Cirugía Piel.pptx

Patología quirúrgica
de la piel y
TSC
Facultad de Medicina, UNAM
Hospital Juárez de México
- Pantaleón Vázquez José Manuel
4804

Anatomía e histología
● La piel se compone de tejido epitelial, conjuntivo, vascular, muscular y
nervioso que se organiza en tres capas histológicas.
● El espesor, distribución de los apéndices, densidad, terminaciones nerviosas
y distribución de melanocitos varían en cuanto a la ubicación y función.

Capas histológicas
● Epidermis → Capa más superficial compuesta de queratinocitos que tienen
una regeneración continua.
○ Consta de 4 capas → basal, espinoso, granuloso (lúcido) y córneo
○ Otras células: Langerhans, Melanocitos, Mérkel, Linfocitos
○ Apéndices epidérmicos → Estructuras epiteliales especializadas conectadas a epidermis,
pero se encuentran sobre todo en la dermis
■ Glándulas sudoríparas: ecrinas, apocrinas
■ Folículos pilosebáceos
■ Uñas

● Dermis → Tejido conjuntivo elástico que brinda soporte y protección a
epidermis, anexos y plexos neurovasculares
○ Espesor varía de acuerdo a región
○ Compuesta sobre todo de colágeno I y III y fibras elásticas
○ Se divide en
■ Papilar → Papilas dérmicas, terminaciones nerviosas
■ Reticular → Plexos nerviosos, anexos y vasculatura.

● Hipodermis o TSC → Es la porción más profunda de la piel y separa la piel
de la fascia muscular o periostio
○ Funciones → Termoregulación, aislamiento, almacenamiento de energía y protección de las
lesiones mecánicas.
○ La célula principal son los adipocitos, que se encuentran en lóbulos separados por tabiques
de tejido conjuntivo que cuenta con fibroblastos y células dendríticas.
○ Parte más profunda de los anexos y paquete neurovascular dérmico

Definición
OMS → “lesión de la piel o de otros tejidos corporales causada por el calor, o
debido a la radiación, radioactividad, electricidad, fricción o contacto con
químicos”.

Fisiopatología
● Alteraciones locales
○ Necrosis por coagulación de piel y TSC.
○ El área de lesión se ha divido en 3 partes.
■ Zona de coagulación → Porción de quemadura más grave → Células presentan daño
irreversible.
■ Zona de estasis → Zona de grado moderado de lesión, con menor perfusión debido a
vasoconstricción
■ Zona de hiperemia → Tejido claramente viable, que se caracteriza por vasodilatación
secundaria a inflamación

Clasificación
Profundidad → Clasificación de Dupuytren
● Primer grado → Limitadas a epidermis → Dolorosas, eritematosas, palidecen al contacto y se ve
una barrera epidérmica intacto.
● Segundo grado → Limitadas a la dermis
○ Superficiales → eritematosas, dolorosas, palidecen al contacto y forman ampollas
○ Profundas → Blanquecinas y moteadas, no palidecen al contacto y conservan sensación
dolorosa a la exploración con aguja
● Tercer grado → Llegan al TSC → Escara dura, indolora, negrusca o blanca que no palidece.
● Cuarto grado → Llegan a tejidos blandos subyacentes como hueso, músculo entre otros

Extensión de las quemaduras
Regla de los nueves → Nos ayuda a determinar el porcentaje de SCT afectada

Valoración y reanimación inicial
La valoración incluye 4 aspectos fundamentales →
● Tratamiento de vías respiratorias → Evitar el edema rápido y grave de vía respiratoria por lesión
térmica directa por inhalación de humo. → Disfonía, sibilancias, estridor o disnea subjetiva.
○ Asegurar vía respiratoria y anticipar necesidad de intubación.
○ En caso de SIRPA → Broncodilatadores, limpieza pulmonar intensiva, N-AC, heparina en
aerosol, ventilación neumoprotectora.
● Valoración de lesiones → Deben ser considerados como traumatismos
○ Colocación de catéteres IV de grueso calibre para reanimacion hidrica, en quemaduras
graves, se prefiere catéter central.
○ Estudios radiológicos de urgencia → RxT y valoraciones óseas
○ Evitar hipotermia con mantas limpias, no en >20%.
○ NO antibióticos profilácticos → Toxoide tetánico
○ Analgesia → Ansiolítico y analgésico opiaceo.

