Este documento trata sobre consideraciones generales en cirugía maxilofacial pediátrica. Explica brevemente la embriología de la cara y el crecimiento y desarrollo facial en los niños. También destaca algunos principios importantes a tener en cuenta en el tratamiento quirúrgico de niños, como la necesidad de un enfoque multidisciplinario, la dificultad de las radiografías, el riesgo de sangrado profuso y shock hipovolémico, y la tendencia a formar cicatrices hipertróficas

2. 1
CIRUGÍA
MAXILOFACIAL
PEDIÁTRICA

3. 2

4. 3
Dr.JorgeLeviAlfonso
Especialista de II Grado en Cirugía Maxilofacial
Profesor Auxiliar Facultad de Estomatología ISCMCH
La Habana, 2007
d
CIRUGÍA
MAXILOFACIAL
PEDIÁTRICA

5. 4
Edición: Dra. Giselda Peraza Rodríguez
Diseño y realización de cubierta: Manuel P. Izquierdo Castañeda
Emplane: Isabel M. Noa Riverón
© Jorge LeviAlfonso, 2007.
© Sobre la presente edición,
Editorial Ciencias Médicas, 2007.
Editorial Ciencias Médicas
Calle I No. 202 esquina Línea, El Vedado
La Habana
10400, Cuba
Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu
Teléfonos: 832 5338, 838 3375
LeviAlfonso, Jorge.
Cirugía maxilofacial pediátrica. / Jorge
Levi.Alfonso. La Habana: Editorial Ciencias
Médicas, 2007.
80 p. il.
“Bibliografía”: p. 63-67
ISBN978-959-212-233-8
WU 610
1.CIRUGIABUCAL
2.PROCEDIMIENTOSQUIRÚRGICOS
ORALES
3.ODONTOPEDIATRIA

6. 5
Agradezco, en primer lugar al profesor Dr. Ney D’ou Azón,
porque desde mi época de estudiante me inculcó el interés
porlaatenciónalniñoymetransmitiódeformadesinteresada
sus conocimientos y experiencias.
A los profesores Joaquín Urbizo Velez y Oviedo Pérez
Pérez, sin cuya ayuda y apoyo hubiera sido imposible la
realización de este libro.
A la licenciada Mayra Fernández Perón, que colaboró en
la redacción.
A la compañera Mirtha Velázquez, por su valiosa
cooperación en la terminación de este trabajo.

7. 6

8. 7
Prefacio
LaCirugíaMaxilofacialsurgióenCubaenlosañossesentacomouna
especialidad estomatológica. Durante años se han formado alumnos
de pregrado, así como especialistas, y se ha acumulado una amplia
experienciaenladocenciayenlaasistenciaapacientesconalteraciones
bucofaciales. De ahí que se ha hecho necesario recoger toda la
informaciónylosconocimientosadquiridosenunlibroquepuedaser
utilizado, no solo como obra de texto, sino también, como material de
consulta en el trabajo diario y práctico del estomatólogo y de las
diferentesespecialidadesestomatológicas.
Elalcancedelaespecialidadesmuyamplio,peronuestralabordurante
más de dos décadas dedicadas a la atención de niños con este tipo de
alteraciones nos permite, y de hecho lo consideramos una obligación,
trasladar a otros nuestros conocimientos.
Con este trabajo no se pretende sentar pautas en el diagnóstico y
tratamientodelaslesionesbucofacialesenelniño;seincluyenlasque
conmayorfrecuenciasehanobservadoyatendidopormásde20años
dedicados a la atención pediátrica.
Además,nosetienenencuentaaquellasentidadescuyocuadroclínico
y tratamiento no difieren en mucho a los del paciente adulto.
Es nuestro propósito que este libro sea de utilidad en la formación de
los alumnos de pregrado y posgrado, que carecen de información con
relación a la atención pediátrica en Cirugía Maxilofacial, así como de
consultaalasdiferentesespecialidadesestomatológicas.
AUTOR

9. 8

10. 9Í
Índice
Capítulo 1
Consideraciones generales/ 1
Capítulo 2
Malformaciones congénitas bucofaciales / 6
Capítulo 3
Trauma facial/ 22
Capítulo 4
Neoplasias benignas del complejo bucofacial/ 36
Capítulo 5
Principales lesiones quísticas del complejo bucofacial/ 4 5
Capítulo 6
Anquilosis de la articulación temporomandibular/ 52
Capítulo 7
Celulitis facial / 59
Bibliografía / 63

11. 1
Consideraciones generales
Ninguna rama de la medicina tiene mayor alcance, mayores responsabilidades
ni más dilatadas posibilidades que la atención pediátrica. El objetivo del
tratamiento en el niño es permitir que este llegue a la edad adulta en un perfecto
estado de desarrollo físico, mental y social. El profesional que se dedica a la
atención de los infantes tiene que estar familiarizado con la embriología, el
crecimiento, así como, con las enfermedades y trastornos sicológicos propios
de la edad infantil.
Embriología de la cara
La cara se deriva de 7 esbozos:
1. Dos procesos maxilares.
2. Dos procesos mandibulares.
3. Dos procesos nasolaterales.
4. Un proceso nasal medio.
Los procesos maxilares y mandibulares provienen del primer arco branquial,
mientras que el nasal medio y los dos nasolaterales se originan en los procesos
frontonasales, y estos, a su vez, de la prominencia que cubre el cerebro anterior
(Figs. 1.1 y 1.2).
En la etapa inicial, el centro de las estructuras faciales en desarrollo es una
depresión ectodérmica que es llamada estomodeo. Los procesos mandibulares
se advierten caudalmente al estomodeo; los procesos maxilares, lateralmente,
y la prominencia frontal, elevación algo redondeada, en dirección craneal.
Durante la quinta semana de vida intrauterina aparecen dos pliegues de
crecimiento rápido, los procesos nasolaterales y nasal medio.
Los procesos nasolaterales forman las alas de la nariz, y el proceso nasal
medio origina la porción media de la nariz, el labio superior maxilar y todo el
paladar primario. En consecuencia, en la formación del labio superior participa

12. 2
Fig. 1.1. Vista lateral de un embrión de cuatro semanas.
el proceso nasal medio y los dos procesos maxilares; estos últimos, además,
se fusionan con los procesos mandibulares para formar el carrillo (Fig. 1.3).
El cartílago del primer arco branquial consiste en una porción dorsal y
pequeña llamada proceso maxilar, y una porción vertical mucho mayor: el
proceso mandibular o cartílago de Meckel. La mandíbula se forma
secundariamente por osificación intramembranosa del tejido mesodérmico que
rodea al cartílago de Meckel.
A expensas de los procesos mandibulares, que se fusionan uno a otro, se
regenera el labio inferior. Además, del primer arco branquial se originan los
músculos de la masticación y del segundo arco branquial, los músculos de la
expresión facial.
Fig. 1.2. Vista lateral y frontal de un embrión de cuatro semanas.

13. 3
Fig. 1.3. Vista frontal de un embrión a la quinta y sexta semanas.
Crecimiento y desarrollo de la cara
El macizo facial es una estructura ósea suspendida de la parte anterior e
inferior de la base craneana, formada, esta última, por 14 huesos, y se extiende
desde la sutura frontonasal, punto nasión, hasta el punto mentoniano.
De la relación entre el macizo frontal con el cráneo depende el crecimiento
de los huesos que lo componen; mientras que su posición en el espacio es
función del crecimiento de la base que lo sustenta.
En su crecimiento anterior el cráneo proyecta la cara, mientras que todo el
crecimiento posterior de los huesos faciales se traduce en un desplazamiento
de la cara hacia delante. El crecimiento y desarrollo facial depende del
crecimiento de los huesos de la cara, de los de la base del cráneo y de los de
la bóveda craneana. En el patrón de crecimiento facial influye: la función y el
crecimiento de las cavidades sinusales; la erupción dentaria; el aumento de la
actividad muscular; el crecimiento de las apófisis alveolares, y otros factores
de orden general.
El crecimiento facial se efectúa en tres dimensiones:
1. Lateral o crecimiento transversal. El crecimiento en latitud tiene lugar por: la
aposición ósea en las paredes laterales de los maxilares y de la mandíbula, las
apófisis alveolares y cigomáticas.
2. En altura o crecimiento vertical. Es el crecimiento del proceso frontonasal, del
proceso alveolar, del proceso condileo, de la función respiratoria y de los senos
perinasales.
3. Profundidad o crecimiento anteroposterior. En profundidad lo hace por aposición
ósea en las tuberosidades y borde posterior de las ramas ascendentes
mandibulares.

14. 4
El crecimiento del cartílago del septum nasal, ubicado en el plano medio
sagital, actúa a la manera de una cuña empujando a los huesos faciales hacia
abajo y adelante, y le resulta verdadero regulador del crecimiento de las suturas
faciales, pues al producir su separación cuando aumenta de tamaño, estimula
la aposición de nuevas capas óseas sobre los bordes suturales, lo cual cesa
alrededor de los 7 años de edad.
Durante los años posteriores a la niñez, el aumento en ancho del esqueleto
facial, lo mismo que el anteroposterior y el vertical, dependen por entero de
los procesos de aposición y reabsorción ósea que tienen lugar en la superficie
de los huesos.
La mandíbula crece en forma distinta a los demás huesos faciales. En estos,
el crecimiento primario es sutural, mientras que en la mandíbula es en los
cóndilos donde se encuentra el centro primario de crecimiento, el cual
permanece activo por largo tiempo pues continúa en su actividad hasta la
edad de 20 años aproximadamente.
Consideraciones que se han de tener en cuenta
en el niño
El niño es un organismo en desarrollo, tanto físico como psíquico, lo que
hace que, a diferencia del adulto, se deban atender ciertas observaciones y
principios:
1. Son frecuentes las malformaciones congénitas y las enfermedades comunes,
por lo que la atención de las alteraciones bucofaciales se deben realizar por un
equipomultidisciplinario.
2. Las fracturas de los huesos faciales por lo general son reportadas como poco
comunes, debido a la mayor elasticidad de los huesos por su gran contenido de
sustancias orgánicas; el menor tamaño de la cara con relación al cráneo y el
hecho de que el niño no está con frecuencia expuesto a traumas de gran
intensidad.
3. Las radiografías suelen ser de interpretación difícil, lo que obliga a utilizar las
mejores técnicas, y como es probable que el pequeño paciente no muestre la
debida cooperación, quizás haya que recurrir a la sedación antes de encarar
esta parte del reconocimiento.
4. El sangramiento de las heridas faciales es a menudo profuso y el volumen
sanguíneo es pequeño, acorde a su superficie corporal, por tanto, una pérdida
de 20 % de la volemia produce shock hipovolémico en el niño.
5. El tratamiento debe ser conservador en primera instancia y si se necesita algún
tipo de aparatología, esta debe ser lo más sencilla posible siempre que se logre
obtener resultados satisfactorios.

