La cirrosis hepática es una alteración del parénquima hepático caracterizada por fibrosis intensa y nódulos de hepatocitos. Se produce como resultado de la inflamación crónica y fibrosis progresiva del hígado. Puede deberse a causas como el alcohol, hepatitis virales, enfermedades autoinmunes o genéticas. Provoca complicaciones como ascitis, hemorragia digestiva, encefalopatía hepática e infecciones. Su diagnóstico requiere estudios de imagen, biopsia hepática y análisis de laboratorio.
información sacada del libro de semiología.
las Principales causa de esta enfermedad, la fisiopatología, las complicaciones que se dan por un mal diagnostico.
información sacada del libro de semiología.
las Principales causa de esta enfermedad, la fisiopatología, las complicaciones que se dan por un mal diagnostico.
Instrucciones del procedimiento para la oferta y la gestión conjunta del proceso de admisión a los centros públicos de primer ciclo de educación infantil de Pamplona para el curso 2024-2025.
Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3.pdfsandradianelly
Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestr
1. CIRROSIS HEPÁTICA
VALLEJO
FACULTAD DE CIENCIAS
MEDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
HUMANA
Dociente: William Salgado Romero
Alumno: Namuche Quiñones,
Diego Alexis
2. Alteración difusa del parénquima hepático
caracterizada
Fibrosis hepática intensa Áreas nodulares de hepatocitos
• Tamaño variable
• Nódulos de regeneración.
3. PATOGENIA
Fase más avanzada de las enfermedades hepaticas
caracterizadas
Inflamación crónica Fibrosis hepática progresiva
Reparación mantenida del
tejido hepático
Lesión necroinflamatoria
Altera la microcirculación
hepática
• Àreas isquémicas
• Nódulos de regeneración.
secretan grandes cantidades de colágeno
Células estrelladas hepáticas
Activan
Resistencia intrahepática al flujo portal
4. ETIOLOGIA
• ALCOHOL
• Esteatohepatitis no alcohólica
• Hepatitis C - B
Enfermedades autoinmunes
• Hepatitis autoinmune
• Colangitis biliar primaria
• Colangitis esclerosante
primaria
Enfermedades vasculares
• Insuficiencia cardíaca
congestiva
• Enfermedad venooclusiva
Enfermedades genéticas
• Enfermedad de Wilson
• Hemocromatosis
• Déficit de α1-antitripsina
• Enfermedad por depósito
de glucógeno de tipo IV
• Tirosinemia
Tóxicos
• Fármacos
• Intoxicación por vitamina A
5. GRADOS
• Fases más avanzadas, la cirrosis puede
producir una gran variedad de
complicaciones con mal pronóstico.
• Disminución del número de
hepatocitos.
• Predispone al carcinoma hepatocelular.
COMPENSADA GRADO I-II
Asintomática o produce síntomas
inespecíficos; en esta fase, el
pronóstico es bueno.
DESCOMPENSADA GRADO III-IV
6. CUADRO CLINICO
❑ Ascitis
❑ Edemas en miembros inferiores
❑ Hemorragia digestiva por varices esofágicas.
❑ Encefalopatía hepática
❑ Infecciones bacterianas.
❑ Ictericia.
❑ Desnutrición
❑ Atrofia muscular.
❑ Ginecomastia
❑ Perdida de vello en axila y pubis
❑ Hemocromatosis
❑ Xantelasmas
❑ Xantomas.
8. Bilirrubinas
• trastorno de su captación, conjugación y su eliminación
Fosfatasa alcalina
Colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante, cirrosis biliar secundaria
Hipogammaglobulinemia policlonal:
Descenso
🡪tasa de protrombina
□ la hipoalbuminemia.
🡪colesterol
Disminución de los factores de coagulación
🡪Anemia
DIAGNOSTICO
13. PROFILAXIS
ENDOSCOPIA DE CRIBADO
• Los valores de elastografía < 20 kPa
• Plaquetas > 150.000
Signos rojos( repetir 1 año)
Sin signos cada 2-3años
FARMACOLOGICO
• β-bloqueantes no cardioselectivos
• Ligadura endoscópica de varices
14. TRATAMIENTO
• Permeabilizar Vía aérea
• Canalizar 2 vías para reposición de volumen
• Transfusión de hemoderivados solo menos de 7 Hb
• Antibióticos profilácticos
• luctuosa, lactitol
• Vasoactivos
• Terapia Endoscópica
15. ASCITIS
Acúmulo anormal de líquido en la cavidad peritoneal
No Complicada Complicada
• Hiponatremia dilucional
• Síndrome hepatorrenal
•Ascitis de grado 1
• Ascitis de grado 2 ; excreción urinaria de sodio
> 10 mEq/L)
•Ascitis de grado 3 o ascitis a tensión, marcada
distensión abdominal. excreción urinaria de
sodio - 10 mEq/L)
•Ascitis Refractaria: No se puede eliminar o la
recurrencia de la cual no se puede evitar con
tratamiento diurético
16. DIAGNOSTICO
• Matidez en los flancos y el hipogastrio, que se desplaza cuando el paciente se sitúa en
decúbito lateral.
• Edema, MI.
• Derrame pleural, generalmente de moderada cantidad y localizado en el hemitórax
derecho
17. TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de la ascitis y/o el edema es reducir la acumulación de líquido
No Complicada
GRADO 1
No se Necesita tratamiento
GRADO 2
• Sodio en la dieta a 80-120
mEq/día
• Espironolactona 50-100 mg/día
• Hasta 400 mg/dia
• Si necesita Furosemida
40mg/dia max 160mg/dia
GRADO 3
Paracentesis terapéutica
Albúmina intravenosa al 20% en
dosis de 8 g/L de ascitis eliminada
mayor a los 5L.
18. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Complejo síndrome neuropsiquiátrico que acontece en pacientes con disfunción hepática grave
(aguda o crónica) y/o que presentan grandes comunicaciones portosistémicas
DIAGNOSTICO
Clínica psiquiátrica
• Cambios inespecíficos en el
carácter
• Conducta inapropiada
• Agresividad autóloga o heteróloga
• Depresión
• Episodios de hipomanía
Clínica Neurológica
• Área Mental
• Área Motora
Exploración
• Afectación variable de la
conciencia, mentalidad y
habla
• Fetor Hepatico
• Alteraciones neuromusculares
• Alteración del ciclo sueño-
vigilia
19.
20. TRATAMIENTO
• Ingesta de proteínas de 1-1,2 g/kg de peso al día
• Lactulosa: 15-60 mL 2-3 veces cada 24 h, hasta conseguir 2-3
deposiciones blandas al día.
• Rifaximina.
• Probioticos.