● Cálculo del área quemada → No considerar quemaduras de primer grado al calcular área de
superficie.
● Diagnóstico de envenenamiento por CO y cianuro. → Conduce a anoxia y muerte.
○ Síntomas neurológicos → Cefalea, parálisis de miembros inferiores, somnolencia, escotomas
visuales, acúfenos, convulsiones y coma. → Medir carboxihemoglobina
■ Administrar oxígeno al 100% → disminuye semivida de 250 a 40-60 min.
○ Intoxicación por cianuro → acidosis láctica, elevación del segmento ST
■ Administrar tiosulfato de sodio, hidroxicobalamina y oxígeno al 100%

Reanimación
● Terapia hídrica → Fórmula de Parkland → 3-4 ml/kg x SCT quemada de
Ringer lactato
○ Mitad en 8 horas y mitad en 16 horas.
○ PAM >60 mmHg y diuresis >30 ml/h
○ En niños se recomienda agregar a los líquidos de reanimación, los líquidos de mantenimiento
con glucosa
○ Puede llegar a usarse vitamina C y plasmaféresis.
○ NO transfusiones → Inmunodepresoras

Referencia
Según la American Burn Association es preferible el envío a centros especializados
después de la estabilización inicial → En caso de quemaduras graves se prefiere el envío
directo.

Tratamiento de las quemaduras
● Sulfadiazina de plata, microbicida de amplio espectro sin embargo se debe
considerar que destruye los injertos cutáneos
● Acetato de mafenida, antimicrobiano tópico eficaz incluso en presencia de
escaras que puede usarse en injertos cutáneos frescos aunque puede
presentar dolor y acidosis metabólica
● Nitrato de plata, antimicrobiano de amplio espectro que puede producir
hiponatremia, metahemoglobinemia y coloración negruzca
Brunicardi, C., Andersen DK., Billiar TR., Dunn DL., Hunter JG., Pollock RE. Schwartz Principios de cirugía. 8a. ed. México: McGraw Hill Interamericana Editores; 2006.
León-Villapalos Jorge, Peter Dziewulski, et. al. Overview of surgical procedures used in the management of burn injuries. Feb. 20, 2018.

Bacitracina, neomicina y polimixina B en quemaduras casi cicatrizadas y faciales
de espesor parcial superficiales pero no en injertos cutáneos de malla donde se
prefieren gasas vaselinadas
Mupirocina ante S. aureus resistente a meticilina
Apósitos impregnados con plata para sitios donantes, injertos cutáneos y de
espesor parcial aunque se evita en heridas de profundidad heterogénea
Membranas biológicas como barrera que permiten la cicatrización

Nutrición
Importante apoyo nutricional en trastornos agudos y respuesta inmune
Elevación tasa metabólica hasta 200% (catabolismo muscular)
Alimentación entérica temprana, metoclopramida (motilidad GI) y sonda
nasoyeyunal
Necesidades calóricas: Ecuación Harris Benedict (consumo energético: x2),
fórmula de Currieri (25 Kcal/Kg/día + 40 Kcal/% TBSA por día) o calorimetría
indirecta

Excesivo → Depósito de grasa
Modificación respuesta hipermetabólica:
● Beta-bloqueadores (FC, consume energía y catabolismo)
● Oxandrolona (esteroide anabólico): estancia hospitalaria, síntesis proteínas
hepáticas y ausencia EA endocrinos
● Insulina e hipogluceminates orales