15. 5
6. Por su potencialidad celular es propenso a desarrollar cicatrices hipertróficas,
de ahí que es necesario suturar las heridas de forma meticulosa y con el hilo de
sutura adecuado (Fig. 1.4).
Fig. 1.4. Cicatriz hipertrófica en la región geniana.
7. La eliminación de factores perturbadores en el momento de atender al niño,
como por ejemplo: los provocados por padres, acompañantes, la sádica exhibición
de instrumental y equipos, el uniforme, el uso de términos inadecuados, el
desconocimiento de las respuestas psíquicas a toda expresión orgánica, etc.,
hace que se logre una mayor cooperación por parte de él.
El uso de la coerción física sobre el niño por aquellos de mayor tamaño y fuerza,
no produce más que aumentar su negativa de ayuda para superar una situación.
8. La psicopatía puede ser el resultado de una experiencia traumática, física o
emocional. Se puede evidenciar de inmediato o permanecer latente y ponerse
de manifiesto solo en circunstancias suficientemente violentas.
9. El tratamiento temprano es esencial para obtener resultados satisfactorios en la
reducción de las fracturas. Después de los 5 días, la formación del callo óseo
interfiere con esta, y de 10 a 14 días la reducción puede ser imposible para
obtener una buena reparación.

16. 6
Malformaciones congénitas bucofaciales
Las malformaciones congénitas de la cara constituyen un grupo especial
dentro de los defectos congénitos por las alteraciones anatómicas, fisiológicas,
psicológicas y de adaptación para el paciente afectado y su entorno familiar.
En este capítulo se exponen las malformaciones que con mayor frecuencia
se han atendido.
Fisura labiopalatina
La fisura de labio y paladar fue declarada por la Organización Mundial de
la Salud (OMS) en el año 1954, como problema de salud según los postulados
de SINAI, y ocupa el noveno lugar entre las 10 malformaciones congénitas
más frecuentes como se relaciona a continuación:
1. Deformidad de los pies.
2. Hidrocele.
3. Hipospadias.
4. Mongolismo.
5. Criptorquidia.
6. Cardiopatías.
7. Polidactilia.
8. Hemangioma.
9. Fisuras labiopalatina.
10. Hidrocefalia.
La fisura labiopalatina ocupa el primer lugar entre las que afectan la cabeza
y el cuello, y es la única malformación congénita que puede verse, oírse y
palparse. Interfiere en el mecanismo respiratorio, en la deglución, la articulación
de la palabra, la audición y la oclusión dental. Junto con las alteraciones estéticas
se compromete el estado afectivo y social, lo que provoca, además, un problema
económico por lo costoso y prolongado de su tratamiento, ya que este comienza
desde el momento del nacimiento y se prolonga hasta la adolescencia.

17. 7
Todos los autores coinciden, en sus reportes, en que las fisuras labiopalatinas
completas son más frecuentes en los varones que en las hembras y que el lado
izquierdo del labio es el más afectado; así como, que la fisura palatina aislada
es más frecuente en el sexo femenino. Fogh Andersen (1971) en un reporte
señala, que la fisura labial se presentó en 15 % de los pacientes estudiados, 25 %
correspondió a la fisura palatina, 10 % a la fisura bilateral y el restante 50 %
a la fisura labiopalatina completa.
Epidemiología
La mayoría de los autores están de acuerdo en que la incidencia varía según
el país, en un rango de 1 por cada 450 a 1 por cada 1 200 pacientes por 1 000
nacidos vivos, con cifras superiores en los países subdesarrollados. Según los
reportes, la raza negra es la menos afectada, y de 13,4 a 40,9 % está asociada
a otras malformaciones congénitas.
Causa
En la actualidad es de aceptación general plantear que la causa de la fisura
labiopalatina es heterogénea y se agrupa de la forma siguiente:
1. Factores genéticos transmitidos por herencia. De 20 a 30 %, lo que está en
dependencia del número de personas afectadas en la familia.
2. Factores exógenos. De 70 a 80 %, que actúan sobre el feto de la quinta a la
12va semana de vida intrauterina. Los factores exógenos pueden ser:
a) Ambientales: radiaciones, ingestión de medicamentos, como por ejemplo:
algunos antibióticos, tranquilizadores, reductores de la obesidad, hormonas,
y otras sustancias.
b) Sociales: alcoholismo, tabaquismo y otros.
c) Condiciones fisiológicas de la madre durante el embarazo: edad,
enfermedades sistémicas, nutrición, equilibrio hormonal y estrés.
Patogenia
Se le atribuyen dos teorías embriológicas: una plantea que esta afección se
ocasiona debido a la permanencia del tejido ectodérmico que no permite la
penetración y fusión del mesodermo, y la otra teoría plantea que se debe a una
falla en la proliferación de las láminas mesodérmicas, esta última es la más
aceptada.
Clasificación
Existen varias clasificaciones para las fisuras de labio y paladar. Algunos
autores las clasifican, atendiendo a su embriología, en: fisura del paladar

18. 8
primario (cuando afecta el labio y el reborde alveolar) y en fisura del paladar
secundario (cuando la afección toma el paladar duro y el blando).
En Cuba se utiliza la clasificación que tiene en cuenta las características
clínico-anatómicas, que son las siguientes:
1. Fisura labial unilateral:
a) Incompleta: cuando compromete el bermellón y el labio, sin afectar el piso
nasal (Fig. 2.1).
b) Completa: cuando compromete desde el bermellón hasta el piso nasal y el
reborde alveolar. Esta fisura puede ser derecha o izquierda (Fig. 2.2).
2. Fisura labiopalatina completa. Cuando la fisura afecta labio, reborde alveolar,
paladar duro y paladar blando. Puede ser también derecha o izquierda
(Fig. 2.3).
Fig. 2.1. Fisura labial unilateral incompleta.
Fig. 2.2. Fisura labial unilateral completa.

19. 9
3. Fisura bilateral. Cuando ambos lados del labio o paladar están afectados. Puede
ser completa de ambos lados; incompleta de un lado y completa del otro o
incompleta de los dos lados (Fig. 2.4).
4. Fisura palatina incompleta. Cuando se afecta solo el paladar blando (Fig. 2.5).
5. Fisura palatina submucosa. Es la menos frecuente. Las mucosas bucal y nasal
están intactas, siendo su signo patognomónico la ausencia de la espina nasal
posterior, lo que se constata a la palpación, por la presencia de una escotadura
en el borde posterior del paladar duro.
Fig. 2.4. Fisura bilateral.
Fig. 2.3. Fisura labiopalatina completa.

20. 10
Tratamiento
Ningún paciente con fisura de labio y paladar se debe tratar de forma aislada
por una especialidad, sino que requiere de un equipo multidisciplinario
constituido por:
1. Pediatra.
2. Cirujano maxilofacial o cirujano plástico.
3. Ortodoncista.
4. Protesista.
5. Logopeda.
6. Otorrino.
7. Psiquiatra infantil.
8. Estomatólogo general.
El tratamiento de estos pacientes debe estar encaminado a lograr los objetivos
siguientes:
1. En la queilorrafia:
a) Perfecta unión de mucosa, músculo y piel.
b) Mínima cicatriz.
c) Alineación exacta del borde mucocutáneo.
d) Eversión natural del labio con relleno central por abajo del arco de Cupido,
con tensión normal en el labio.
e) Simetría de la punta nasal (alas, columella, narina y piso nasal).
f) Longitud simétrica del labio.
g) Permitir el crecimiento armónico de todas las estructuras de forma
equilibrada.
Fig. 2.5. Fisura palatina incompleta.

21. 11
2. En la palatorrafia:
a) Alargar el paladar.
b) Preservar la función normal del velo.
c) Obtener una buena competencia velofaríngea, sin existir insuficiencia
velofaríngea (corto) ni incompetencia (falta de motilidad).
d) Producir un lenguaje normal.
e) Permitir la función normal de la trompa de Eustaquio.
f) Interferencia mínima con el crecimiento óseo.
g) No interferir con la fisiología nasal.
Para lograr estos objetivos se debe tener en cuenta la metodología de
tratamiento, el cual se debe enmarcar en diferentes etapas:
Primera etapa:
1. Valoración de las características individuales del niño, estructuras afectadas y
posibles malformaciones asociadas.
2. Confección de la historia clínica con fotos incluidas y clasificación del tipo de
fisura.
3. Realización del planeamiento prequirúrgico, incluir, de ser necesario, el
tratamiento ortodóncico.
4. Atención por parte de la trabajadora social a los padres y, de ser necesario, su
evaluación psiquiátrica.
5. Atención pediátrica, y si presenta otra malformación asociada, su valoración
por la especialidad adecuada.
6. Valoración genética del paciente y de los padres.
Segunda etapa:
1. Continuación de la atención pediátrica, así como, la atención por parte del
ortodoncista.
La queilorrafia y el cierre del paladar blando, se realiza por lo general después
de las 10 semanas de vida y que el paciente tenga más de 10 g % de hemoglobina,
así como, más de 4,5 kg de peso.
Tercera etapa:
Comprendida desde que el niño tiene 1 año de edad hasta los 6 años y
consiste en:
1. Atención continuada por la especialidad de ortodoncia con vistas a alinear los
segmentos laterales del maxilar.
2. Se continúa la atención pediátrica del niño.
3. Atención con el logofoniatra.
4. Cierre quirúrgico del paladar duro después de los 3 años de edad, siempre que
los rebordes alveolares estén alineados.

22. 12
5. Atención psicológica al niño, de ser necesaria, antes de comenzar la etapa
escolar.
6. Atención estomatológica, de ser necesaria.
7. Rehabilitación protésica, si la requiere.
Cuarta etapa:
Comprendida desde los 6 hasta los 15 años de edad, la cual consiste en:
1. Atención continuada por las especialidades de ortodoncia, protésica,
estomatológica, logofoniátrica, según lo requiera.
2. Valoración por la especialidad de otorrinolaringología y audiología para descartar
y tratar algún problema auditivo.
3. Tratamiento de las secuelas que existan.
Técnicas quirúrgicas para queilorrafia
Diversas técnicas quirúrgicas se han empleado para dar solución a este
difícil problema. Fue Victor Veau el primero que estableció una serie de
principios que son hasta la actualidad respetados por los cirujanos, estos son:
1. El primer objetivo debe ser la reconstrucción del plano muscular.
2. Toda la piel del labio es útil.
3. El arco de Cupido se obtiene si se conserva un segmento de la línea
cutaneomucosa del labio interno.
4. Afrontamiento uniforme del reborde cutaneomucoso.
Las técnicas quirúrgicas más empleadas se pueden incluir en tres grandes
grupos:
1. Técnicas a colgajos cuadrangulares, cuyo autor fue Le Mesurier (Fig. 2.6).
Fig. 2.6. Técnica quirúrgica a colgajos cuadrangulares.

23. 13
Ventajas:
a) Manejar colgajos cuadrangulares quizás sea más fácil, desde el punto de
vista técnico, que el manejo de colgajos triangulares.
b) El riesgo de necrosis es siempre menor en los colgajos cuadrangulares.
c) En las grandes hendiduras las tensiones en las suturas son mejor soportadas.
d) La cicatriz, al ser en forma de Z, no queda retráctil.
Desventajas:
a) La línea de incisión transversal en la mitad del labio, corta el filtrum.
b) No se conserva bien el arco de Cupido, y este es de insuficiente anchura.
c) Pérdida de mucho tejido que repercute en el grosor del labio.
2. Técnicas a colgajos triangulares, cuyo autor es Tennison (Fig. 2.7).
Fig. 2.7. Técnica quirúrgica a colgajos triangulares.
Ventajas:
a) Queda respetado en su totalidad el arco de Cupido.
b) Se conserva el ancho del labio.
c) La altura del lado fisurado se determina por procedimiento geométrico, por
lo que no existen errores de apreciación subjetiva.
d) No se produce cicatriz lineal, por lo que no hay retracción posoperatoria del
labio.
Desventajas:
a) La línea de incisión transversal corta el filtrum.
b) Cuando la hendidura es amplia puede quedar tensión, se corre el riesgo de
necrosis en el triángulo del lado externo.

