. – Alteraciones metabólicas. – Ingestión excesiva.
- 27. HIPERKALEMIA FISOPATOLOGÍA ↑K+ Sérico ↑Corteza SuprarrenalPenetra K+ a las Células ↑Aldosterona Promueve la secreción de K+ ↑Niveles de H+
- 28. HIPERKALEMIA Cx. • Laboratorio: – K+sérico > 5 mEq/L • Manifestaciones gastrointestinales. – Nauseas y vómitos. – Cólicos. – Diarrea.
- 29. HIPERKALEMIA Cx. • Alteraciones Neuromusculares.(>6 mEq/L) – Parestesia. – Debilidad, Vértigo. – Disnea. – Calambres musculares.
- 30. HIPERKALEMIA Cx. • Alteraciones Cardiacas. –Cambios electrocardiográficos. • Ondas T angostas y picudas. • Ensanchamiento del complejo QRS. • PR prolongado ( >niveles plasmáticos). – Riesgo de fibrilación y paro Cardíaco.
- 31. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DELK+ “HIPOKALEMIA” • Hipokalemia Disminución del nivel sérico de potasio “K+”. • Etiología – Alteraciones gastrointestinales. – Ingresos deficientes. – Trastornos digestivos. – Alteraciones renales – Exceso de mineralocorticoides. – Medicamentos. – Alteraciones acido-básicas. – Paso del K+ al líquido intracelular. – Medicamentos.
- 32. HIPOKALIEMIA FISOPATOLOGÍA ↓K+ Sérico Salida deK+ Intracelular Trastornos de la función Tubular Renal ↓H+ Sérico Trastornos Ácido-Básicos ↓Concentración de Orina
- 33. HIPOKALIEMIA Cx. • Laboratorio: – K+sérico < 3,5 mEq/L • Manifestaciones gastrointestinales. – Anorexia, nauseas y vómitos. – Distensión abdominal. – Íleo Paralítico. • Renales. – Poliuria (Polidipsia). – Osmolaridad y densidad de la orina baja.
- 34. HIPOKALIEMIA Cx. • Neuromusculares. – Flacidezmuscular, debilidad y cansancio. – Calambres y sensibilidad muscular. – Parestesia. – Parálisis. • Alteraciones Ácido-Básicas: – Alcalosis metabólica.
- 35. HIPOKALIEMIA Cx. • Cardiovasculares. – HipotensiónOrtostática. – > sensibilidad a la intoxicación por digitálicos. – Arritmias. • Bradicardia sinusal. • Arritmias ventriculares ectópicas. – Cambios electrocardiográficos. • Ondas T aplanada. • Aparición de una onda U prominente. • PR prolongado. • Depresión del segmento ST.
- 36. HIPOKALIEMIA HIPERKALIEMIA •Ondas Taplanada. •Aparición de una onda U prominente. •PR prolongado. •Depresión del segmento ST. •Ondas T angostas y picudas. •Ensanchamiento del complejo QRS. •PR prolongado ( >niveles plasmáticos).
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