3. Definición
La incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco o
volumen/minuto adecuado a los requerimientos del organismo.
Un síndrome fisiopatológico y clínico progresivo, causado por
anomalías cardiovasculares y no cardiovasculares que dan lugar
a signos y síntomas característicos.
7. Manifestaciones Clínicas
RN: taquicardia, hipotensión, oliguria, frialdad acra, polipnea, dificultad
respiratoria, dificultad con las tomas, cianosis leve, hepatomegalia.
Lactantes: cansancio o dificultad con las tomas, escasa ganancia ponderal,
irritabilidad, hipersudoración, polipnea, aleteo nasal, retracción intercostal,
quejido, infecciones respiratorias de repetición, palidez cutánea.
Escolares/Adolescentes: los signos y síntomas son muy similares a los
apreciados en la edad adulta, destacando la disnea de esfuerzo y la
intolerancia al ejercicio.
8. Diagnóstico
El 90% de los niños con cardiopatías congénitas desarrollan IC
durante el primer año de vida, sobre todo en los 6 primeros
meses.
Realizar una historia clínica detallada.
La exploración física debe ser minuciosa.
Se hará hincapié en la palpación de los pulsos axilares y
femorales; asimismo, se tomará la tensión arterial en los
miembros superiores e inferiores.
9. Pruebas complementarias
Rx de tórax (frontal y lateral): la mayoría de los casos
presentará cardiomegalia. (índice cardiotorácico > 0,60 en el
lactante, > 0,50 en el niño mayor)
Electrocardiograma: no es diagnóstico pero orienta sobre
hipertrofias, crecimiento de alguna cavidad, alteraciones del ritmo
o trastornos de la conducción cardiaca.
Ecocardiograma: define aspectos anatómicos y funcionales del
corazón.
Gasometría: nos informará sobre el grado de saturación de
oxígeno, la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) y el
equilibrio ácido-base.
10. Tratamiento
El tratamiento de la IC en los niños depende de la causa que lo
produce y de la edad del niño.
El propósito del tratamiento de la IC será mejorar la perfusión
tisular, lo que incluye:
Reducir la precarga (diuréticos)
Aumentar la contractilidad (cardiotónicos, digoxina),
Reducir lo poscarga (IECA),
12. Definición
Es una enfermedad inflamatoria, autoinmune sistémica, que se
presenta como consecuencia de una infección por una bacteria
de la familia de los cocos.
Afecta principalmente las articulaciones, el tejido celular
subcutáneo y el corazón.
13. Etiología
Estreptococo beta hemolítico del grupo A
Este microorganismo ubicuo es la causa bacteriana más
frecuente de faringitis aguda y también origina distintas
infecciones cutáneas y sistémicas.
Posee una particularidad, ya que dichas infecciones pueden
acarrear dos secuelas no supuradas: la fiebre reumática aguda y
la glomerulonefritis aguda postestreptocócica.
14. Epidemiologia
Afecta principalmente y tiende a ser recurrente en niños de 5-15
años de edad.
Causa más común de cardiopatías en personas entre 5-30 años
de edad en países subdesarrollados.
La desnutrición es un factor de riesgo en la aparición de una
fiebre reumática pos-estreptocócica.
15. Patogenia
Infección primaria
(Faringoamigdalitis) EβHGA Proteína M Activa
Monocitos o
Macrófagos Presenta Linfocitos B Antiestreptolisinas
Tejidos-
Monocitos-
macrófago
Linfocito T Linfocinas
Activa procesos
pro inflamatorios
En Tej. Conectivo
y colágeno
17. Se presenta de 2 a 3 semanas después de haberse
producido la faringoamigdalitis.
Astenia
Adinamia
Anorexia
Febrícula
Artritis-Artralgia
Cuadro clínico
18. Pancarditis (es cuando el ataque agudo afecta las tres capas del
corazón)
Corea de Sydenham - Cursa con debilidad muscular, trastornos
emocionales y fasciculaciones.
Cuadro clínico
19. Nódulos de Meynet- Subcutáneos, firmes e indoloros. Dura de
1-2 semanas, se presentan en la superficie de extensión de las
articulaciones.
Eritema marginado - Se caracteriza por manchas redondeadas,
confluentes y de borde eritematoso, se presentan en el tronco.
Cuadro clínico
20. Manifestaciones Mayores
Carditis
Poliartritis
Corea (Sydenham)
Nódulos subcutáneos
Eritema marginado
Criterios de Jones
22. Elevación de reactantes de fase aguda
Prolongación del intervalo PR
Antiestreptolisinas
Exudado faríngeo
Biometría hemática
Proteína C reactiva
Antiestreptolisina O
Laboratorio
23. Tratamiento
El tratamiento de la fiebre reumática se divide en medidas
médicas, medidas generales y prevención.
Reposo en cama (6-8 sem). Es indispensable en la fase aguda y
sobre todo, si hay carditis.
Debe orientarse a eliminar el germen, a controlar la inflamación y
a prevenir las posibles secuelas.
24. Prevención Primaria
Es la prevención de los ataques iniciales de FR aguda y depende
del correcto diagnóstico y tratamiento de las infecciones
faringoamigdalares.
25. Prevención Secundaria
Consiste en la prevención de las recaídas tras un primer ataque
de FR aguda.
Precisa de un programa de profilaxis.
26. Prevención Terciaria
Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con
secuelas de cardiopatía reumática.
29. ARTRITIS
• Reposo
• ASA dosis 65 a 100mg/kg/día sin pasar de 3 gr u otros AINE
• Antibiótico (penicilina benzatínica u otro)
•CARDITIS
• Reposo
• Ligera y moderada: ASA a dosis antiinflamatorias
• Severa: prednisona 1-2mg/Kg/día, a la semana agregar ASA
a dosis antiinflamatoria y reducir prednisona a los 15 d
•COREA
• Reposo
• Haloperidol (tabl 1.5mg) 1 a 3 mg/día
• Antibiótico (penicilina benzatínica u otro)
Tratamiento de complicaciones
30. Bibliografía
• Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en las cardiopatías
congénitas del recién nacido, Rev Esp Cardiol Vol. 54, Núm. 1, Enero 2001; 49-66
• Kliegman, Robert M., MD; Stanton, Bonita F., et al, Nelson tratado de pediatría,
Barcelona: Elsevier, 2008. 3.376 páginas. 2 volúmenes
• R. Martinez M., Salud y enfermedad del niño y del adolescente, Manual moderno, 2017,
8va, 1900Pp.