24. 14
3. Técnica de rotación y avance, cuyo autor es Millard (Fig. 2.8).
Ventajas:
a) Disimula la sutura transversal en el pliegue subnarino.
b) La parte vertical de la sutura tiende a coincidir con la cresta del filtrum.
c) Configura el ala nasal.
d) Respeta el arco de Cupido.
e) Corrige la desviación de la columella.
Desventajas:
a) El cálculo de los colgajos es subjetivo y, por tanto, sometido a errores.
b) En las hendiduras amplias se sacrifica demasiado tejido en la unión
mucocutánea.
c) La cicatriz vertical a veces crea retracción y ligero acortamiento del labio.
d) Deformidad de la narina por retracción de su base.
Fig. 2.8. Técnica quirúrgica de rotación y avance.
Técnicas quirúrgicas para palatorrafia
En la palatorrafia una de las técnicas más utilizadas para el cierre del paladar
es la de Veau-Warll (Fig. 2.9), pero presenta notable inconveniente: no alarga
de forma suficiente el paladar, por lo que puede quedar un cavum nasofaríngeo
demasiado amplio.

25. 15
Fig. 2.9. Palatorrafia.
En la actualidad se ha generalizado la realización de la plastia funcional,
que consiste en prolongar las incisiones posteriores medias más allá de la úvula
siguiendo el pilar posterior amigdalino (Fig. 2.10), con lo cual se logra reducir
el cavum nasofaríngeo, lo que repercute en gran ventaja foniátrica,
disminuyendo las posibilidades de rinolalia.
Fig. 2.10. Plastia funcional.

26. 16
Secuelas de fisuras de labio y paladar más frecuentes
El crecimiento y desarrollo posnatal completo termina a los 18 o 20 años de
edad, por lo tanto, el esfuerzo por obtener una cara armónica supera los 20 años.
Los resultados del tratamiento de los pacientes con fisura se observan al pasar
los años, por lo que no es raro que aquellos a los que se le ha realizado la plastia
con resultados satisfactorios, desde el punto de vista estético y funcional, con el
paso del tiempo empeoren, o a la inversa, que los resultados al inicio sean pocos
satisfactorios y con el tiempo mejoren de manera considerable. Es por este
motivo que pueden existir algunas secuelas y su tratamiento debe posponerse
hasta que el crecimiento del niño esté algo avanzado.
Las principales secuelas de las fisuras labiopalatinas son:
1. En la nariz.
2. En el labio.
3. En el surco vestibular.
4. En el reborde alveolar.
5. Comunicación buconasal con orificio en el paladar.
6. Insuficiencia velofaríngea e incompetencia velofaríngea.
7. Atresia de los maxilares.
8. Oligodoncia.
Defectos en la nariz
1. Cicatrices defectuosas o notorias. No siempre son corregibles, por lo que se
debe evitar, en todo lo posible, realizar incisiones extremas.
2. Tabique nasal corto e hipoplásico con ausencia de la espina nasal anterior. Se
debe realizar injerto de cartílagos o injerto osteocondral en forma de L.
3. Punta nasal distorsionada y cartílagos alares aplanados, con distorsión de la
narina. Para corregir estos defectos se pueden combinar las acciones
quirúrgicas siguientes:
a) Sutura de los cartílagos alares superiores e inferiores.
b) Resección romboidal en la punta nasal para proyectarla y estrecharla.
4. Incisiones en V o Y para elongar la columella y levantar la punta nasal.
5. Incisión marginal del cartílago alar para rotar en bloque el ala nasal.
6. Resecciones triangulares en el vestíbulo nasal, para conseguir estrechamiento
de la nariz.
Defectos en el labio
1. Cicatriz defectuosa. Se debe fundamentalmente a:
a) No restablecimiento horizontal y afrontamiento del plano muscular.

27. 17
b) El no afrontamiento del reborde mucocutáneo de ambos lados de la fisura.
c) Dejar los puntos de sutura más de 5 o 7 días.
2. Labio corto o largo. Se debe a errores en las mediciones del largo y de los
diferentes ángulos, lo que en muchas ocasiones provoca una nueva intervención
quirúrgica, que incluye una revisión completa de la queilorrafia.
Defectos en el surco vestibular
1. Comunicación buconasal. Por lo general se debe a dehiscencia del colgajo
vestibular. Se corrige mediante una periostioplastia.
Defectos en el reborde alveolar
Se debe, fundamentalmente, a la permanencia de la fisura alveolar, en muchas
ocasiones esta va acompañada de comunicación buconasal, por lo que se
emplea la misma técnica de la periostioplastia. Actualmente, en la zona de la
fisura se coloca, hidroxiapatita en bloque.
Comunicación buconasal en el paladar
1. Errores en el diseño técnico.
2. Tensiones laterales.
3. Necrosis por trauma o suturas traumáticas.
El tratamiento de estas comunicaciones se debe dirigir a la confección de
dos colgajos bucales para reconstruir un plano nasal y uno bucal.
Insuficiencia velofaríngea o incompetencia
En la actualidad, con el empleo de la técnica de palatorrafia funcional se
disminuye, de forma considerable, la insuficiencia velofaríngea.
Cuando la rinolalia se debe a insuficiencia (velo corto) es necesario realizar
un colgajo faríngeo, ya sea de base superior o inferior, y llevarlo al borde
posterior del velo del paladar (faringoplastia). Cuando la causa de la rinolalia
se debe a incompetencia velofaríngea (poca movilidad), esta tiene solución
mediante ejercicios de logofoniatría.
Atresia de los maxilares
Esta se ocasiona generalmente por hipoplasia de los maxilares. Para su
prevención y tratamiento es fundamental la participación del ortodoncista. En

28. 18
ocasiones no existe un colapso marcado de los rebordes, pero es de gran
utilidad colocar desde muy temprano una placa palatina pasiva, con el objetivo
de que sirva de obturador de la fisura y, al estar esta presente, la presión
continua de la lengua durante los movimientos de la deglución provoca un
estímulo para el crecimiento.
En la actualidad existe el criterio, casi general, de realizar el cierre del
paladar blando de forma conjunta con la queilorrafia y dejar el cierre del paladar
duro para cuando el niño tenga más de 4 años de edad; este cierre tardío del
paladar duro favorece el crecimiento transversal y anteroposterior del maxilar,
debido a que no existe una interferencia cicatrizal.
Oligodoncia
Es frecuente en los pacientes portadores de fisura labiopalatina la no
presencia del incisivo lateral superior; además, en muchas ocasiones hay que
realizar la extracción de dientes vecinos a la fisura, he ahí la importancia del
especialista en prótesis dental para la rehabilitación dentaria del paciente.
Hoyuelos labiales
Pueden estar asociados con fisura labiopalatina, con mayor frecuencia
cuando estas son bilaterales. Casi siempre son bilaterales a ambos lados de la
línea media del bermellón del labio inferior.
Causa
Esta alteración congénita se hereda con carácter autosómico dominante.
El mecanismo de esta fístula hasta el momento no está bien explicado.
Características clínicas
Los hoyuelos labiales son fístulas ciegas, ubicadas como se dijo con
anterioridad, a ambos lados de la línea media, sobre la submucosa. Por lo
general pueden tener hasta una profundidad de 2 cm y comunicarse con
conductos salivales menores. La mucosa que lo rodea puede ser hiperplásica,
lo que causa una suave elevación del tejido en torno al orificio, que puede
tener una secreción salival. El aspecto clínico es de marcas causadas por
impresiones de los incisivos centrales superiores (Fig. 2.11).

29. 19
Fig. 2.11. Hoyuelos labiales.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la exéresis quirúrgica de la fístula en todos sus
trayectos, hasta la glándula salival menor.
Fístulas preauriculares
Las fístulas preauriculares son una malformación congénita frecuente, que
aparecen por delante de la raíz del hélix del pabellón auricular y encima del
tragus.
Causa
Tienen amplia influencia cromosomática. Se acepta que se desarrollan bajo
la influencia de un factor hereditario dominante incompleto, pues con frecuencia
se presentan en varios miembros de una familia.
Patogenia
Su origen está estrechamente ligado a restos embrionarios de los arcos
branquiales y se producen por el cierre defectuoso de los montículos de His
derivados de los arcos branquiales I y II.
Características clínicas
Estas lesiones se presentan con mayor frecuencia en el sexo femenino.
Pueden ser unilateral o bilateral, aparecen como un orificio de alrededor

30. 20
de 0,5 cm de diámetro, con la piel que los rodea de aspecto normal. Tienen un
trayecto fistuloso que termina en un saco ciego en el cartílago del tragus, pueden
tener, a veces, un curso serpiginoso e incluso con ramificación. Por lo general
son asintomáticas, sin embargo, a veces dejan, a la presión digital, escapar un
líquido caseoso y fétido, y en ocasiones se infestan secundariamente y llegan a
provocar una celulitis preauricular (Fig. 2.12).
Fig. 2.12. Fístula preauricular.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la exéresis quirúrgica del trayecto fistuloso. Es
recomendable inyectar, a través del trayecto, sustancias de contraste que
permitan visualizar el conducto y sus ramificaciones. Se utiliza con este fin el
azul de Bonney, malaquita verde (5 mg), violeta genciana (5 mg), alcohol
95 % (500 mg), y agua destilada (1000 mg). Una vez que se realiza la exéresis
de la fístula se sutura por planos.
Orejas prominentes u orejas en asa
Se trata del alejamiento del pabellón auricular del cráneo, producto del
aumento de tamaño de la concha, lo cual origina un aumento del ángulo
otocraneal. Esta deformidad se acentúa más cuando hay ausencia del antihélix
y de las raíces anteriores y posteriores de este (Fig. 2.13).

31. 21
Fig. 2.13. Orejas prominentes u orejas en asa.
Tratamiento
La historia de la cirugía de las orejas se remonta a 1881 con Ely,
preconizándose su evolución con numerosas técnicas para la corrección. En
la actualidad se utiliza la técnica de Monasterio, ya que es menos agresiva y,
al conformar el antihélix, este toma una forma más armónica.

32. 22
Trauma facial
El macizo facial, al igual que las extremidades, es una de las partes del
cuerpo humano más expuestas a lesiones por traumas accidentales o
provocados. Estas lesiones faciales, aunque en su mayoría no comprometen
la vida, por ser las más visibles del cuerpo humano tienen el privilegio de
poder ser causas de deformidades muy difíciles de ocultar (Figs. 3.1 y 3.2).
Fig. 3.1. Paciente politraumatizado.
Fig. 3.2. Paciente con secuela de trauma en región
del labio inferior.

33. 23
Esta eventualidad adquiere una peligrosidad mayor cuando se produce en
los niños, pues además de las posibles cicatrices faciales que se pueden producir,
los centros responsables del crecimiento y desarrollo de este macizo se pueden
afectar por los traumas, lo que da lugar a defectos morfológicos traducibles
en el futuro adulto como son: hipoplasias, atrofias o desarmonías faciales. De
igual forma, debido a que el niño aún no ha desarrollado su capacidad racional,
va a reaccionar ante todas las agresiones del medio en forma no reflexiva.
Una sicopatía puede ser el resultado de una experiencia traumática física o
emocional, que se puede evidenciar de forma inmediata o permanecer latente
y ponerse de manifiesto solo en circunstancias muy violentas.
En estudio realizado con 833 pacientes atendidos por presentar traumas
bucofaciales 70,7 % correspondió al sexo masculino, esto se debe a que los
varones practican juegos de naturaleza más recia y, por lo tanto, se encuentran
más expuestos al trauma. La principal causa de traumas faciales en los niños
se debe a las caídas.
Tipos de heridas en tejidos blandos
Las lesiones faciales producidas por traumas afectan con mayor frecuencia
los tejidos blandos en el orden siguiente:
1. Herida contusa.
2. Herida incisa.
3. Contusión.
4. Excoriación.
5. Herida profunda.
Tratamiento
Por estar el niño en una fase de crecimiento y desarrollo, es propenso a la
cicatriz hipertrófica, por lo que se debe extremar los cuidados en el tratamiento
de estas heridas en los aspectos siguientes:
1. Lavado de la herida y adecuada antisepsia.
2. Anestesia infiltrativa con vasoconstrictor.
3. Liberar los bordes de la herida y regularizarlos.
4. Sutura de los planos profundos, si están involucrados, con material reabsorbible,
así como, realizar los nudos invertidos hacia los planos profundos. Esto ayuda a
cerrar la herida y da sostén a la piel.
5. Sutura de la piel con materiales no reabsorbibles, preferiblemente 4/0 o 5/0.
6. Colocación de un vendaje compresivo por 48 h.
7. Se indica antibioticoterapia con fines profilácticos.
8. Reactivación del toxoide antitetánico.
9. La sutura se retira a los 6 o 7 días (Figs. 3.3 y 3.4).

34. 24
Fig. 3.3. Sutura de heridas múltiples de la cara.
Fig. 3.4. Sutura de herida que compromete región
geniana y región temporal.

35. 25
Tipos de lesiones en tejidos dentario y óseo
De las lesiones que afectan los tejidos dentario y óseo, el orden de frecuencia
es el siguiente:
1. Pérdida dentaria.
2. Luxación dentaria.
3. Fractura dentoalveolar.
4. Fractura dentaria.
5. Fractura nasal.
6. Fractura mandibular.
7. Fractura maxilomalar.
De estas lesiones, se exponen a continuación las que son asistidas en el
servicio de urgencia y su evolución continúa por el departamento de cirugía
maxilofacial; debido a que el resto de las lesiones concurre al servicio de
urgencia estomatológica y su evolución se realiza por el estomatólogo general.
En el niño hay que tener en cuenta la gran osteogénesis potencial del periostio,
la rica vascularización y el incremento metabólico, lo que provoca que las
fracturas faciales consoliden con rapidez, por lo que deben ser reducidas lo
más rápido posible para evitar mala unión.
Fractura dentoalveolar
Este tipo de lesión por lo general ocurre por un trauma frontal, lo que afecta
en la mayoría de los casos el segmento anterosuperior (Fig. 3.5). Debido a la
posición de este por delante del sector mandibular, por todos los medios se
debe procurar preservar los dientes permanentes que pueden haber resultado
luxados.
El diagnóstico se realiza mediante el interrogatorio, y al examen físico se
comprueba sangramiento gingival; a la palpación, el movimiento en bloque del
segmento afectado y el desplazamiento posterior de este.
El tratamiento de este tipo de fractura sigue la secuencia siguiente:
1. Limpiar y aseptizar de forma cuidadosa la zona afectada.
2. Anestesia infiltrativa con vasoconstrictor.
3. Colocación del segmento afectado en su posición.
4. Se debe tomar un fragmento de sutura de nylon gruesa la cual se coloca por la
zona vestibular de los dientes afectados y se extiende a ambos lados hasta el
sector no dañado (Fig. 3.6).
5. Se aplica resina autopolimerizable en el sector, que involucre la cara vestibular
y el borde incisal (Fig. 3.7).
6. Pasados los 21 días se retira la férula.

36. 26
Fig. 3.5. Paciente con fractura dentoalveolar del
sector anterosuperior.
Fig. 3.6. Fijación de fractura dentoalveolar.
Fig. 3.7. Prolongación de férula de resina.

37. 27
Fractura nasal
De las estructuras óseas comprendidas en el tercio medio facial, la región
nasal es la más expuesta a los traumas y a sufrir algún tipo de fractura.
Este tipo de fractura siempre debe tratarse de urgencia debido a que el
edema puede enmascararla, y pasado 5 días de producido el trauma, la
reducción de estas es muy difícil, y después de los 7 días es casi imposible por
lo rápido de su consolidación.
En la clínica el paciente presenta epistaxis abundante, aplanamiento
anteroposterior del dorso nasal y desviación de la pirámide nasal, sobre todo,
si el trauma es lateral (Figs. 3.8 y 3.9).
Fig. 3.8. Paciente con fractura nasal con
aplanamiento anterior.
El diagnóstico es clínico y radiográfico. Se debe utilizar vistas radiográficas
laterales de huesos propios y de senos perinasales, técnica de Waters, para
constatar el desplazamiento óseo y la pérdida de la continuidad ósea (Fig. 3.10).
Una vez que se realiza el diagnóstico, se ingresa de urgencia al niño, se le
confecciona la historia clínica y se le realiza hemograma de urgencia que
comprenda: hemoglobina, tiempo de sangramiento y de coagulación.
La reducción se realiza bajo anestesia general del tipo bucotraqueal. Después
de reducida la fractura se coloca un taponamiento nasal anterior de gasa yodo
formada o gasa con nitrofurazona, hay que tener en cuenta, al realizar el
empaquetamiento, dejar espacio entre este y el paso nasal para la respiración.

38. 28
El empaquetamiento debe retirarse a las 72 h de colocado. Por último se
construye una férula de yeso (Fig. 3.11), la que se retira a los 10 o 12 días.
En las figuras 3.12 y 3.13 se puede observar un paciente con deformidad
nasal (nariz en silla de montar), ocasionada por una fractura nasal no tratada
cuando el niño tenía 7 años de edad, la que se acentuó con el crecimiento.
Fig. 3.9. Paciente con fractura nasal con
desviación de la pirámide nasal.
Fig. 3.10. Vista lateral de cráneo, se observa des-
plazamiento de los huesos nasales.

39. 29
Fig. 3.11. Paciente a las 24 h de reducida la fractura
nasal.
Fig. 3.12. Vista de frente de un paciente con
deformidad nasal, por fractura no tratada.
A la edad de 14 años se le realizó una rinoplastia con injerto osteocondral
(Figs. 3.14 y 3.15).
Se debe señalar que las restantes fracturas del tercio medio de la cara son
bastantes infrecuentes en niños, debido fundamentalmente a:
1. El niño no está expuesto a traumas severos.
2. En él, el tejido óseo tiene mayor elasticidad que en el adulto, por su alto contenido
de sustancia orgánica.
3. Los senos perinasales se encuentran poco neumatizados.

40. 30
Fig. 3.13. Vista de perfil del paciente con
deformidad nasal por fractura no tratada.
Fig. 3.14. Vista frontal del paciente después de
realizada la rinoplastia con injerto costal.

41. 31
Fracturas mandibulares
Las fracturas mandibulares se presentan en el niño con relativa frecuencia;
la mayoría de los autores señalan que la región que más se afecta es la condilea,
seguida del cuerpo mandibular.
Fractura subcondilea
Este tipo de fractura por lo general ocurre debido a las caídas, con trauma
directo en la región del mentón. Es importante, al atender un niño con herida
en dicha región, hacer una exploración clínica de la región condilar.
El diagnóstico se realiza por el examen físico y radiográfico. Clínicamente
se va a observar, cuando la fractura es unilateral, desviación de la línea media
hacia el lado afectado (Fig. 3.16) y dolor exquisito a la palpación en región
condilar, además de ausencia de los movimientos condilares trasmitidos al
conducto auditivo exterior; cuando la fractura es bilateral se va a presentar
una adaquia anterior y la presencia de otros síntomas y signos. El diagnóstico
se corrobora por el examen radiográfico, para el cual se utiliza una vista de
Towen invertida y panorámica de mandíbula (Fig. 3.17).
En cuanto al tratamiento, algunos autores plantean que cuando el cóndilo
está muy desplazado se debe realizar por vía quirúrgica y su reducción abierta,
Fig. 3.15. Vista de perfil del paciente.

42. 32
Fig. 3.16. Paciente con trauma en región mentoniana y
fractura subcondílea derecha.
Fig. 3.17. Vista radiográfica de fractura subcon-
dílea con gran desplazamiento.

43. 33
aunque lo más común es que este tipo de fractura sea del tipo de tallo verde.
Siempre se han tratado estas fracturas de forma conservadora.
Para cuando el cóndilo está desplazado, se ha confeccionado un aparato
intrabucal de acrílico con calzos posteriores y una mentonera con tracción
vertical, el que se utiliza alrededor de 10 días. Después se confecciona otro
aparato con guía oclusal para lograr una oclusión céntrica, y se le indican
ejercicios de apertura y cierre mandibular por 30 días, de esta forma se logra
resultados satisfactorios (Fig. 3.18).
Fig. 3.18. Aparato intrabucal con guía oclusal para la
fisioterapia.
Fractura de cuerpo mandibular
Este tipo de fractura con frecuencia se produce por impacto directo en el
cuerpo mandibular. Los signos clínicos son los mismos que en el adulto: aumento
de volumen, mal oclusión, imposibilidad para los movimientos mandibulares,
equimosis sublingual y movilidad de los fragmentos.
El diagnóstico se corrobora con imágenes radiográficas, tales como: lateral
oblicua (del lado afectado), anteroposterior de mandíbula y panorámica.
El tratamiento depende del grado de desplazamiento de la fractura:
1. Cuando la fractura no está desplazada el tratamiento es conservador. Se
construye una férula de acrílico fenestrada con la cara oclusal de los dientes
libre, y alambre circunferencial a ambos lados de la fractura (mesial y distal) y
un alambre circunferencial del otro lado, para que la férula no bascule. La
férula se retira a las 5 semanas (Figs. 3.19 y 3.20).
2. Cuando la fractura es desplazada (poco frecuente), se realiza el tratamiento
quirúrgico del foco de fractura, y se realiza osteosíntesis en el borde mandibular,
hay que tener cuidado de no dañar los posibles folículos dentarios. Se construye
una férula fenestrada con las mismas características que en las fracturas no
desplazadas.

44. 34
Fig. 3.19. Férula fenestrada mandibular y
modelos de yeso.
Fig. 3.20. Paciente con fractura mandibular de
cuerpo con férula fenestrada colocada.
Fig. 3.21. Paciente con herida en región geniana y
fractura mandibular desplazada.

45. 35
En los niños no se debe realizar fijación maxilomandibular (Figs. 3.21 y 3.22).
En ambos casos, en los primeros 7 días del posoperatorio se indica dieta
blanda, además de medidas analgésicas y antibioticoterapia de profilaxis.
Fig. 3.22. Vista radiográfica panorámica de la paciente
de la figura anterior.