Complicaciones en la atención de las quemaduras
● Neumonía (respirador) → Cultivos cuantitativos por broncoscopía →
Prevención: Elevación de cabecera, higiene bucal y limpieza pulmonar;
traqueostomía temprana (?)
● Síndrome compartimental (reanimación) → Incremento presión vías
respiratorias con hipoventilación, disminución diuresis y compromiso
hemodinámico → Prevención: Disminución admón. líquidos, escarotomías,
disminución volumen circulante y relajantes musculares; laparotomía

● TVP (6-25%) → Prevención: Heparina (0.25%)
● Trombocitopenia inducida por heparina → Especial atención quemados con
trombocitopenia 7-10º día → Requieren transfusiones
● Acceso venoso central → Septicemia → Colocar nuevos catéteres con
cultivos del catéter previo, y usar sitios nuevos

Cirugía
Ablación temprana y aplicación de injerto
● Beneficios: Mortalidad, cirugía reconstructiva, estancia hospitalaria y costos
● Reanimar y estabilización hemodinámica
● Ablación tangencial Watson o Goulian dejando dermis sana siendo necesaria
la ablación de grasa o tejido aponeurótico en quemaduras profundas
evitando sangrado con goteo continuo de adrenalina o electrocauterio
● Zonas difíciles uso de disector con agua a presión

Cuidar síndrome compartimental en extremidades, abdomen y/o tórax secundario
a escaras: parestesias, dolor, disminución llenado capilar y progresión a la
ausencia de pulsos distales → Escarotomías o fasciotomía

Técnicas para cubrir heridas
● Autoinjerto de espesor parcial: Duradero y estético
● Autoinjerto cutáneo “en malla”: Quemaduras extensas permitiendo drenaje
● Estéticos: NO técnica en malla
● Aloinjerto cadavérico humano: Temporal para cicatrización
● Sustitutos sintéticos: Integra (capa externa silicat e interna de colágeno-
condroitina 6 sulfato) y AlloDerm (dermis humana acelular criopreservada)
● Sustitutos epidérmicos como autoinjertos epiteliales cultivados (complicado)

Sitios usando dermatomo eléctrico:
● Muslo: Fácil tomar y cuidado, y oculto
● Espalda: Piel gruesa para ancianos
● Nalgas en lactantes y preescolares
● Cuero cabelludo: piel gruesa y folículos pilosos
Solución con adrenalina para hemostasia y crea superficie lisa para recolección
Sitio donante, uso gasa porosa y acetato de mafenida así como en injertos para
facilitar cuidado

Rehabilitación, prevención y áreas de estudio a
futuro
Al momento de la rehabilitación enviar a terapia física y ocupacional así como
rehabilitación psicológica (depresión, estrés postraumático y ansiedad).
Uso alarmas de humo y reguladores de temperatura de calentadores de agua.
Variaciones específicas de alelos se han relacionado con incremento en
mortalidad y predisposición de septicemia grave

Antecedentes
Existen numerosas referencias de la FN en la literatura desde la antigüedad:
● Siglo V D.C. → Hipócrates describe una infección cutánea necrotizante facial.
● 1871 → Joseph Jones describe la FN en 2,642 soldados durante la guerra
civil estadounidense, con una mortalidad cercana al 50%, denominándola
gangrena de hospital.
● 1883 → Jean Alfred Fournier publicó la descripción detallada de la infección
necrotizante de la región perineal y genital (gangrena de Fournier).
● 1924 → Meleney establece la etiología estreptocócica de la FN, acuñando el
nombre de gangrena estreptocócica aguda hemolítica.
● 1952 → Wilson finalmente establece el nombre de fascitis necrotizante.
Parra Caballero P, Pérez Esteban S, Patiño Ruiz M, Castañeda Sanz S, García Vadillo J. Actualización en fascitis necrotizante. Seminarios de la Fundación Española de
Reumatología. 2012;13(2):41-48.

Definición
Infección de tejidos blandos complicada, rápidamente progresiva, que afecta piel,
tejido celular subcutáneo y fascias superficial y profunda, que produce necrosis
hística con manifestaciones de toxicidad sistémica. Típicamente respeta al
músculo subyacente.
Se caracteriza por un curso fulminante con elevada mortalidad de no ser atendida
oportunamente.
Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud. Diagnóstico y Tratamiento de Fascitis Necrosante. Ciudad de México: Secretaría de Salud; 2009.

Epidemiología
Incidencia → 500-1,000 casos anuales.
Tasa de incidencia → 0.4 casos por 100,000 habitantes
Mortalidad global → 25%
Reumatología. 2012;13(2):41-48.
EUA

Etiología
Se pueden reconocer 3 tipos de FN de acuerdo a los agentes involucrados:
● Tipo 1 (80% de los casos) → Se aísla al menos un anaerobio (Bacteroides spp., Clostridium perfringens,
Clostridium septicum) en combinación con uno o más anaerobios facultativos, como estreptococos
(diferentes de los del grupo A) y enterobacterias (p. ej., E. coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus).
○ Ocurre en individuos inmunocomprometidos
○ Afecta tronco y periné
○ En 20-50% de los casos NO se identifica sitio de entrada
● Tipo 2 → Monomicrobiana → Estreptococos β-hemolíticos del grupo A o estafilococos
○ Ocurre en individuos previamente sanos
○ Afecta tronco y extremidades
○ Se puede asociar al síndrome de shock tóxico (proteínas M 1 y 3)
● Tipo 3 → Vibrio vulnificus
○ Muy rara
○ Exposición al agua de mar (buzos)
○ Alta mortalidad
Brunicardi F, Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Matthews J et al. Schwartz’s Principles of Surgery. 10th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2015.

Factores de Riesgo
Es necesario considerar que las
infecciones necrotizantes de tejidos
blandos pueden ocurrirle tanto a
individuos sanos, como a individuos con
antecedentes de importancia, no hay
grupo de edad en específico
➔ Trauma penetrante grave
➔ Laceración mínima
➔ Lesiones de la piel
➔ Cirugía reciente
➔ Lesión de mucosas
➔ Inmunosupresión
➔ Malignidad
➔ Obesidad
➔ Alcoholismo
➔ Diabetes Mellitus
➔ Ginecólogicos
Stevens, Dennis L. & Baddour, Larry M. (2018). Necrotizing soft tissue infections. UpToDate Wolters Kluwer. Consultado el 12 de Junio del 2018.

Cuadro Clínico
Signos Locales
Dolor intenso continuo
Edema intenso y extenso
Eritema y equimosis con áreas de
anestesia cutánea
Apariencia benigna de la piel (Inicio)
Datos de necrosis
Ampollas y bulas
Gas en tejidos
Rápida progresión del cuadro
Signos Generales
Palidez de piel y mucosas
Deterioro progresivo del estado de alerta
Fiebre >38°C
Hipotensión
Taquicardia
Delirio
Falla multiorgánica
Choque
Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica. Diagnóstico y tratamiento de la fascitis necrosante. Evidencias y Recomendaciones. IMSS-074-08

Fascitis Necrotizante: Tipos
Extremidades
➔ Más común ext. inferiores
➔ Antecedentes de DM o
enfermedad vascular periférica
➔ Presentación Aguda/Subaguda
Edema (75%)
Eritema (72%)
Dolor severo (72%)
Fiebre (60%)
Crepitación (50%)
Ampollas, necrosis y equimosis
(38%)

Gangrena de Fournier
● Infección polimicrobiana de Tipo I
● Dolor Severo
● Inicio agudo
● Diseminación rápida
● Más frecuente en hombres (escroto
y pene)
● Afección en labios
mayores/menores (Mujeres)

Fascitis necrotizante cervical
➔ Asociado a infección polimicrobiana
(Tipo I)
➔ Altamente mortal
➔ Asociado a lesión en la mucosa de la
orofaringe o infección odontogénica

Fascitis necrotizante neonatal
➔ Asociado con estreptococo beta-
hemolítico
➔ Está asociado a infecciones en el
recién nacido: onfalitis, balanitis y
reparación de hernia umbilical
➔ Puede ser secundario a
infecciones maternas transmitidas
a través del canal de parto

