Este documento trata sobre hipertensión portal. En 3 oraciones o menos:
La hipertensión portal se refiere a una presión elevada en la vena porta que drena el flujo sanguíneo del estómago, intestinos y páncreas. Esto puede causar varias complicaciones como varices esofágicas, ascitis, síndrome hepatopulmonar y encefalopatía hepática. El documento describe las causas, fisiopatología, síntomas y tratamientos de la hipertensión portal y sus complicaciones.
Ictericia: fisiopatologia, metabolismo de la bilirrubina, enfoque diagnostico, examenes de laboratorio, estudios de imagenes, algoritmo diagnostico
Bibliografia: Semiologia medica de Argente
Aumento patológicamente gradual de la presión portal y por la formación de colaterales porto-sistémicas que derivan parte del flujo portal a la circulación sistémica.
Ictericia: fisiopatologia, metabolismo de la bilirrubina, enfoque diagnostico, examenes de laboratorio, estudios de imagenes, algoritmo diagnostico
Bibliografia: Semiologia medica de Argente
Aumento patológicamente gradual de la presión portal y por la formación de colaterales porto-sistémicas que derivan parte del flujo portal a la circulación sistémica.
La enfermedad renal crónica tiene una incidencia elevada en la población, razón por la cual es importante entender su patogenia, causas, clasificación, complicaciones y manejo. Estos puntos y más son expuestos en esta presentación de forma clara y sencilla. Ideal para clases en la universidad.
DEFINICION
Forma común de HTA endocrina caracterizada por la producción parcialmente autónoma de aldosterona. Esta producción inapropiada resulta en una excesiva reabsorción de sodio (Na+),Cl- y agua, mediante la activación del canal epitelial de Na+ situado en los túbulos distal y colector renales; el efecto final da lugar a una sobrecarga de volumen que provoca supresión del sistema renina angiotensina aldosterona.
La enfermedad renal crónica tiene una incidencia elevada en la población, razón por la cual es importante entender su patogenia, causas, clasificación, complicaciones y manejo. Estos puntos y más son expuestos en esta presentación de forma clara y sencilla. Ideal para clases en la universidad.
DEFINICION
Forma común de HTA endocrina caracterizada por la producción parcialmente autónoma de aldosterona. Esta producción inapropiada resulta en una excesiva reabsorción de sodio (Na+),Cl- y agua, mediante la activación del canal epitelial de Na+ situado en los túbulos distal y colector renales; el efecto final da lugar a una sobrecarga de volumen que provoca supresión del sistema renina angiotensina aldosterona.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
2. HIPERTENSIÓN PORTAL
El gradiente de presiones entre laVP y laVCI
(Perfusión Portal del Hígado) es
Mayor a 5mmHg o 125mmH2O
•Presión de 7 mm de Hg (5-
10mmHg)
•Recoge un flujo de 1.000 a
1.200ml/min aportando un 70%
de la oxigenación hepática
• Drena en las venas
suprahepáticas (1600 ml/min)
•Tiene una longitud de 5,5 a 8
cm y un diámetro de 1cm
10. HIPERTENSIÓN PORTAL
Apertura de canales preformados Neoformación de vasos colateral
HÍGADO DE CHOQUE
1. El choque hemorrágico o falla de la macrocirculación debido a
otras causas.
2. El choque séptico. puede resultar de la falla orgánica múltiple y
del síndrome de dificultad respiratoria aguda
11. HIPERTENSIÓN PORTAL
• Coronario ácigos o pedículo porto-cava
superior
• Umbilical (que puede producir el síndrome
de Ruveilhier-Baumgarten)
• Las venas de Retzius o pedículo posterior
o retroperitoneo-mesentérico-lumbares
• Las venas de Shappey
• Hemorroidal superior, medio e inferior
13. HIPERTENSIÓN PORTAL
Incremento del gasto cardíaco
Disminución de la presión arterial
RETENCIÓN DE SODIO
-Glucagón
-Óxido Nítrico
-Prostaciclina
-Monóxido de carbono
-Endocanabinoides
14. HIPERTENSIÓN PORTAL
ASCITIS (Fisiopatología)
Sinusoides sin presión
coloidosmótica
Fibrosis que aumenta la
presión hidrostática
Capilarización del
sinusoide
OVERFILL
UNDERFILL
Retención anormal de
sodio
3°TEORÍA: Schrier (1988)
• Vasodilatación
• Desbordamiento
• Depleción
15. HIPERTENSIÓN PORTAL
ASCITIS (Tratamiento)
DIETA HIPOSÓDICA
-Ingesta de sal no superior a los 2g
-Restricción hídrica Na <130mEq/L
DIURÉTICOS (Pérdida de 1kg/d)
-Espironolactona 100mg---400mg
-Furosemida 40mg---160mg
PARACENTESIS EVACUADORA
-< 5L: No adm. Expansores
->5L: 6-8g albúmina IV por litro
evacuado
TRANSPLANTE HEPÁTICO
-Supervivencia del 50% a los 5
años
-Derivación peritoneo-venosa
17. Med Clin N Am 2009; 93:855- 869
Enfermedad
hepática.