46. 36
Neoplasias benignas del complejo bucofacial
En este capítulo no se describen las neoplasias benignas de diferentes
orígenes, sino las que, durante los años dedicados a la atención pediátrica, se
han observado y atendido con mayor frecuencia.
Papiloma
Es una neoplasia del epitelio de revestimiento, que sobresale de la mucosa
bucal a la que está unida generalmente por una base pediculada.
La causa en los niños está asociada a traumas, aunque no se puede descartar
que su origen esté asociado a los virus.
Características clínicas
Afecta a ambos sexos, aparece como un crecimiento exofítico, de
consistencia dura y fibrótica, unido a la mucosa por su parte más estrecha. La
coloración varía, puede ser igual al de la mucosa o algo rojizo o blanquecino,
de acuerdo con el grado de queratina. Por lo general no sobrepasan el
centímetro de tamaño y en el niño las zonas más afectadas de localización son
el labio inferior y la lengua (Fig. 4.1).
Tratamiento
El tratamiento es su exéresis, lo que no presenta ningún tipo de dificultad
porque por lo general el acceso es fácil. Antes de la exéresis se realiza la
asepsia; se utiliza anestesia tópica y se infiltra en la base menos que 1,4 de
carpule y, con electrobisturí, se realiza la exéresis desde la base. Con este
método nunca se ha tenido ningún tipo de complicaciones ni recidivas.

47. 37
Fig. 4.1. Paciente con un papiloma en cara
ventral de la lengua.
Fibroma
Es una neoplasia benigna del tejido conjuntivo fibroso, cuya causa no está
definida, aunque su aparición se asocia con el trauma en los niños. Su frecuencia
por lo general se debe al hábito de morderse el labio y la lengua.
Características clínicas
El fibroma afecta ambos sexos. Los sitios predilectos de aparición en el
niño son: el labio inferior, el vértice de la lengua y sus bordes. Se caracteriza
por un aumento de volumen submucoso, bien circunscrito, normocoloreado o
ligeramente más pálido que la mucosa circundante. Es de consistencia dura y
elástica y su base es sésil (Fig. 4.2).
Fig. 4.2. Fibroma en labio inferior.

48. 38
Tratamiento
Para la exéresis se utiliza el mismo método que para el papiloma, cuando
son de más o menos 0,5 cm de diámetro. Cuando son mayores, se utiliza para
la exéresis una incisión elíptica que abarque toda la lesión, se efectúa hemostasia
y se sutura la mucosa bucal con catgut cromado 3/0 o seda 3/0.
Hemangioma
Son lesiones benignas originadas de vasos sanguíneos, que producen
conductos vasculares bien formados. Suelen presentarse en el recién nacido y
pueden corresponder a hamartomas congénitos (crecimiento focal excesivo
de células y tejidos normales y maduros, en tejidos de órganos formados por
elementos celulares idénticos) o neoplasias benignas dependientes de defectos
congénitos.
Existen varias modalidades de hemangiomas de las cuales la más frecuente
en el niño es el hemangioma cavernoso.
Características clínicas
Aparecen en la cabeza y el cuello entre 50 y 60 %, no existe predilección
por regiones anatómicas específicas de la cara y la cavidad bucal.
Los hemangiomas cavernosos forman elevaciones mal circunscritas,
de color azulado o purpúreo, de bordes no limitados por su tendencia a
penetrar en el tejido subcutáneo, es de consistencia blanda y no es
dolorosa. En ocasiones estas lesiones se ulceran e infectan
secundariamente (Fig. 4.3, 4.4).
Tratamiento
Se han empleado diferentes formas, desde la inyección de la lesión con
sustancias esclerosantes, para provocar tromboembolismo, hasta
radiaciones.
En el servicio de cirugía maxilofacial del Hospital Infantil Universitario
“Pedro Borrás” se ha utilizado desde hace mucho tiempo, en una primera
fase, mantener una conducta expectante evolutiva, después de los 4 años
se comienza a infiltrar la lesión con esteroides, los más utilizados son la
betametazona o triamcinolona de depósito 1mL/cm2
, una vez por semana
durante 10 semanas, esperar un tiempo para observar la evolución de la
lesión y, si es necesario, se repite el ciclo y, si no, se realiza la exéresis.

49. 39
Fig. 4.3. Hemangioma en región parotídea derecha.
Fig. 4.4. Hemangioma en labio superior.
En la actualidad se utiliza interferón con una dosis de 20 000 U/kg de peso intra-
lesional, con una frecuencia semanal (al inicio, se van ha producir cambios clínicos,
la frecuencia de aplicación disminuye de cada 15 días hasta 1 mes).Antes de utilizar
el interferón es necesario realizarle al paciente estudio clínico que debe incluir:
1. Hemograma.
2. Tiempo de sangramiento.

50. 40
3. Tiempo de coagulación.
4. Eritrosedimentación.
5. Glucemia.
6. Perfil hepático.
7. Perfil renal.
8. Ácido úrico.
Una vez que se produce la fibrosis, se realiza la exéresis de la lesión o de la
piel exuberante remanente (Figs. 4.5 y 4.6).
Fig. 4.5. Hemangiomas en ambos párpados supe-
riores (preoperatorio).
Fig. 4.6. La misma paciente de la figura anterior,
varios años después de operada.
Linfangioma
Son mucho menos frecuentes que los hemangiomas. Al igual que estos, es
posible que sean más malformaciones de los vasos linfáticos (hamartomas)
que verdaderas neoplasias. A menudo existen en el niño al nacer y se localizan

51. 41
con mayor frecuencia en cabeza, cuello y extremidades; por lo general afectan
la mejilla y la lengua. Al igual que el hemangioma, la causa no está definida.
Características clínicas
Es frecuente su aparición durante los primeros 5 años de edad. Son
generalmente difusos, y forman en ocasiones verdaderas masas voluminosas,
la piel se observa lisa y normocoloreada, puede existir ligero aumento de la
temperatura, es de consistencia fluctuante y no doloroso a la palpación. Cuando
se presentan en la lengua producen macroglosia (Figs. 4.7 y 4.8).
Fig. 4.7. Linfangioma en hemicara derecha.
Fig. 4.8. Linfangioma lingual.

52. 42
Tratamiento
Aunque es una lesión benigna, tiene un tipo de crecimiento que se extiende
entre los espacios de menor resistencia, por lo que su tratamiento es difícil, ya
que no responde igual que el hemangioma. Con frecuencia la exéresis completa
es imposible, y se realiza la intervención quirúrgica, con fines estéticos. Cuando
son pequeños lo más aconsejable es mantener una conducta expectante.
Odontomas
De las neoplasias de origen odontogénico es casi la única que está presente
en el niño. Es una alteración del desarrollo o malformación de origen dentario
y en la mayoría de los casos está asociada a un diente no erupcionado o ausente.
Características clínicas
Por lo general, el único signo clínico es la ausencia de un diente no brotado
o un hallazgo radiográfico cuando está asociado a un diente supernumerario.
La imagen radiográfica varía según el tipo de odontoma. Cuando este es
complejo produce una imagen opaca de densidad variable y de forma irregular;
cuando es compuesto, la imagen consiste en múltiples formaciones radiográficas
opacas pequeñas, de estructuras similares al diente, lo que hace que se encuentren
rodeadas por un espacio radiográfico lúcido bien definido (Fig. 4.9)
Fig. 4. 9. Radiografía periapical de odontoma en
región anterosuperior.

53. 43
Tratamiento
El tratamiento es igual que en el adulto, la exéresis quirúrgica, ya que con el
tiempo se pueden desarrollar procesos quísticos muy destructivos (Fig. 4.10).
Fig. 4.10. Pieza quirúrgica de un odontoma.
Displasia fibrosa
Aunque no es una alteración neoplásica, se incluye en este capítulo por la
frecuencia con que aparece en edades infantiles. Su forma de aparición más
común es la displasia fibrosa monostótica de los maxilares (Fig. 4.11).
La causa es desconocida, aunque algunos autores la asocian con: traumas,
fenómenos reparativos anormales o defectos del desarrollo.
Fig. 4.11. Paciente con displasia fibrosa en el
maxilar del lado derecho.

54. 44
Características clínicas
Puede afectar el maxilar y la mandíbula, es de desarrollo lento, se caracteriza
por aumento de volumen que puede afectar la cortical vestibular y lingual,
aunque por lo general, respeta una pequeña lámina de la cortical. Esta lesión
no provoca dolor.
A los rayos X se caracteriza por una imagen radiográfica lúcida semejante
a un quiste, a veces dentro de estas áreas hay zonas radiográficas opacas o
de aspecto punteado (Fig. 4.12).
Fig. 4.12. Vista radiográfica de displasia fibrosa
en región mandibular izquierda.
Tratamiento
En los niños se aconseja retrasar el tratamiento quirúrgico, ya que, con el
crecimiento esquelético, se puede detener su proliferación. Solo se realiza la
intervención quirúrgica de remodelado cuando la deformidad es muy grande.

55. 45
Principales lesiones quísticas
del complejo bucofacial
El quiste es una estructura con paredes propias: una externa de tejido
conectivo fibroso y una interna de tejido epitelial. Forman una cavidad en
cuyo interior pueden contener un material líquido, semilíquido o caseoso, donde
aparecen con bastante frecuencia cristales de sustancia lípida, en especial de
colesterina, producidas a partir del metabolismo de la pared quística. Por eso,
cuando se realiza la biopsia por aspiración (BAAF) en una cavidad, es
importante examinar el líquido que se extrae.
No se hace referencia a la clasificación de los quistes de la región cervico-
facial, que se puede encontrar en los tratados de Patología y cirugía maxilo-
facial, sino que se exponen las estructuras quísticas más comunes en los niños.
Quiste tirogloso
Es una afección de origen embrionario, debido a la persistencia de parte del
conducto tirogloso. Aparece en los primeros años de edad y se extiende desde
el agujero ciego de la lengua hasta la parte media del cuello, en el hueso
hioides; puede persistir un trayecto fistuloso. En ocasiones existe una fístula
tiroglosa, a consecuencia quizás de un quiste previo que se ha abierto.
Características clínicas
El quiste tirogloso se presenta como aumento de volumen, de forma
redondeada en la línea media del hueso hioides, la piel que lo cubre es
normocoloreada. No está adherido a planos superficiales, su consistencia es
renitente, poco desplazable y sigue los movimientos de la lengua en la
deglución. Por su unión al agujero ciego de la lengua suele seguir los
movimientos de esta hacia delante, ascendiendo de su posición (signo de
Hamilton Bailey) (Figs. 5.1 y 5.2).

56. 46
Fig. 5.1. Vista frontal de un quiste tirogloso.
Fig. 5.2. Vista de perfil del paciente anterior.

57. 47
Tratamiento
El tratamiento es la exéresis quirúrgica bajo anestesia bucotraqueal. Se
realiza la incisión siguiendo las líneas de tensión de la piel; se efectúa disección
roma hasta la base de la lengua; casi siempre hay que realizar corte del hueso
hioides en su parte media, ya que el conducto atraviesa el hueso; se realiza
hemostasia, y se sutura el plano profundo con catgut crómico 3/0 y la piel con
sutura no reabsorbible 4/0 o 5/0; de 5 a 7 días se retira la sutura de piel.
Quiste dermoide
Al igual que el quiste tirogloso es una afección congénita, que aparece con
mayor frecuencia alrededor de las órbitas, en la nariz, región nasofrontal, en
el cuello, en la cavidad bucal y en los ovarios. Surge de algún resto ectodérmico
primitivo incluido en el lugar de fusión de una hendidura fetal.
En estudios realizados en 155 pacientes en edad infantil, se encontró que, el
quiste dermoide ubicado alrededor de la ceja (quiste de cola de ceja) fue el
más frecuente, presente en 44 pacientes.
Características clínicas
El quiste dermoide no tiene predilección por sexo y raza. Se caracteriza por
aumento de volumen subcutáneo bien definido; la piel está normocoloreada; el
tamaño varía desde 1 hasta 3 cm de diámetro; no está adherido a los planos
superficiales ni profundos, por lo que es movible con facilidad; su crecimiento
provoca un socavado óseo en la ceja; la consistencia es blanda, dando sensación
similar al caucho (Fig. 5.3).
Fig. 5.3. Paciente con quiste dermoide en región
ciliar derecha.

58. 48
Tratamiento
El tratamiento consiste en la exéresis del quiste, que en el niño siempre se
realiza bajo anestesia general (bucotraqueal). La exéresis no constituye ninguna
dificultad y en el momento de realizar la incisión se debe tener cuidado de que
esta sea paralela al borde superoexterno de la ceja, lo que evita la visibilidad
de la cicatriz.
Quiste dentígero
De los quistes que afectan los maxilares es el de mayor frecuencia. En los
niños, por las características del hueso, tienen crecimiento rápido y alcanzan
gran tamaño. Los dientes que con frecuencia están involucrados, son los
terceros molares inferiores y los caninos superiores.
Características clínicas y radiográficas
Aumento de volumen por expansión de las corticales, que cuando es en
zona del tercer molar inferior, puede provocar asimetría facial; también
provocan desplazamiento de los dientes vecinos. A la palpación, la consistencia
es renitente. A los rayos X se observa una imagen radiolúcida asociada a la
corona del diente no erupcionado (Figs. 5.4 y 5.5).
Fig. 5.4. Vista panorámica de un quiste dentígero en la mandíbula.

59. 49
Fig. 5.5. Pieza quirúrgica del quiste dentígero.
Tratamiento
El tratamiento no difiere del que se realiza en el paciente adulto, que consiste
en la enucleación del quiste y la exéresis del diente comprometido. Cuando
alcanza gran tamaño, hay que realizar la intervención quirúrgica bajo anestesia
general (nasotraqueal).
Quistes de retención salival
Son bastante frecuentes en la infancia. Entre estos se encuentran el mucocele
y la ránula.
Mucocele
Es una cavidad formada por tejido conectivo y tapizado por tejido de
granulación; contiene en su interior un líquido mucoso.
Con relación a la causa, casi siempre se debe a trauma que lesiona el
conducto excretor de una glándula salival menor, lo que produce con la
cicatrización la obstrucción de este, e impide la salida de la saliva.
En cuanto a las características clínicas, los mucoceles se desarrollan en
diferentes zonas de la mucosa de la cavidad bucal, en diferentes regiones en
el niño. Su aparición es más frecuente en el labio inferior (Fig. 5.6) y en el

60. 50
tercio anterior de la lengua en su cara dorsal (Fig. 5.7). Es un aumento de
volumen bien delimitado, su tamaño puede ser desde algunos milímetros hasta
más o menos 2 cm; pueden ser superficiales con la mucosa que lo cubre lisa y
ligeramente azulada de consistencia blanda; tienen tendencia a romperse
espontáneamente, para formarse de nuevo.
Fig. 5.6. Mucocele en labio inferior.
Fig. 5.7. Mucocele en cara dorsal de la lengua.
El tratamiento consiste en la exéresis.
En el niño, durante años, se ha realizado su eliminación con electrobisturí,
previa asepsia y colocación de disolución anestésica de superficie; se infiltra
anestesia menos de 1,4 de carpule; se elimina con el electrobisturí la parte
superior o externa. Este proceder quirúrgico es sencillo y ha demostrado, a
través del tiempo, buenos resultados.

61. 51
Ránula
Es un quiste de retención similar al mucocele, que aparece en la parte anterior
y lateral del suelo bucal; se relaciona con la glándula sublingual.
Las características clínicas consisten en aumento de volumen bien definido
de 2 a 5 cm de diámetro; de color azulado; superficie lisa; consistencia blanda
que puede romperse espontáneamente y reproducirse de nuevo (Fig. 5.8).
Fig. 5.8. Vista de una ránula.
En cuanto al tratamiento, durante años se ha realizado su eliminación con el
mismo proceder del mucocele.

62. 52
Anquilosis de la articulación
temporomandibular
Se entiende por anquilosis temporomandibular, la fusión del cóndilo
mandibular con la superficie articular del hueso temporal. Esta afección no
tiene predilección por el sexo, puede aparecer en cualquier edad, pero la
mayoría de las veces se presenta durante la infancia, lo que provoca severos
daños estéticos y funcionales.
Anquilosis en niños
En los niños, cuando la anquilosis es congénita, ocurre en edades tempranas.
Con la imposibilidad para la apertura bucal, se producen paulatinamente
cambios anatómicos y funcionales en el lado afectado, hay relajación de los
músculos temporal, masetero y pterigoideo interno, los cuales en un período
de meses o años sufren atrofia con poco poder de contracción. La oclusión
dentaria está afectada y poco a poco aumenta su deterioro debido a la pérdida
dentaria por caries ocasionadas por la deficiente higiene bucal. Existen, además:
restricción en la dieta, dificultades en el habla, posibles problemas respiratorios
y falta de crecimiento mandibular, factores que ocasionan disturbios estéticos
y psíquicos.
Causa
Todos los autores coinciden en que la anquilosis se ocasiona con mayor
frecuencia por infecciones o traumas, como se relacionan a continuación:
1. Infecciones:
a) Absceso parafaríngeo.
b) Absceso infratemporal.
c) Absceso parotideo.

63. 53
d) Otitis crónica.
e) Artritis reumatoidea supurativa.
f) Osteoartritis.
g) Fiebre reumática.
h) Lupus eritematoso diseminado.
2. Traumas:
a) Fracturas.
b) Traumas de baja intensidad que provocan sangramiento en la articulación.
3. Congénita:
a) Posición anómala del feto durante su vida intrauterina.
b) Trauma durante el desplazamiento por el canal pelviano.
c) Trauma obstétrico.
En el niño la causa fundamental es el trauma.
Características clínicas y radiográficas
Existe disminución de la apertura bucal o imposibilidad para realizarla; si
es unilateral, el mentón y la línea media mandibular van a estar desviados
hacia el lado afectado y, si es bilateral, va a existir retrusión del mentón y de
los dientes inferiores, siendo el perfil convexo; a la palpación de la región
condilar se constata ausencia del movimiento condilar (Fig. 6.1).
Fig. 6.1. Paciente con anquilosis congénita de la
articulación temporomandibular del lado izquierdo.
En la radiografía se observa formación irregular o anormal debido a la fusión
condilar, que puede extenderse, medialmente en bloque hasta 3,5 cm de ancho,
en la parte anterior puede minimizar o eliminar la escotadura sigmoidea y, en
ocasiones, la apófisis coronoides estar fusionada al arco cigomático (Fig. 6.2).

64. 54
En la figura se observa imagen radiográfica opaca densa que involucra región
condilar y escotadura sigmoidea.
Se pueden utilizar vistas radiográficas: posteroanterior de mandíbula, lateral
de mandíbula y panorámica.
En la actualidad existen técnicas específicas para la articulación
temporomandibular, así como, estudios de alta tecnología, tales como: la
tomografía computarizada, resonancia magnética y tomografía tridimensional.
Tratamiento
En el niño el tratamiento temprano se impone para restablecer la función, y
con ello, reducir las anomalías secundarias que se producen.
Blair (1914), basó el tratamiento de la anquilosis temporomandibular en cuatro
principios, los cuales son:
1. Incisión preauricular (Fig. 6.3).
2. Exéresis de un segmento ancho de hueso.
3. Interposición de algún material para prevenir el contacto.
Se han utilizado sustancias aloplásticas como: metilmetacrilato, silicona,
lacrón y teflón. Sustancias autógenas como: dermis, fascia, músculo, hueso,
cartílago o ambos. En los casos tratados en el servicio de cirugía de maxilofacial
del Hospital Infantil Universitario "Pedro Borrás Astorga", nunca se han
interpuesto ningún tipo de material, y sí se hace mucho énfasis y es un principio,
la realización de fisioterapia posoperatoria (movimientos mandibulares).
Fig. 6.2. Vista radiográfica panorámica que muestra
anquilosis izquierda.

65. 55
Fig.6.3. Fotografía que muestra la incisión
preauricular.
Fig. 6.4. Método empleado antes de 1983.
En la atención pediátrica, se aplican al niño portador de anquilosis los mismos
métodos de atención que en el adulto (Fig. 6.4).

66. 56
Como vía anestésica se utilizaba la traqueotomía; en el posoperatorio se
empleaba un abreboca lateral y la capelina cefálica de yeso para realizar una
tracción vertical con alambre, lo cual constituía un procedimiento muy
engorroso.
Es a partir de mediados de la década del 80 que se comienza a utilizar el
broncoscopio de fibras ópticas para realizar la anestesia nasotraqueal. Se
construyó un aparato intrabucal de acrílico con un tornillo de expansión a ambos
lados, y acrílico para su oclusión en los dientes posteriores inferiores, con lo
que se logra mantener al paciente con la apertura bucal, el cual se retira solo
para su alimentación y la fisioterapia (Figs. 6.5 y 6.6).
Fig. 6.5. Aparato intrabucal que se utiliza para
mantener la apertura bucal.
Fig. 6.6. Paciente portador de anquilosis con
aparato intrabucal en posición.

67. 57
Además, a todos los pacientes con anquilosis de la articulación temporo-
mandibular que se han tratado, junto con la condilectomía, se ha realizado la
coronoidectomía para evitar la acción de los músculos elevadores y retrusivos
de la mandíbula (temporal, masetero y pteregoideo interno), así como su
reinserción en un nuevo patrón funcional.
La fisioterapia se mantiene por largo tiempo en aquellos casos que, a pesar
de mantener la apertura bucal, presentan discrepancias oclusales y alteraciones
estéticas; se espera que el niño haya aumentado su crecimiento y se realiza
distracción (elongación) osteogénica, monodireccional o bidireccional, acorde
a lo indicado en las medidas cefalométricas. Si el niño mantiene una oclusión
balanceada y el problema es estético, alrededor de los 14 años de edad se
realiza cirugía del mentón, ya sea de avance, de rotación, o de ambos a la vez.
En las figuras (Figs. 6.7; 6.8 y 6.9) se observa un paciente de 3 años de edad con
anquilosis del lado izquierdo, al año en el posoperatorio y a los 16 años de edad.
Fig. 6.8. Fotografía posoperatoria de la paciente
anterior.
Fig. 6.7. Paciente de 3 años de edad con anquilosis
congénita de la articulación.

68. 58
Fig. 6.9. Paciente anterior, a los 16 años de edad.
A esta paciente posteriormente se le realizó distracción osteogénica
monodireccional del lado afectado, en la cual quedó pendiente una
mentonoplastia de avance y rotación de la línea media.

69. 59
Celulitis facial
La piel y los tejidos blandos de la cara son asientos de procesos sépticos,
pero esta zona del cuerpo adquiere importancia particular por su relación con
determinadas estructuras anatómicas y funcionales de gran importancia, estas
son: los ojos, la boca, fosas nasales, oídos y otras estructuras, que, además de
imprimirles determinadas características, le imponen un pronóstico grave.
Celulitis odontógena
La celulitis facial se presenta en cualquier edad, pero en los niños adquieren
con frecuencia características propias, influye sin duda el hecho de que, en los
infantes, los procesos sépticos se difunden con mayor rapidez debido a la
amplitud de los espacios medulares del hueso; además, de forma inmediata,
hay toma del estado general por las características del metabolismo de ellos,
el desarrollo gradual de la inmunidad e hipersensibilidad, lo que en conjunto
produce una marcada deshidratación. Es por esto que la celulitis facial en el
niño se considera de mayor gravedad que en el adulto, y tienen siempre criterio
de ingreso hospitalario.
La gran mayoría de las infecciones bacterianas de los maxilares son de
origen odontógeno, las que se manifiestan de forma muy diferente con una
escala variable del cuadro clínico; desde los procesos inocuos bien delimitados,
hasta los progresivos y difusos, que pueden desarrollar complicaciones que
lleven al paciente a un estado crítico con peligro, incluso para la vida.
Causa
En los niños los procesos sépticos odontógenos se deben con mayor
frecuencia a la caries dental, debido a que el infante no ha adquirido conciencia
de la importancia de la higiene bucal. También se puede ocasionar en menor
escala por fractura dentaria con afectación de la pulpa, traumatismos,

70. 60
tratamientos estomatológicos incorrectos, infecciones posquirúrgicas, restos
radiculares y accidentes eruptivos.
Aunque aún no está claro cuáles son los microorganismos causales y cuáles
agentes de infección secundaria, los que con mayor frecuencia se han encontrado
son: aerobios como: estafilococos dorado y blanco, estreptococos piógenos y
enterococos; anarobios como estreptococos B, fusobacterias y peptococos.
Características clínicas
Se caracteriza por aumento de volumen difuso que involucra más de una
región anatómica (Fig. 7.1), lo cual provoca una marcada asimetría facial.
Fig. 7.1. Paciente con celulitis odontógena que
toma varias regiones faciales y del cuello.
La consistencia varía desde blanda y fluctuante hasta dura y leñosa, en
dependencia de la severidad de la infección; la piel de la zona está lisa, brillante,
hipertérmica, enrojecida, y hay presencia de dolor que por lo general es intenso
e insoportable. Puede existir halitosis, trismos, disfagia y dificultad a la
respiración y a la masticación. El paciente, además, puede alcanzar fiebre
alta, tener adenopatías regionales, anorexia y cefalea, tensión arterial elevada,
así como la frecuencia cardíaca y respiratoria.
En los exámenes de laboratorio se observa que el recuento leucocitario
está aumentado con elevado número de polimorfonucleares y células jóvenes
(desviación hacia la izquierda); la eritrosedimentación es elevada y puede existir
desequilibrio electrolítico.

71. 61
Tratamiento
Los pacientes de edad infantil que presentan celulitis facial deben ser
atendidos en el segundo nivel de atención y con criterio de ingreso.
Una vez ingresados se debe dar los pasos siguientes:
1. Confeccionar la historia clínica.
2. Realizar análisis complementarios fundamentales como:
a) Hemograma.
b) Leucograma con diferencial.
c) Eritrosedimentación.
3. Canalizar una vena para establecer hidratación de sostén, se utiliza en específico
3 tipos de disoluciones:
a) Disolución glucofisiológica.
b) Dextrosa a 5 %.
c) Disolución salina.
De estas 3 disoluciones la más recomendable es la glucofisiológica, por la
conveniencia de que se le administra glucosa y cloruro de sodio. Queda
solo añadir a la disolución potasio (2 mL por cada 100 mL de disolución)
después que el paciente orine. Esta disolución se debe suministrar 1000 mL
en 24 h para satisfacer las necesidades de hidratación y metabólicas, y se
emplea la escala siguiente:
500 mL 12 h
250 mL 6 h
125 mL 3 h
A 24 gotas/min
4. Antibioticoterapia:
Se le suministra el antibiótico por vía intravenosa, teniendo en cuenta que la
dosis debe calcularse por kilogramo de peso; cada antibiótico en sus
especificaciones plantea la dosis mínima y máxima:
a) Penicilina G sódica: 50 000 a 250 000 U/kg/día, en 4 dosis por vía i.v., según
la severidad de la lesión.
b) Penicilina rapilenta: 25 000 a 50 000 Ud/kg/día, de 1 a 2 dosis por vía i.m.
c) Cefazolina: 25 a 50 mg/kg/día, cada 6 u 8 h. Dosis máxima: 100 mg/kg/día,
por vía i.v. o i.m.
d) Cefatoxina: 100 a 150 mg/kg/día, dividida en 2 o 4 dosis; se puede incrementar
a 200 mg/kg/día, si es necesario por vía i.v. o i.m.
Estos son los antibióticos más utilizados aunque existe gran cantidad de
estos, es recomendable antes de su utilización consultar el Formulario
nacional de medicamentos.

72. 62
5. Indicar termoterapia. Fomentos húmedos tibios de disolución salina, así como
buches el mayor tiempo posible.
6. Control de la temperatura, ya que una temperatura elevada mantenida por encima
de 38 ºC, produce convulsiones, lo que puede dejar secuelas cerebrales que se
traducen posteriormente como foco epiléptico.
7. Incisión y drenaje. Una vez que esté fluctuante la región y localizada la infección,
se impone la incisión y drenaje; en algunas ocasiones hay que realizarla bajo
anestesia general, momento que se aprovecha para eliminar la causa, si esta es
un diente incurable o resto radicular.
8. Dieta. Acorde al grado de impotencia funcional que presente.
h) El pronóstico siempre debe ser de grave o de cuidado.

73. 63
Bibliografía
Abyhol, F.E. et al. (1981): “Cleft lip and palate in Norway. III surgical treament of CLP in
Oslo, 1954 - 75”. Scand J. Plast Reconstr. Surg. 15(1):15-20.
Adekey, E.O. (1980): “Pediatric fractures of the facial skeleton: a survey of 85 cases from
Caduna”, J. Oral Surg. 38:355-358.
Altmamn, F. (1969): Malformaciones auriculares en Altmamn. F. Beck C. et al. Tratado de
ORL.3(1):711-15.
Báez, R. et al. (2000): “Labio y paladar hendido”. Act. Odont Ven. 38(3):15-20.
Bales, C.R. et al. (1972): “Fractures of the facial bones in children”. J. Trauma. 12:56-66.
Ballengers, J.J. et al. (1981): Tumores de los oídos externos y medio. En Ballengers J.
Enfermedades de la nariz, garganta y oído. 2(48):832-33.
Barnett, J.S. (1982): “The Cleft lips and palate clinic. Med.” J. Aust. 1(3): pp.133-6
Belton,F. (2002):Fisuraoraly/ofacial.MarchofDimesBirthDefectsFoundation, USA.pp.9.
Bennun, C. et al. (1995): “Tratamiento neonatal interdisciplinario en pacientes con fisura
labio alveolo palatina”. Medicina Infantil. 11(4):242-248.
Bermejo,A. et al. (1999): “Superficial mucosele: report of 4 cases”. Oral Surg, Oral Path,
Oral Radiol, Endod. 88(4):469-2.
Boca P., y P. Moreau (1995): “Cervical complications in dental infections. Causes diagnosis
- treatment”. Acta Otorhynolaryngol. Bel. 49(1):37-44.
Braham, R.L. (1977): “Management of dental trauma in children and adolescent”. J. Trauma.
17(11).
Brian, D.C. et al., (1983): “Epidemiologic and genetic factors in cleft lip and palate”. Chir
Pediatr. (4):228-30.
Bromberg, B. et al., (1969): “Surgical treatment of massive bony ankylosis of the temporo-
mandibular joint plastic and reconstructive. Surgery. 6(1):43.
Canfield, M.A., M.AHonein, y N. Yuskiv; y J. Xing., (2006): “National estimates and race/
ethnic-specific variation of selected birth defects in the United States, 1999-2001”. Birth
Defects Res A Clin Mol Teratol. Nov. 76(11):747-56.
Cappiello,J.(1966):“Nuevosenfoquesenestomatologíainfantil”.Informacióndirecta.22:7
Cappiello, J. (1969): “Nuevos enfoques de estomatología infantil”. Información directa. 22.
Castellano,A.J. (1972): Crecimiento y desarrollo cráneo facial. Ed. Revolucionaria, Instituto
del Libro. La Habana.

74. 64
Caróm, C. et al. (2005): “Dimensiones del arco maxilar y secuelas del labio y paladar
fisurado unilateralcompleto”.Rev.ColombianadeCirugíaPlásticayReconstructiva.2(6):11-12.
Cedeño, J. et al. (1999): “Labio y paladar hendido. Reporte de un caso”. Act. Odont. Ven.
38(2):56-60.
Clark, M.J. et al. (1991): “Review of the literature and report of a case of a dermoid cyst”.
Tex Den J. 108(11):15-8. USA.
Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica (1977): Cirugía de Cabeza y Cuello 2da parte. Ed.
Interamericana. pp. 781-785.
Cohen, M.M. (2000): “Etiology and pathogenesis of orofacial. Clefting”. Oral Maxilofac.
Surg. Clin. North Am. 12:379-383.
Converse, J. M.y D. Wood Smith., (1966): “Technical details in the surgical correction of
lop ears deformity”. Plast. Reconstr. Surg. 37(66).
Colella, G., G. Vuolo, G. Siniscalchi, y A. Moscariello. (2005): “Intro a radiotherapy for
maxillofacial hemangiomas in children. Dental and periodontal long term effects”.Minerva
Stomatol. Sep; 54(9):509-16.
Crawford, F. C. et al. (1987): “Cleft lip with or whitout cleft palate: Identification of sporadic
cases with a high lever of genetic predisposition”. J. Med Genet. 24(3):163-9.
Deluke, D.M. (1987): “High-gap arthoplasty for the triment of bony ankylosis of the
temporomandibular joint. Report of case”. The Jornal American Dental Association.
115(2):281.
DerickjeA. et al., (1996): “The Incidence of Oral Clefts: a Rewiew”. Br. J. Oral Max Surg.34.
488-96.
Dufourmental C. (1968): Cirugía reparadora de la cara. Ed. Toray Masson, Barcelona.
Duque A. M. et al. (2002): “Labio y paladar fisurado en niños menores de 14 años”.
Colombia Médica. 33:108-112.
Elliot, R.A., (1990): “Otoplasty a combined approach. Clin”. Plast Surg. 17(2):373-81.
El-Mofty, S. (1978): “Chephalometric studies of patients with ankylosis of the
temporomandibular joint, following surgical treatment”. Oral Surgery, Oral Medicine
and Oral Pathology. 48: 92.
El-Shekt, M.M., (1996): “Bird face deformity secondary too bilateral temporomandibular,
joint ankylosis”. J. Craneomaxillofac. Surg. 24(2):96-103.
Felipe, F. (1965): “Hemangioma traumático del labio inferior”. Rev. Cub. Estomatol. 2:103.
Felipe, F. (1970): “Papiloma de la mucosa bucal”. Rev. Cub. Est. 7:41.
Fogh-Andersen, P. (1971): “Epidemiology and etiology of cleft”. Birth Defects. 7:50-53.
Gould, J.F. et al. (1978): ½Complex odontoma½. Oral Surg. 45:175.
Grabb, W.C. (1965): “The first and second branchial arch syndrome”. Plast. Reconst.
Surg. 34: 485.
Guthuas, W. et al. (1995): “Management of post traumatic temporomandibular joint
ankylosis in children: case report. EastAfr.” Med. J. 72(7):471-5.
Habbaby A., (2000): Enfoque integral del niño con fisura labio palatino. Medica
Panamericana. BuenosAires.
Hagberg, C. et al. (1997): “Incidence of cleft lip and palate risks of additional malformations”.
Cleft Palate Craneofac. J. 35:40-45.
Hinds, E.C. (1974): Tratamiento quirúrgico de las anomalías de desarrollo de los
maxilares. Ed. Labor. Barcelona.
Hall, R.K. (1972): “Injuries of the face and jaws in children”. Int. J. Oral Surg. 1:65-75.