Diagnóstico
1. Historia Clínica
➔ Síntomas tempranos (24 horas): Trauma, dolor,
síntomas generalizados
➔ Síntomas de progresión (3-4 días): Mayor edema,
erupción violácea, ampollas de contenido negruzco,
necrosis de la herida
➔ Síntomas críticos (Más de 4 días): Hipotensión
grave, choque séptico, alteración del estado de
conciencia
1. Estudios de Laboratorio
➔ CK, AST, creatinina sérica, lactato
1. Exploración quirúrgica
➔ Diagnóstico definitivo
1. Estudios por imagen
➔ Tomografía computarizada
Stevens, Dennis L. & Baddour, Larry M. (2018). Necrotizing soft tissue infections. UpToDate
Wolters Kluwer. Consultado el 12 de Junio del 2018.

Diagnóstico diferencial
1. Celulitis
2. Pioderma gangrenoso
3. Mionecrosis por Clostridium
4. Piomiositis
5. Trombosis venosa profunda

Tratamiento
El tratamiento oportuno y agresivo es crucial para el control de la FN.
Consiste en:
● Exploración quirúrgica agresiva y desbridamiento del tejido necrótico
● Antibioticoterapia de amplio espectro
● Soporte hemodinámico

Tratamiento
Tratamiento antibiótico
Debe emplearse un esquema de amplio espectro que tenga cobertura contra
gram-positivos, gram-negativos y anaerobios
Se recomienda el siguiente esquema empírico:
● Un carbapenémico (imipenem, meropenem o ertapenem) u otro beta-
lactámico combinado con un inhibidor de la beta-lactamasa (piperacilina-
tazobactam, ampicilina-sulbactam, ticarcilina-clavulanato) +
● Un agente con actividad contra SARM (vancomicina, linezolid) +
● Clindamicina, por su actividad contra toxinas producidas por estreptococos y
estafilococos

Tratamiento
Tratamiento antibiótico
Una vez disponible el cultivo o la tinción de Gram, éste deberá modificarse:
● Estreptococos β-hemolíticos del grupo A y Clostridium spp.→ Penicilina +
clindamicina
● Infección polimicrobiana → Vancomicina + beta-lactámico combinado con un
inhibidor de la beta-lactamasa
El tratamiento antibiótico deberá mantenerse hasta que ya no se requiera
desbridamiento y exista estabilidad hemodinámica; la duración de éste será en
función de las características individuales de cada paciente.

Tratamiento
Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud.
Diagnóstico y Tratamiento de Fascitis Necrosante.
Ciudad de México: Secretaría de Salud; 2009.

Tratamiento
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico es la base del tratamiento de la FN y su retraso es el
principal factor determinante de mortalidad (cercana al 100% sin éste, incluso con
antibioticoterapia). Los objetivos de la cirugía son:
● Confirmar el diagnóstico de sospecha.
● Realizar una necrosectomía, un desbridamiento quirúrgico extenso y el
drenaje de las posibles colecciones existentes.
● Obtención de material para el diagnóstico histológico y microbiológico.
Reumatología. 2012;13(2):41-48.

Tratamiento
● Las incisiones deben hacerse sobre la piel afectada, paralela a los
paquetes neurovasculares, extendiéndose y exponiendo la fascia
profunda para evaluar la viabilidad tisular
○ Hojas del #10 y tijeras de Mayo curvas para áreas extensas
○ Hojas del #15 y tijeras de Metzenbaum para áreas como manos y
cara
● El tejido necrótico tendrá una apariencia opaca y gris; éste debe
extirparse. Es característico encontrar un líquido con apariencia de "agua
de platos sucios” (dirty dishwater) en los sitios afectados.
● Los márgenes quirúrgicos se establecen en el sitio donde los planos de
los tejidos dejan de separarse fácilmente.
Rogers A, Shahrokhi S. Surgical management of necrotizing soft tissue infections [Internet]. Wolters Kluwer; 2018 [citado el 12 de junio de 2018]. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/surgical-management-of-necrotizing-soft-tissue-infections