GC aumentado
Retención de Na
(SRAA).
ADH aumenta.
Vasodilatación
esplácnica
Empeoramiento
función hepática
Vasoconstricción
extra esplácnica
GC disminuido
IR
SHR
HIPERTENSIÓN PORTAL
SX HEPATORRENAL
18. Med Clin N Am 2009; 93:855- 869
HIPERTENSIÓN PORTAL
Tipo 1 Tipo 2
SX HEPATORRENAL
AUMENTO DISCRETO BUNY/O CR
• Hiponatremia dilucional
• Disminución en la excreción de agua libre después de hidratación
• FeNa bajo
• Hipotensión arterial
• PRA alta
• Alto niveles plasmáticos de norepinefrina
• Episodios previos de ascitis
• Ausencia de hepatomegalia
• Estado nutricional pobre
• Incremento moderado de índice de reactividad vascular renal
19. Med Clin N Am 2009; 93:855- 869
HIPERTENSIÓN PORTAL
SX HEPATORRENAL
(Tratamiento)
29. > 250 PMN líquido de
ascitis
Cultivo bacteriano
Positivo (no
contaminado)
PBE
Negativo
Antibióticos
Si
Probable PBE
No
Otras causa de PMN
Si
Diagnostico específico
No
Ascitis neutrocítica
cultivo negativo
HIPERTENSIÓNPORTAL
PBE
35. HIPERTENSIÓN PORTAL
ETIOLÓGICO COMPLICACIONES
•Depende de las características individuales de cada
paciente:
–Profilaxis primaria
–Tratamiento de urgencia
–Profilaxis secundaria
–Enfermedad hepática avanzada y terminal
37. Terapia de soportes con
cristaloides y colides
Administración de sangre y
derivados
Protección de vía aérea.
Monitoreo constante
Descomprensión de tubo digestivo
con catárticos y enemas
Antibioticos: (Quinolonas.
Cefalosporinas de 3era
generación)
HIPERTENSIÓN PORTAL
TTMTO DE URGENCIAS
HEMORRAGIA AGUDA
38. ENDOSCOPIA (90% Control de la hemorragia)
SOMATOSTATINA -> perfusión intravenosa continua, a razón de
250-500 µg/h, en períodos de 24-48 h.
• OCTEOTRIDO -> 50 mg en un bolo IV inicial seguidas de 50 a
100 mg/hora
• VASOPRESINA-> IV 6 U/kg en 50 ml a 1-5ml/ hora
• TERLIPRESINA –> Bolo de 2 mg IV seguido de 1-2mg/4horas
por 48 horas o hasta 5 días.
HIPERTENSIÓN PORTAL
TTMTO DE URGENCIAS
39. INTERVENCIONES
VASCULARES
DERIVATIVAS:
Desvían hacia la vena cava inferior todo
el flujo venoso portal privando al hígado
de oxígeno y elementos tróficos.
DESCOMPRESIÓN TOTAL DEL ÁREA
PORTAL 8 mm.
HIPERTENSIÓN PORTAL
TTMTO ELECTIVO
44. *Dependerá del estadio de la encefalopatía.
HIPERTENSIÓN PORTAL
TTMTO DE LA
ENCEFALOPATÍA
45. 4a causa de muerte en individuos de 25 a 45 años.