75. 65
Hall, K. (1974): Facial trauma in children”. Austral Dent. J. 19: 345-366.
Itro, A. et al. (1999): “Nonsurgycal Treatment of a sublingual ranula in a ten-month-of
baby”. J. Clin Peadiatr Dent. 24(1):31-3.
James,A. (1976): “Fractures of the mandible in children”. J. Trauma. 16:10.
Jeff, M.D. (2002): “Scientist identify key gene involver in cleft lip and palate”. University
of Iowa Magazine. 21-23.
Jian, X.C. (2005): “Surgical management of lymphangiomatous or
lymphangiohemangiomatous macroglossia”. J. Oral Maxillofac Surg. Jan. 63(1):15-9.
Johann A.C., M.C. Aguiar, y M.A do Carmo. et al. (2005): “Sclerotherapy of benign oral
vascular lesion with ethanolamine oleate: an open clinical trial with 30 lesions”. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. Nov. 100(5):579-84.
Kaban L., (1977): “Facial Fractures in children”. Plastic. and Reconstructive. Surgery 59:1.
KallenK.,(2002):“Maternalsmokingandorafacialcleft”.CleftPalateCraneofac.J.34:11-15.
Kazak J., y J. Ramba (1998) “Surgical Treatment of ankylosis of the temporomandibular
joint in children”. Acta Chir Plast. 40(4):97-104.
Kenneth, S. (1973): “Temporomandibular joint ankylosis, the relationaly for grafting in the
young patient”. Journal of Oral Surgery. 31:744.
Kim, H. J. et al. (1997) “Odontogenic versus monodontogenic deep neck space infections”.
21(2):202-8.
Kpemissi E. (1995): “Cervico facial celulitis of Oral and dental origin. Studg of 26 cases at
the home University Hospital”. Rev. Laringol-Otol-Rhinol-Bord. 116(3):195-7.
Kummona, R. (1986): “Chondro ossions iliac crest graft for one stage reconstruction of
ankilosed T. M. J. in children”. J. Max Surg,. 14:215-220.
Kummona, R., (1978): “Functional rehabilitation of ankilosed temporomandibular joint”.
Oral Surgery, Oral Medicine and Oral Pathology. 46:285.
American Cleft Palate Craneo Facial eds. (2003): Labio-Paladar Hendido. 7-9. USA.
Langman, J. (1977): Embriología médica. Ed. Pueblo y Educación, La Habana.
Larbaouri-Boumendjel, S. et al. (1998) : “Temporomandibular ankylosis. The Argerian
Experience”. Rev. Stomatol Chird Maxillofac. 95(2):163-5.
Lasa Menéndez, V. et al. (1997): “Congenital preauricular sinuses”. Am Otorrinolaringol
Sbero Am. 24(4):333-41.
Lendahl, L. (1976): “Condylar Fractures of the mandible”. Int. J. Oral Surg. 6:12-21.
Levi,J.(1983):“Lesionestraumáticasdelmacizofacialenniños”.Rev.Cub.Est.20:215-222.
Levi, J. (1985): “Análisis de las lesiones faciales por traumatismos en niños, que motivaron
hospitalización en un período de dos años”. Rev. Cub. Est. 22:268-265.
Linares,A. (2004): “Labio leporino”. Rev. ULS de Chile. 4:5-9.
63-Lund, K. (1974): Mandibular growth and remodiling processes afther condylar factures
Acta Odontol Scand. 32: Suppl. 64.
Madjidi,A. et al. (1994): “Temporomandibular ankylosis in children: apropos of 30 cases”.
Rev. Stomatol Chilr Maxillofac. 95(2):157-60.
Mcdonad, R., y D.Avery (1998): Odontología pediátrica y del adolescente. 6ta edn.
Harcourt Brace, Madrid.
Miraval,A. (2005): Crecimiento y desarrollo del maxilar en niños con fisura labio palatino
unilateral completo. [Trabajo de terminación de residencia]. La Habana.
Monserrat, E.R. (2000): “Labio y paladar hendido”. Acta Odontologica Venezolana.
38(3):14-17.

76. 66
Munro, I.R. et al. (1986): “Simultaneous total correction of temporomandibular ankylosis
and facial asymmetry”. Plast and Recounts Surgery. 77. 517.
Mustarde, J.C. (1963): “The corrections of prominent ears using simple suture”. Brist. J.
Plast Surg. 16:170.
Natsumed, N. (1987): “Incidence of the cleft lip and palate among japanese newborns 1982
to 1984”. Plast Reconst Surg. 79(3):8-12.
Nelson W.E., (1971): Tratado de pediatría. 6ta edn. Ed. Salvat. España.
Niumer, R. (2003): “Desarrollo del habla”. American Cleft Palate Craneofacial. pp. 5-6.
Nolst-Frenite, G.J. (1994) “History of otoplasty”. Facial Plast Surg. 10(3):227-31.
Nwoku,A.R. (1986) “CongenitalAnkylosisoftheMandible”.J.Max-Fac.Surg.14:150-152.
Omura S., y K. Fujita. (1996): “Modification of the temporalis muscle and fascia flat for the
management of ankylosis of the temporomandibular joint”. J. Oral Maxilofacial Surgery.
54(6):95-5.
Orban, A. (1973): Histología y embriología bucal. Pueblo y Educación, La Habana.
Paparella, M.M., yW.W. Neyerhoff. (1983): Quistes y tumores del oído externo. En Paparella
M.M. Otorrinolaringología. 2:1336-37.
Pardo, L. et al. (1997): “Malformaciones congénitas del pabellón auricular. Orientaciones
diagnosticas y terapéuticas”. Act. Ped. Esp. 55(4):176-180.
Psillakis, J.M. (1986): Cirugía estética de las orejas. En: F. Coiffman. En. Texto de Cirugía
Plástica Reconstructiva y Estética. 2(2):831-5.
Rapuano, R. (1976): “Mandibular fracture resulting from dog bite riport of case”. Journal
of Oral Surgery. 34:1.
Raymond,J.(2000):OralandMaxillofacialSurgery.Ed.Sambers,Pennsylvania.pp.14-16.
Ripa, L.W. (1978): “Tratamiento de lesiones en piezas anteriores infantil”. Serie Información
Temática.
Roca, J.L. (2001): “Caracterización clínica del labio leporino con fisura palatina o sin esta
en Cuba”. Rev. Cub. Med. Gen. Integr. 17(4):378-85.
Rogers, B. (1968) “Microtia, lop cup and protruding ears: For directly inherited deformities”.
Plast. Reconst. Surg. 41:208.
Sacsaquispses Ortiz, L. (2004): “Prevalencia de labio y/o paladar fisurado y factores de
riesgo”. Rev. Estomatol. Herediana. 14(1):54-58.
Santana, J. (1985). Atlas de patología del complejo bucal. Edición Científico Técnica: pp. 20.
Sawhney, C.P. (1986): “Bony ankylosis of temporomandibular joint. follow-UP70 patients
treated with antroplasty and acrylic interposition”. Plast and Reconstruct Surgery. 77:29.
Shashikiran N.D., S.V. Reddy, y R. Patil. et al., (2005) Management of temporo-mandibular
joint ankylosis in growing children. J Indian Soc Pedod Prev Dent. Mar. 23(1):35-7.
Schulte, W.C. “Ankylosis of temporomandibular joint. Oral surgery”. Oral Medicine and
Oral Pathology. 24(2):270-283.
Shuman, N.J., (1992): “Ludwig angine following dental treatment of a five-year-old male
pacient: Report of a case”. J. Clin Pediatr. Dent. 16(4):263-5.
Sheikl, M., (1977): “Management of Unilateral TemporomandibularAnkylosisAssociate
withAsymmetry”. Journal of Craneomaxilofacial Surgery. 25:109-115.
Simon, E., J.F. Chassagne, y P. Dewachter et al., (2004): “Report on temporomandibular
ankylosis. En. XXXIX Congress of the French Society of Stomatology and Maxillofacial
Surgery”. Rev. Stomatol Chir Maxillofac.Apr. 105(2):71-124.
Stark, R.B., y D.E. Sanders. (1967): “The first branchial syndrome”. Plast Recont.
Surg. 29:229.

77. 67
Stoll, C. (2000): “Associated malformations in cases with oral cleft”. Cleft Palate Craneo
Fac. J. 37:41-47.
Tawfik HA., H. Budin., y J.J. Dutton (2005): “Lack of response to systemic corticosteroids
in patients with lymphangioma”. Ophthalmic Plast Reconstruct Surg. Jul. 21(4):302-5.
Tei E.,A.Yamataka., y. Komuro (2003): “Huge lymphangioma of the tongue: a case report”.
Asian J. Surg. Oct. 26(4):228-30.
Valmaceda, E. (2002): “Diagnóstico y tratamiento de la patología de la articulación
temporomandibular”. ORL-Dips. 29 (2):55-70.
Vallino-Napoli, L.D., R Miley, J.L. Halliday. (2006): “An epidemiologic study of orofacial
clefts with other birth defects in victoria, Australia”. Cleft Palate Craniofac J. Sep.
43(5):571-6.
Viale-Gonzalez, M. et al., (1987): “Surgical manegement of the bilateral cleft lip”. Plast.
Reconst. Surg. 79(3):31.
Vesnaver, A., y D.A. Dovsak (2006): “Treatment of vascular lesions in the head and neck
using Nd: YAG laser”. J. Craniomaxillofac Surg. Jan. 34(1):17-24.
Waite, D.E. (1973): “Pédiatric fractures of faws and facial bones”. Pediatric. 51. 551-559.
Wildervank, L.S. (1962): “Hereditary malformations of the ears in theree generations: maginal
pits preauriculars appendays, malformations of the aricle and conductive deafns”. Acta
Otoloryngol. 54. 553.
Wysznski, D. et al., (1997): “Maternal cigarette smoking and oral cleft:Ameta-analysis”.
Cleft Palate Craneofac J. 34:206-209.
Zeng, X.H., F.Y Zhao, y J.G. Zhang et al., (2005): Diagnosis and management of 49 cases
ofhemangiomasininfantsandchildren.ZhonghuaKouQiangYiXueZaZhi.May.40(3):187-90.