Tratamiento
● Se deben obtener múltiples biopsias y cultivos de varios sitios para confirmar el
organismo responsable y guiar la cobertura de antibióticos y de apósitos antimicrobianos.
● Es recomendable, asimismo, enviar muestras de los márgenes quirúrgicos para su
estudio histopatológico, con el fin de asegurarse que todo el tejido necrótico se ha
eliminado.
● Debe efectuarse una cirugía de revisión dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la
cirugía inicial.
● Una vez realizado el desbridamiento, se deben colocar apósitos antisépticos.
● Cuando la infección esté controlada y el paciente esté clínicamente estable, se realizará
la cobertura de la herida con un injerto de espesor parcial.
Rogers A, Shahrokhi S. Surgical management of necrotizing soft tissue infections [Internet]. Wolters Kluwer; 2018 [citado el 12 de junio de 2018]. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/surgical-management-of-necrotizing-soft-tissue-infections

Tratamiento
Soporte hemodinámico
● La inestabilidad hemodinámica puede requerir tratamientos agresivos con
líquidos y vasopresores.
● Los requerimientos de líquidos por vía intravenosa pueden ser altos.
● Se puede requerir reemplazo de albúmina en el contexto del síndrome de
fuga capilar sistémica asociado con el síndrome de shock tóxico
estreptocócico.

Criterios de Gravedad
Son posibles indicadores de gravedad:
a) Requerir manejo con drogas vasoactivas
durante los dos primeros días de estancia
hospitalaria.
b) Recibir corticoesteroides los primeros dos
días de hospitalización sin indicación precisa.
c) Inicio de terapia antimicrobiana tardía en una
UCI.
Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud. Diagnóstico y Tratamiento de Fascitis Necrosante. Ciudad de México: Secretaría de Salud; 2009.

Criterios de Referencia
Debe ser referido a segundo nivel todo paciente que
presente:
➢ Infección de tejidos blandos
➢ Factores predisponentes a FN debe ser referido
a segundo nivel
➢ Criterios clínicos que establezcan el diagnóstico
de FN
➢ Datos de sepsis
➢ Criterios para ingreso a UCI (APACHE II)
➢ Paciente con el proceso infeccioso resuelto
(cirugía plástica, reconstructiva, MI, etc.)
Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica (2009). Diagnóstico y tratamiento de las fascitis necrosante. Evidencias y Recomendaciones. IMSS-074-
08

Pronóstico
Todo proceso de infección de tejidos blandos necrotizante está
asociado a una mortalidad considerable. Las tasas reportadas
dependiendo del agente etiológico y el sitio de localización; son las
siguientes:
●Fascitis necrotizantes polimicrobiana (Tipo I) – 21%
•Gangrena de Fournier – 22-40%
•Fascitis necrotizante cervical– 22%
•Fascitis necrotizante neonatal – 59%
●Fascitis necrotizante monomicrobial (Tipo II) – 14-34%
Factores asociados con incremento
de la mortalidad
Leucocitos >30,000
Neutrófilos en banda <10%
Creatinina sérica <2.0 mg/dl
Edad >60 años
Síndrome de choque tóxico
estreptocócico
Infección por Clostridium
Retraso de cirugía mayor a 24 horas
Infección en cabeza, cuello, tórax y
abdomen

Bibliografía
❏ Brunicardi, C., Andersen DK., Billiar TR., Dunn DL., Hunter JG., Pollock RE. Schwartz Principios de
cirugía. 10a. ed. México: McGraw Hill Interamericana Editores; 2015.
❏ Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica (2009). Diagnóstico y tratamiento de la fascitis
necrosante. Evidencias y Recomendaciones. IMSS-074-08
❏ Sabiston DC. Jr. Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica
moderna, 20.a ed. España: Elsevier. 2018
❏ Stevens, Dennis L. & Baddour, Larry M. (2018). Necrotizing soft tissue infections. UpToDate Wolters
Kluwer. Consultado el 12 de Junio del 2018.

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