Coagulopatía que no cede con plasma fresco congelado y
factores de coagulación
HIPERTENSIÓN PORTAL
CONTRAINDICACIONES PARA CIRUGÍA
DE URGENCIAS
IRA, Sepsis,Cardiopatía intensa,
Enfermedad respiratoria grave
Notas del editor
Es un sx vascular hemodinámico común, definido como un incremento patológico en la presión venosa portal, en la que el gradiente de presión entre la VP y la VCI ( presión de perfusión portal del hígado PPG) esta por encima de valores normaes 1-5MMHG o 125 MMH2O. Considerándose clínicamente significativa cuando el valor del gradiente supera los 10 mmHg, valor a partir del cual se desarrollan las complicaciones de la Hipertensión portal (HTP).
O también como una presión intraesplénica mayor de 15 mm Hg o una presión directa de la vena porta mayor de 21 mm Hg (30 cm de agua), cuando se de- termina durante cirugía3
. Re- cientemente se ha señalado, además, que la trombosis de pequeñas vénulas hepáticas y portales podría aumentar la resistencia intrahepática (y por tanto la presión portal) y contribuir a la progresión de la distorsión arquitectural de la cirrosis10
Tras una agresión al tejido hepático, las CHE adquieren un fenotipo «activado», consistente en una alta capacidad proliferati- va, sintética y contráctil, y se comportan como miofibro- blastos13.
DÉFICIT EN LA PRODUCCIÓN E HIPORRESPUESTA A….
Luego de producido el aumento de la resistencia y la presión portal se producen una serie de cambios que en forma general y para facilitar su descripción podemos dividir en:
IMAGEN
El Bazo!!!
los cortocircuitos portosis- témicos más que descompensar la función hepática constituyen el principal factor del estado circulatorio hiperdinámico.
En 1953 Kowalski y Abelman
Cirróticos con volumen plasmático aumentado y la retención de sodio precede a la formación de ascitis
Aumento en la capacidad de difusión de CO en pruebas de función pulmonar.
No mejoran a pesar de trasplante
Ecocardiograma
Burbujas en AI en 3 – 6 ciclos cardiacos después de opacificación de la AD = paso de burbujas a través de vasculatura pulmonar dilatada.
Estudio de cortocircuitos
Se mide Po2 al aire ambiente y FiO2 100% en decúbito y de pie.
Si Po2 arterial con Fio2 100% es < 200 mmhg=
Dilatación severa
Comunicación AV discreta
Cortocircuito intracardiaco
Estudio de cortocircuitos
Se mide Po2 al aire ambiente y FiO2 100% en decúbito y de pie.
Si Po2 arterial con Fio2 100% es < 200 mmhg=
Dilatación severa
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Cortocircuito intracardiaco
Estudio de cortocircuitos
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Si Po2 arterial con Fio2 100% es < 200 mmhg=
Dilatación severa
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Estudio de cortocircuitos
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Si Po2 arterial con Fio2 100% es < 200 mmhg=
Dilatación severa
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Cortocircuito intracardiaco
Estudio de cortocircuitos
Se mide Po2 al aire ambiente y FiO2 100% en decúbito y de pie.
Si Po2 arterial con Fio2 100% es < 200 mmhg=
Dilatación severa
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Cortocircuito intracardiaco
Estudio de cortocircuitos
Se mide Po2 al aire ambiente y FiO2 100% en decúbito y de pie.
Si Po2 arterial con Fio2 100% es < 200 mmhg=
Dilatación severa
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Cortocircuito intracardiaco
Estudio de cortocircuitos
Se mide Po2 al aire ambiente y FiO2 100% en decúbito y de pie.
Si Po2 arterial con Fio2 100% es < 200 mmhg=
Dilatación severa
Comunicación AV discreta
Cortocircuito intracardiaco
Estudio de cortocircuitos
Se mide Po2 al aire ambiente y FiO2 100% en decúbito y de pie.
Si Po2 arterial con Fio2 100% es < 200 mmhg=
Dilatación severa
Comunicación AV discreta
Cortocircuito intracardiaco
Luego de producido el aumento de la resistencia y la presión portal se producen una serie de cambios que en forma general y para facilitar su descripción podemos dividir en:
Luego de producido el aumento de la resistencia y la presión portal se producen una serie de cambios que en forma general y para facilitar su descripción podemos dividir en:
Luego de producido el aumento de la resistencia y la presión portal se producen una serie de cambios que en forma general y para facilitar su descripción podemos dividir en: